病理生理名词解释
病理生理名词解释
名词解释:\1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。
7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。
8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。
11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。
13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释
1.健康：健康不仅仅是没有疾病和病痛，而是躯体上、心理上和社会交往上处于完好状态。
2.疾病：是指机体在一定病因的作用下，因自稳调节素乱而发生的异常生命活动过程。
3.病理生理学：是研究患病机体生命活动规律与机制的医学基础理论科学。
4.病理过程：是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
5.病因：是指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并决定疾病特异性的因素。
6.完全康复：是指致病因索已经消除或不起作用，疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。
7.不完全康复：是指病因造成的损伤变化得到控制，主要症状消失，基本病理变化没有完全消失，机体主要通过代偿活动维持相对正常的生命活动。
8.死亡：是指机体作为一个整体功能的永久性停止。
9.脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性的丧失。
10.pH: 体液中H"的负对数值，反映体液酸碱度的指标。
11.PaCO2: 血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力，是反映呼吸
性酸碱平衡的指标。
12.SB:全血标本在标准状态下测得的HCO;含量。
13. AB:隔绝空气的血标本，在实际状态下测得的HCO;含量，是反映代谢性酸碱平衡的指标。
14. AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子差值。
15. 酸碱平衡紊乱:某些病理情况下，可引起机体酸、碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸、碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱。
病理生理学的名词解释
病理生理学的名词解释病理生理学是病理学（疾病的发生发展和机制）与生理学（机体正常功能的研究）相结合的学科，研究疾病对机体结构和功能的影响，以及机体对疾病的适应和代偿机制。
下面是几个常见的病理生理学的名词解释：1. 炎症（Inflammation）: 是机体对于组织损伤或感染等生理或病理刺激的一种非特异性反应。
炎症包括局部血管扩张、微血管通透性增加、白细胞浸润等一系列反应，旨在清除病原体、修复受损组织。
2. 细胞凋亡（Apoptosis）: 是一种原程序性细胞死亡的过程，通过程序性基因表达和胞内调控机制进行。
细胞凋亡是机体内部恶性细胞的自我限制机制，也是一种保护性机制，以防止细胞不受控制地增殖和形成肿瘤。
3. 缺血（Ischemia）: 是指某个脏器或组织局部或整体的血供不足。
缺血可引起细胞缺氧、代谢产物积聚、细胞损伤等一系列病理生理变化，如心肌缺血可导致心肌梗死。
4. 水肿（Edema）: 是指机体组织或腔隙内液体积聚，是细胞外液（包括血浆和组织液）的渗透压和静水压失衡所导致。
水肿通常由于血管壁通透性增加、淋巴排液障碍或组织胶体渗透压增加等因素引起。
5. 代谢紊乱（Metabolic disorder）: 是指机体生物化学代谢的紊乱。
代谢紊乱可以由遗传因素、内外环境的影响、饮食习惯等引起，如糖尿病、甲状腺功能亢进等。
6. 纤维化（Fibrosis）: 是指机体受到损伤后，纤维母细胞增生和胶原沉积增多，导致受损组织结构的重建和功能的丧失。
纤维化是许多慢性疾病的典型病理特征，如肝硬化和肺纤维化等。
7. 免疫反应（Immune response）: 是机体免疫系统对于病原体入侵或异常细胞的一种保护性反应。
免疫反应包括非特异性免疫和特异性免疫两个阶段，旨在清除病原体、抑制病原体生长和活性、防止疾病发展。
8. 肿瘤（Tumor）: 是机体组织内由于基因突变或遗传异常等因素引起细胞不受控制地增殖和生长的异常现象。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。
5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。
8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。
14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。
16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
21. 呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。
病理生理学 名词解释
病理生理学名词解释病理生理学(ｐaｔhoｐhysiｏlogy):研究疾病发生、发展、转归得规律与机制得科学。
重点研究疾病中功能与代谢得变化。
沟通临床与基础医学得“桥梁”性学科。
病理过程(patholｏgical procｅss,基本病理过程):多种疾病中可能出现得、共同得、成套得功能、代谢与结构得变化。
如低钾血症,水肿等。
综合征(ｓynｄrome,各论):体内几个主要系统得某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同得病理过程, 临床上称其为～健康(heaｌth):不仅没有疾病,而且躯体上、精神上与社会上处于完好状态。
强壮体魄+健全得心理精神状态。
疾病(diｓeａｓe):机体在一定条件下,由病因与机体相互作用而产生得一个损伤与抗损伤斗争得有规律过程,体内有一系列功能、代谢与形态得改变,临床出现许多不同得症状与体征,机体与外环境间得协调发生障碍。
简言之,疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动。
死亡(ｄｅａth):机体作为一个整体得功能永久停止、以脑死亡(bｒaｉn deａｔh)为标准(枕骨大孔以上全脑死亡)。
脑死亡标准:呼吸心跳停止(特别就是自主呼吸停止);不可逆性深昏迷;脑干神经反射消失(瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等);瞳孔散大或固定;脑电波消失,成平直线;脑血液循环完全停止。
诱因(prｅcｉpitaｔｉnｇfactor):能加强病因作用或促进疾病发生得因素称为～分子病:基因突变引起分子病。
如血友病。
染色体病:染色体引起~高渗性脱水(hypeｒtoｎic dｅｈydratｉon):又称低容量性高钠血症(hyｐovｏlemｉc hypernatreｍia),特点:失水＞失钠,血清Na+浓度＞1５0mmol/Ｌ,血浆渗透压〉3１0mmol/L,细胞内外液量均减少。
原因:水摄入减少;水丢失过多。
影响:口渴;有脱水症;细胞内液向外液转移;尿量减少、尿比重增高。
病理生理学 名词解释
名词解释1.健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会上的完好状态。
2.疾病：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.亚健康：介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。
4.病因:能引起疾病并决定疾病特异性的必不可少的因素。
5.条件：在病因作用于机体的前提下,能够影响疾病发生发展的因素。
6.诱因：在疾病发生的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。
7.死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止.脑死亡是死亡的标志。
8.脑死亡：枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。
9.低容量性低钠血症：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
也可称为低渗性脱水。
10.高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。
11.低容量性高钠血症：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mOsm／L，细胞内、外液量均减少。
又称高渗性脱水。
12.脱水热:因皮肤蒸发水分减少引起的体温上升。
13.等渗性脱水：特点是钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围.14.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。
过多的液体在体腔内积聚可称为积水。
15.球管失平衡：当肾小球率过滤下降时,肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加或当肾小球率过滤正常时，肾小管重吸收增加，均可导致钠水潴留，称为球管失平衡，是水肿发生的基本机制。
16.肾小球滤过分数:肾小球率过滤/肾血浆流量，正常值约为20％;当充血性心力衰竭或肾病综合征时肾小球滤过分数增加而引起水肿。
17.低钾血症：是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。
《病理生理学》名词解释
《病理生理学》名词解释APP(acute phase protein)：急性期蛋白，人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原的刺激下迅速增高。
Hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
apoptosis：细胞凋亡，指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
G蛋白偶联受体（GPCR）：又称七次跨膜受体，是一类与G蛋白偶联，并通过其转导信号的肽类膜蛋白受体的统称。
