医学课件:炎症的类型

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医学课件炎症的结局

医学课件炎症的结局
时间较短,程度较轻,对机体损害较小,可有效限制病原体的繁殖和扩 散,促进组织修复和康复。
慢性炎症
持续时间较长,程度较重,可导致组织严重损伤和器官功能障碍,如关节炎、胃 炎等。
宿主的免疫应答
适应性免疫应答
机体通过产生特异性抗体、T细胞等适应性免疫应答,有效识 别和清除病原体,促进炎症的恢复和组织修复。
细菌、病毒、真菌等病原体感 染会引起相应的炎症反应。
化学刺激
如酸碱、辣椒素等化学物质刺 激会引起炎症反应。
外伤
如烧伤、切割伤等,会引起局 部组织损伤和炎症反应。
过敏
对某些物质过敏会引起过敏反 应,如哮喘、荨麻疹等。
自身免疫性疾病
如类风湿关节炎、系统性红斑 狼疮等自身免疫性疾病会引起 炎症反应。
02
炎症可以是由物理、化学、生 物等因素引起的,如外伤、感 染、过敏等。
炎症的分类
根据炎症的性质和持续时间,可 以分为急性炎症和慢性炎症。
急性炎症通常持续时间较短,症 状较为明显,而慢性炎症则持续
时间较长,症状相对较轻。
根据炎症的组织学特点,可以分 为变质性炎症、渗出性炎症和增
生性炎症。
炎症的病因
感染
慢性炎症的影响
慢性炎症可能导致组织器 官的长期损伤,引起疼痛 、肿胀、增生、纤维化等 病理变化。
慢性炎症的病因
慢性炎症的病因可以是感 染、物理化学刺激、自身 免疫性疾病等多种因素。
迁延不愈和并发症
迁延不愈
当炎症反应未能得到及时有效的控制 ,可以导致炎症的迁延不愈,使病情 反复发作,难以治愈。
并发症
医学课件炎症的结局
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目录
• 炎症的概述 • 炎症的结局 • 炎症结局的影响因素 • 炎症结局的医学意义 • 炎症结局的未来研究方向

医学病理学 炎症

医学病理学 炎症
火火 症 Inflammation
教学目标
❖掌握 ▪ 炎症的概念、基本病理变化、局部和全身表现; ▪ 急性炎症:渗出、炎症细胞的种类和主要功能、炎症介
质的概念和主要作用、急性炎症的类型及其病理变化;
▪ 慢性炎症:一般慢性炎症的病理变化特点,肉芽肿性炎
的概念、病因和病变特点;
▪ 炎症的结局。 ❖ 了解:炎症的原因、影响炎症过程的因素。
3. 生物性因子
细菌—毒素,引起细胞的变性 和坏死
病菌—细胞内繁殖、细胞代谢 及功能失常可通过直接作用、 间接作用或通过其抗原性诱发
免疫反应导致炎症
4. 组织坏死
新鲜梗死灶周边出现充血出血 带
5. 变态反应和异常免疫反应 6. 异物
(思考:是不是所有炎症都要用抗生素?) Company Logo
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炎症介质的种类
细胞释放内—皮—细胞、巨噬细胞和一磷些脂特类炎症介质
❖ 血管活性定血胺的管:神扩经 张H细T、胞5-HT
由Pt、N、Basophil、 macrophage、VEC产生
❖ 花生四烯减酸少代血小谢板产粘物着:、P凝G集(、激I脱、活颗DP、t、E增、加F血2管a)通透性、
渗出物
液体成分 蛋白质 炎细胞
组织间隙 体腔 粘膜表面 体表
渗出是机体防御反应的主要表现
是炎症最具特征性的变化
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渗出 大叶性肺炎
增生(Proliferation)
❖ 概念:炎症局部的实质细胞和间质细胞增多。 ❖ 增生细胞
▪ 实质细胞:鼻黏膜上皮细胞、腺体(慢性鼻炎) 肝细胞(慢性肝炎)
↓ 血流速度减慢

