弥漫性血管内凝血DIC
弥散性血管内凝血 (DIC)
3 有三项以上的实验室指标异常： 1）正常操作，不明原因血标本易凝固； PT缩短>3秒，APTT缩短>5秒； 2）血小板活化分子标志物升高（PF4等）； 3）凝血激活分子标志物升高（TAT等）； 4）抗凝活性降低（ATIII活性降低）； 5）血管内皮受损标志物升高（ET－1等）。
DIC的治疗
1 治疗基础疾病及消除诱因：控制感染，治疗肿 瘤、外伤等； 2 抗凝治疗：在处理基础病前提下，与凝血因子 同步补充； 指征：1)高凝期 2）微血栓塞（器官功能衰竭） 明显的患者 ）， 主要使用低分子肝素，半衰期长，出血并发症 少，剂量（75－150IUAxa/kg.d)，皮下注射 Qd 连用3－5天，（商品名：速避凝、克赛、 吉派林）。 注：手术及创面未良好止血、近期有大出血 史者及DIC晚期患者均慎用肝素。
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栓塞也常发生于深部器官，多见于肾、 肺、脑等脏器，可表现为急性肾衰竭、 呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合 征等。 微血管病性溶血：约见于25%的患者。 可表现为进行性贫血，贫血的程度与 出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄 染。 原发病的临床表现。
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC诊断标准
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存在易引起DIC的基础疾病；
—80%。为一过性或持续性血压下降， 早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不 全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、 发绀及神志改变等。休克程度与出血量 常不成比例，可与DIC形成恶性循环。 顽固性休克是DIC病情严重、预后不良 的征兆。 3 微血管栓塞：微血管栓塞分布广泛，发 生率为40%—70%。可为浅层栓塞，表 现为皮肤发绀，进而发生坏死、脱落， 多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘 膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等 部位，呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。
DIC
3．微血管栓塞
DIC的基本病理特征为微循环血管内有 广泛纤维蛋白和／或血小板血栓形成。 各组织器官均可受累，常见部位有皮肤 、肾、肺、胃肠道、脑等
4．微血管病性溶血性贫血
进行性贫血且与出血不成比例，偶 见皮肤巩膜黄染。
5．原发病症状
在老年病人常特别突出甚至掩盖 DIC的临床表现。
DIC器官功能障碍的表现
合成凝血相关成分所需药物：
维生素K1：10mg im/ 10mg+20mlNS iv 维生素K4： 2~4mg po tid
促进止血因子释放药物
去氨加压素(DDAVP,弥凝): 4g/ml；0.3g/kg + 50~100ml NS ivdrip 下次应用需间 隔6~12h. 适应症：尿崩症；血友病；血小板减少性紫癜
局部止血药物：
凝血酶：500~20000U/次；干粉直接撒于创面；严禁注射 吸收明胶海绵 2块/包； 大小6 2 0.5cm3
外科手术
DIC如何治疗？
（四）抗凝治疗 阻断DIC病理过程最重要的措施之一 抗凝治疗
抑制微血栓形成
防止PLT和凝血因子进一步消耗
为重建凝血与抗凝水平创造条件
DIC如何治疗？
(2) 抗 FⅩa作用较强，抗凝血酶作用较弱， (3) 对AT-Ⅲ活性的依赖性较小，较少导致plat 减少 (4) 抗凝作用较缓而出血并发症较少。
DIC如何治疗？
低分子肝素应用注意事项： ：
1. 不同的低分子肝素其剂量不同； 2. 对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需检测APTT 3. 对过度肥胖者或孕妇宜监测血浆抗为因子活性并调整剂量。 4. 当疗程长于7d时，需每隔2—3d检查血小板计数。 5. 低分子肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
省中医院岗前教材-弥散性血管内凝血DIC
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预防感染
积极控制感染，避免发生败血症等疾病，以降低DIC的发生风险。
控制原发病
对于可能导致DIC的原发病，如恶性肿瘤、自身免疫性疾病等，应积极治疗和控制。
避免医源性损伤
在医疗操作中，应尽量避免医源性损伤，如避免大量输血、减少组织损伤等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于降低DIC的发生风险。
多脏器功能衰竭
DIC患者还可能出现贫血、白细胞减少等症状。
其他症状
DIC的临床表现
02
CHAPTER
DIC的诊断与鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状，以及伴随的肝、肾、呼吸等功能障碍。
临床表现
血小板计数减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低等异常凝血指标可作为DIC的诊断依据。
护理方法
疾病知识
生活指导
自我监测
就医指导
患者教育
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向患者介绍DIC的疾病知识，包括病因、症状、治疗和预防等方面的内容。
指导患者保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