SIRS：全身炎症反应综合征，指感染与非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
DIC：弥漫性血管内凝血，指的是在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛性的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
AD：即阿尔茨（ci）海默病，又称老年痴呆症，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。
胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低。
主要表现为胰岛素敏感组织（肌肉、肝脏、脂肪组啊织）对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。
钙超载：各种原因引起的细胞内 Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心脏前负荷：又称为容量负荷，是指心脏收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张容量或心室舒张末期室壁张力的压力。
慢性呼吸衰竭：由于一些慢性的肺部疾患， COPD等而引起的氧分压下降伴有或不伴有二氧化碳分压上升，并伴有一系列生理功能和代谢紊乱的综合症。
血管源性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩带来血液分布异常，大量血淤滞在小血管内，使有效循环血量下降引起的休克氧含量：是指100 ml血液中实际含有的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。
细胞信号传导：通过受体感受信息分子的刺激，再经复杂的信号转导系统的转换，从而影响细胞生物学功能的过程称为细胞信号转导。
病理生理学 名词解释
病理生理学名词解释1、病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
2、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
3、健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
4、亚健康：是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
5、疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
6、病因：是指能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。
7、诱因：能加强病因作用或促进疾病发生发展的因素。
8、条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。
9、危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件的因素。
10、死亡：是指机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各器官组织同时均死亡。
11、脑死亡：是指全脑功能不可逆的消失或停止，以及机体作为一个整体的功能永久停止。
12、低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，伴有细胞外液的减少。
13、高渗性脱水：失水多于失Na+，血清Na+浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mmol/L，细胞内液和细胞外液均减少。
14、水中毒：血钠下降，血清Na+浓度<130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
15、等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
16、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
17、低钾血症：血清K+浓度低于3.5 mmol/L。
18、高钾血症：血清K+浓度高于5.5mmol/L。
19、反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。
20、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。
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名词解释：1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。
休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。
11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。
14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。
临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。
根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。
16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。
17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。
18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。
21、离心性肥大：22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。
23、急性心肌炎：24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。
25．隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。
因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。
24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。
25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。
26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。
一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。
27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。
28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。
由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。
当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。
除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。
大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。
31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
简答题：1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。
2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。
（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：（1）GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。
（2）GFR正常，肾小管重新收水钠增多。
（3）GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。
4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。
（一） GFR下降：(1)肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。
前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。
(2)有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。
（二）肾小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。
(2)肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。
(3)ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。
5、试述水肿的发病机制。
答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。
循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。
单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。
现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。
7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。
这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。
8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。
总的变化血氧含量和血氧容量均降低。
9、DIC产生广泛出血的机制。
答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。
（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。