血流淤滞

【医学ppt课件】 肺炎的诊断与治疗

【医学ppt课件】 肺炎的诊断与治疗

五、X线早期显示片状或节段状肺浸润 影--为肺实变影像,常在下肺野,半 数病人伴有胸腔积液征象。
六、痰、胸水或肺组织中可培养出军团 菌 七、直接荧光抗体(DFA)测定呈阳性 血清间接荧光抗体(IFA)测定可高于1: 128,恢复期血清抗体超过正常4倍或达 1:256。
诊断 出现下列情况应疑及本病: ①暴发流行;
肺脓肿lungabscess
概述
肺脓肿(lungabscess)是由于多种 病原菌引起的肺部化脓性感染,早期 为肺组织的感染性炎症,继而坏死、 液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。 临床特征为高热、咳嗽,脓肿破溃进入 支气管后咳出大量脓臭痰。 X线显示含气液平的空腔。
病Байду номын сангаас和发病机制
厌氧菌(50%-90%) 需氧和兼性厌氧菌 常见的金黄色葡
实验室和辅助检查
一、血液化验 白细胞总数增高达 (20~30)×109/L,中性粒细胞比值可 达0.80以上,常伴核左移或出现中毒颗 粒。
二、痰细菌学检查
三、胸部X线检查
诊断
①典型临床表现如起病急骤,寒战高 热,胸痛,咳嗽,咳铁锈色痰; ②胸部X线显示以叶段分布的均匀致 密阴影; ③痰中检出肺炎球菌可确诊。
(一)细菌性肺炎 ①需氧菌肺炎 ②厌氧菌肺炎 (二)病毒性肺炎 (三)支原体肺炎 (四)真菌性肺炎
(五)寄生虫性肺炎 如阿米巴滋养
体、肺吸虫、肺血吸虫、卡氏肺囊虫 等引起的肺炎; (六)其他 尚有立克次体、衣原体、 弓形体等引起的肺炎。
肺炎球菌肺炎
pneumococcal pneumonia
概述 是肺炎球菌引起的肺实质
3、 合并支气管胸膜瘘 4、 疑为癌性肺脓肿
预防 应重视口腔、上呼吸道慢性

炎症 病理学 第九版 课件

炎症 病理学 第九版 课件
趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 (或其他细胞)
激活
IL-1∕TNF
急性期反应: 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应: 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多

PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径:
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用: 扩张血管、加剧水肿(PG)
发热、疼痛(PG)
中性粒细胞趋化作用(LTB4)
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加(LTC4、D4、E4)
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶(弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶)
作用:增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分(胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白) 组织损伤(如化脓性炎症中)
活性氧代谢产物(超氧负离子、过氧化氢、羟自由基) 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用:与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL-8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤(内皮细胞、实质细胞、红细胞)
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期(6-24h)—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短,在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同

04炎症

04炎症

间质细胞
内皮细胞 巨噬细胞
第三节
病 理 学
一、局部表现


热 痛 功能障碍
病 理 学
二、全身反应
1. 发热
内源性致热原——细胞因子:IL-1、TNF、PG
外源性致热原——细菌毒素、某些病毒、抗原抗体复合物
2. 末梢血白细胞计数增加
可反映患病机体的抵抗力(防御功能)和感染的程度。 类白血病反应:白细胞计数达40~100×109/L。 核左移:白细胞从骨髓储存库释放加速,杆状核比例↑。
根据渗出物的主要成分,渗出性炎症分为: 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎
出血性炎
病 理 学
1、浆液性炎(最常见)
概念:以浆液渗出为主的炎症。
渗出物:以血浆成分为主,含3%~5%的蛋白 质(主要为白蛋白)。 好发部位:粘膜、浆膜、肺、皮肤、疏松CT 结局:一般可吸症的本质:
损伤 ←→ 抗损伤 炎症=(损伤+抗损伤+修复)的综合过程 炎症的利弊: ①机体重要的保护反应(抗损伤和修复作用)
②引起机体不同程度损伤(过敏,水肿,瘢痕)
第一节 炎症的原因
1. 致炎因子:引起组织细胞损伤并诱发炎症 反应的因素。 2. 致炎因子的种类
种类 具体内容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫 免疫反应 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,自身免疫反应
白细胞游出、趋化及吞噬
白细胞游出、趋化及吞噬
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
2. 白细胞在炎症局部的作用 (1)吞噬作用:是指在炎症灶聚集的白细胞吞入并 杀伤或降解病原体和组织碎片的过程。 ① 识别及附着 吞噬过程 ② 吞入 ③ 杀伤或降解 (2)免疫反应:主要由巨噬细胞和淋巴细胞参与。 包括:① 细胞免疫;② 体液免疫 (3)对组织损伤作用