教会患者自我监测的方法，如观察出血情况、监测生命体征等，以便及时发现异常情况。
指导患者如何就医、如何配合医生进行检查和治疗等方面的内容。
05
CHAPTER
DIC的预后与转归
病因及严重程度
01
DIC的预后与引起DIC的病因及病情严重程度密切相关。某些疾病如恶性肿瘤、重症感染等引起的DIC往往预后较差。
治疗时机与效果
02
及时有效的治疗对DIC的预后具有重要影响。早期诊断和治疗有助于改善患者预后。
DIC
1.弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
2.分期根据DIC的病例生理特点和发展过程，典型的DIC可分为：（一）高凝期：各种病因导致凝血系统被激活，凝血酶生成增多，微血栓大量形成，血液处于高凝状态。
（二）消耗性低凝期：凝血酶和微血栓的形成使凝血因子和血小板因大量消耗而减少，同时因继发性纤溶系统功能增强，血液处于低凝状态，有出血表现。
（三）继发性纤溶亢进期：凝血酶及XIIa 等激活了纤溶系统，使大量的纤溶酶原变成纤溶酶，加上FDP形成，使纤溶和抗凝作用大大增强，故此期出血十分明显。
3.病因造成DIC的病因很多。
根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2／3。
国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。
广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。
DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：（一）血管内皮损伤和组织创伤1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。
细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。
激肽系统对凝血过程有强化作用。
补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。
最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。
弥散性血管内凝血(DIC)
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病理生理
四、病理生理
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临床表现
五、临床表现
临床表现各异，根据6组报道的平均频率 （Williams Hematology-6th Edition,Table 126-2) -1.出血表现：77.3% -2.肾损害：46.4% -3.呼吸困难：42.2% -4.肝损害：39.5% -5.休克：34.5% S表现：22.8% -7.血栓栓塞：22.2%
凝血（Coagulation）： ➢ DIC以止、凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始， 以出血终，临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官 功能障碍。
DIC的概念
是一种继发性的、以血液凝固性先升 高后降低为特征，表现为先发生广泛的微 血栓，而后转为出血的一种病理过程。
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DIC的治疗
八、DIC的治疗
•无固定模式，原则强调个体化及动态性。 •DIC治疗的四大途径：
➢ 治疗原发病消除诱因 ➢ 阻断血管内凝血过程 ➢ 阻断继发性纤溶亢进 ➢ 恢复正常血小板或凝血因子水平
阻断血管内凝血过程
1、肝素抗凝治疗 2、其他抗凝剂抗血小板药物治疗 • 肝素抗凝是终止DIC病理过程、重建凝血-抗凝平衡的重要措施， 应在处理基础疾病的前提下，与补充血小板及凝血因子同步进行 • APL、肝病伴发DIC患者中肝素使用有争议 • 肝素治疗中若TT＞30秒，一般情况恶化、出血增加，应停用肝 素并予鱼精蛋白中和肝素
九、预后及死亡相关因素
死亡率：20%~40% 死亡相关因素：
➢ 基础疾病 ➢ 器官功能障碍程度 ➢ 止血障碍的程度 ➢ 高领
DIC(弥漫性血管内凝血)
血小板微聚物形成机制示意图
PL血小板 EC 内皮细胞 SE 内皮下组织 BM 基底膜
（四）其它促凝物质入血
1.大量胰蛋白酶入血，激活凝血系统 2.异常的颗粒物质入血 3.蛇毒含有促凝成分
DIC发病机制小结
组织破坏TF入血激活外凝系统
内皮受损四系统功能失调
病因
RBC，WBC，Plt受损血液凝固性
纤溶酶
抑制Xa,TF
灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血
纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
1.完整的血管内皮 1.外源性凝血系统 （TF因子激活开始） 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 2.内源性凝血系统 4.生理性抗凝物质 （Ⅻ因子激活开始） 5.纤溶系统
纤溶系统激活机制
内源性凝血时PK分解产生激 纤溶酶原激活物 肽释放酶;外源性凝血时产 生的tPA和uPA
＋
纤溶酶原
-
纤溶酶
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
纤溶抑制物(PAI-1等)
四、血管内皮细胞的作用
TM
NO, 外伤, 凝血酶 PGI2
肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC
TFPI
APC
蛋白S
凝血酶
面（单箭头指示）。
（三）血细胞大量破坏
1.红细胞损伤 原因：血型不和的输血、免疫性溶血、 疟疾 机制：ADP和磷脂释放（促凝作用）。
2.白细胞损伤
原因：内毒素、白血病化疗 机制：释放TF样物质 诱导性表达TF
启动外源性凝血系统。