炎症(Inflammation)-精品医学课件

炎症(Inflammation)-精品医学课件
Tissue Injury)
免疫作用(Immunological Reaction)
• T细胞:细胞免疫 • B细胞:体液免疫 • NK细胞
白细胞在局部的作用
吞噬作用(Phagocytosis & Degranulation) 免疫作用(Immunological Reaction) 组织损伤作用(Leukocyte-Induced
幽门螺杆菌
淋球菌
人类免疫缺陷病毒 (HIV-1)
阿米巴滋养体
一切外源或内源性因素造成的 组织损害。
能否引起炎症还与机体本身有 着密切关系。
炎症的类型
• 超急性炎症 (peracute inflammation)
• 急性炎症 (acute inflammation)
• 慢性炎症 (chronic inflammation)
• 液体渗出
• 白细胞渗出及作用
渗出液(exudation) • 炎性水肿(inflammatory edema) • 炎性积液(inflammatory hydrops)
渗出液(exudation) • 炎性水肿(inflammatory edema) • 炎性积液(inflammatory hydrops)
白细胞的识别作用
• 识别微生物产物的受体:白细胞TLRs受体 • G蛋白偶联受体:识别细菌短肽 • 调理素受体:识别Fc片段、补体C3b、凝集素 • 细胞因子受体:识别干扰素
白细胞的激活
激活磷脂酶C 4.5二磷酸磷脂酰肌醇
水解 三磷酸肌醇+二乙酰基甘油
趋化因子-受体 降解细胞膜磷脂 激活G蛋白
• 稀释毒素,减轻损伤 • 提供白细胞的微环境 • 含抗体、补体、溶菌素 • 纤维素限制扩散,有利吞噬,修复作用 • 带抗原至淋巴结——免疫反应 • 压迫,阻塞 • 粘连 • 积液

(医学课件)病理生理学-炎症

(医学课件)病理生理学-炎症
炎症
目 录
• 炎症的概述 • 炎症的发生机制 • 炎症的病理变化 • 炎症的诊断与治疗 • 炎症与其他疾病的关系
01
炎症的概述
炎症的定义与特点
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为 主的病理过程。
炎症反应的特点包括:红、肿、热、痛、功能障碍等。
炎症的基本病理过程
炎症与感染性疾病的关系
01
炎症反应与病原体清除
炎症反应可以清除入侵的病原体,包括细菌、病毒、真菌等。
02
炎症反应与免疫病理损伤
过度或失控的炎症反应可以导致免疫病理损伤,如SARS和COVID-19
等疾病中的急性呼吸窘迫综合征。
03
炎症反应与长期后遗症
某些感染性疾病可以引发长期炎症反应和后遗症,如结核病导致的纤
3
炎症与肿瘤细胞的免疫逃逸
炎症反应可以抑制免疫细胞的活性,使肿瘤细 胞能够逃避免疫监视。
炎症与肥胖的关系
炎症与脂肪积累
01
慢性炎症可以促进脂肪细胞的积累和脂肪组织的扩张。
炎症与胰岛素抵抗
02
慢性炎症可以导致胰岛素抵抗,从而增加患糖尿病和心血管疾
病的风险。
炎症与代谢综合征
03
慢性炎症可以促进代谢综合征的发展,包括高血压、高血脂、
维化和肺脓肿等。
THANKS
炎互作用,免疫细胞在炎症局部浸润清除病原微生物和损伤细胞 ,同时释放细胞因子和化学因子等介质,调节炎症反应的过程和强度。
04
炎症的诊断与治疗
炎症的诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、体征以及可能的 诱发因素,如感染、物理刺激等。
实验室检查
检测血液、尿液等样本中的炎性指标和 病原体抗原,以明确诊断。

(医学课件)病理生理学炎症

(医学课件)病理生理学炎症

组织水肿
血管扩张和血管通透性增加导致组织液回 吸收减少,形成组织水肿。
疼痛
炎症通常伴随着局部疼痛,这是因为炎症 细胞释放的化学物质刺激神经末梢。
炎症全身反应
01
发热
炎症导致体温升高,这是身体对 炎症的反应。
体重变化
炎症可能导致体重增加或减少, 这取决于身体的代谢状态。
03
02
食欲减退
炎症可能导致食欲减退,因为身 体正在集中精力对抗炎症。
非感染性炎症的治疗
抗炎药治疗
对于非感染性炎症,医生通常会使用抗炎药来抑制炎症反应,从而减轻疼痛和肿 胀等症状。常用的抗炎药包括非甾体抗炎药(如布洛芬、吲哚美辛等)和甾体类 抗炎药(如泼尼松、地塞米松等)。
手术治疗
对于某些非感染性炎症,如关节炎、腱鞘炎等,医生可能会建议进行手术治疗, 以消除炎症的根本原因。
炎症反应在本质上是一种防御性反应,其发生可抵御外来病原体入侵,清除损伤 或坏死的细胞,并可引起组织修复,促使组织恢复正常。
炎症反应是常见的生理过程,但若发生异常或过度反应,则可导致组织损伤和疾 病的发生。
炎症分类
根据病因不同,炎症可分为感 染性炎症和非感染性炎症两大 类。
感染性炎症是指由病原微生物 感染引起的炎症,如细菌、病 毒、真菌等感染引起的炎症。
精神状态改变
炎症可能导致精神状态改变,如 焦虑、抑郁等。
04
炎症介质的作用
细胞因子
细胞因子是由免疫细胞和其他 细胞分泌的蛋白质,它们在炎
症反应中起着关键作用。
趋化因子
趋化因子是一种能够引导白细胞 迁移的化学物质,它们在炎症反 应中起着重要作用。
急性期蛋白
急性期蛋白是一种在炎症反应初期 迅速产生的蛋白质,它们的作用是 促进白细胞迁移和激活免疫系统。
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成纤维细胞,淋巴细胞
结核性肉芽肿
结核性肉芽肿
2、异物性肉芽肿:
由异物引起的,以巨噬细胞增生为主的局灶性组织反应。பைடு நூலகம்
外科缝线,滑石粉,矽尘,寄生虫及虫卵
镜下:异物周围有巨噬细胞, 异物性多核巨细胞,成纤维细胞
中心有以前手术的一条兰色缝合线,靠右边可见两个异物巨细胞
(三)炎性息肉:
在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上 皮、腺体和肉芽组织局限性增生形成向 表面突出根部带蒂的肿物
水泡
右胸膜腔内的浆液性渗出液 ,清亮的,淡黄色
(二)纤维蛋白性炎症
**渗出物成分:大量纤维蛋白
镜下HE染色:
纤维蛋白呈红色丝状或片状,交织成网, 网中有中性粒细胞和坏死组织的碎屑
常见致炎因素: 白喉杆菌、痢疾杆菌、 肺炎球菌的毒素
**好发部位:粘膜,浆膜, 肺
1.发生于粘膜者
**粘膜的纤维蛋白性炎又叫假膜性炎。
假膜:渗出的纤维蛋白,白细胞,脱
落的上皮细胞,坏死组织混合在一起, 形成灰白色膜状物,覆盖在粘膜表面。
2.发生在浆膜
绒毛心:
心包膜的纤维蛋白性炎,由于 心脏不断搏动,使渗出在心包 脏、壁两层表面的 纤 维 蛋 白 形成无数绒毛状物
纤维素性心包炎
3 .肺的纤维蛋白性炎
**多见于由肺炎球菌引起的大叶性肺炎
脓液(脓汁):化脓过程中形成的脓性渗出物。
大量变性坏死的中性粒、溶解的坏死组织、细菌、浆液
**脓细胞:脓液中变性,坏死的中性粒细胞。
**化脓性炎分类:
脓肿 蜂窝织炎 表面化脓和积脓
1.脓肿
**脓肿:器官组织内局限性化脓性炎症, 局部组织坏死溶解形成 脓腔
**致病菌:金黄色葡萄球菌 部位:皮肤、内脏
*** 炎症的类型
临床分型
1.超急性炎症:暴发经过,数小时到数天 炎症以变质为主 多属于变态反应
2. 急性炎症:起病急,病程短,几天至一个月 变质、渗出为主 炎细胞以中性粒细胞为主
3.慢性炎症:几个月到几年 发病:急性→慢性,慢性经过 特点:①长期存在,反复发作
②以淋巴C、浆C、单核巨噬C浸润为主 ③增生为主,纤维组织↑→纤维化
4.亚急性炎症:病程在急性和慢性之间 少见
eg:急性→亚急性(急重肝→亚急重肝)
根据炎症局部组织的基本病理变化分为:
变质性炎症 渗出性炎症 增生性炎症
一.变质性炎症
以组织细胞变性坏死为主,渗出和增生轻微
见于心,肝,肾,脑等实质器官的重症感染、中毒等
例:急性重型病毒性肝炎——肝细胞广泛坏死
白喉杆菌外毒素—中毒性心肌炎—心肌纤维变性坏死 流行性乙型脑炎——神经细胞变性坏死
(二)肉芽肿性炎症(炎性肉芽肿)
**肉芽肿:由巨噬细胞及其演变的细胞增生为主, 形成境界清楚的结节状病灶。
1、 感染性肉芽肿 2、异物性肉芽肿
结核性肉芽肿 伤寒性肉芽肿 麻风性肉芽肿 风湿性肉芽肿
1、 感染性肉芽肿
Eg: 结核性肉芽肿(结核结节):
中央见干酪样坏死 周围见类上皮细胞,郎汉斯巨细胞,
化脓性脑膜炎
化 脓 性 心 包 炎
4.出血性炎症
特点:血管损伤严重, 渗出物中有大量红细胞
见于:流行性出血热 钩端螺旋体病 鼠疫
三 增生性炎
# 组织、细胞以增生为主,变质、渗出较轻
(一)非特异性增生性炎
原 因:致炎因子持续存在,急性→慢性
特 点: 淋巴细胞,浆细胞 , 单核细胞浸润
成纤维细胞,血管内皮细胞 上皮细胞,实质细胞增生
**疏松结缔组织的弥慢性化脓性炎症
**主要由溶血性链球菌引起 **部位:
常见于皮下组织,粘膜下,肌肉,阑尾 病理变化:
结缔组织中大量中性粒细胞弥漫性浸润
3.表面化脓和积脓
表面化脓;浆膜或粘膜的化脓性炎症
化脓性尿道炎,支气管炎的脓液通过尿道,气管排除体外
积脓: 渗出的脓液蓄积在浆膜腔,心包, 输卵管,胆囊等部位时。
肺脓肿

肝脓肿
心肌脓肿
脓肿的类型:疖、痈、窦道、瘘管
疖:单个毛囊、皮脂腺及周围组织的脓肿 痈:多个疖的融合,多个脓腔互相沟通
窦道:脓肿向体表,体腔或自然管道开放, 只有一个开口的病理性盲端
瘘管:脓肿一端向体表穿破,另一端向 自然管道穿破,有两个开口, 沟通两者之间的管道
2.蜂窝织炎
镜下:
纤维蛋白性渗出物充满肺泡腔,交织成网, 网中有数量不等的中性粒细胞、红细胞
大叶性肺炎
(三)化脓性炎
**特点: 中性粒细胞大量渗出, 伴有不同程度的组织坏死和脓液形成
常见的化脓菌:葡萄球菌, 链球菌 大肠杆菌,绿脓杆菌 脑膜炎双球菌
化脓:化脓性炎症灶内,坏死组织被中性粒细胞或组
织崩解产物释放的溶蛋白酶溶解液化的过程。

鼻息肉
(四)炎性假瘤: 局部组织炎性增生 形成境界清楚的肿瘤样团块
常发生于眼眶和肺
病毒性肝炎
***二.渗出性炎症
炎症灶内形成大量渗出物,变质、增生轻微
分类:根据渗出物的主要成分不同分为:
浆液性炎症 纤维蛋白性炎症 化脓性炎症 出血性炎
(一)浆液性炎症
**渗出液成分: 血清+少量中性粒细胞+纤维蛋白
**部位:粘膜、浆膜、疏松结缔组织等
渗出物弥漫地浸润组织——炎性水肿 表皮内及皮下的浆液性炎——水泡 关节的浆液性炎——关节腔积液 浆膜的浆液性炎——体腔积液 粘膜的浆液性炎——浆液性卡他性炎
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