血液内科-急性白血病
急性白血病诊断标准
急性白血病诊断标准急性白血病（Acute Myeloid Leukemia, AML）是一种由骨髓幼稚白细胞增生异常导致的恶性肿瘤，通常表现为骨髓和外周血中出现大量幼稚白细胞，临床症状包括贫血、出血、感染等。
因其发病急、病情重，早期诊断十分重要。
为了提高对急性白血病的诊断准确性，国际上制定了一系列诊断标准，以便医生们能够更准确地诊断和治疗这一疾病。
一、骨髓象学表现。
1. 骨髓增生异常。
2. 幼稚细胞比例≥20%。
3. 骨髓中出现原始细胞。
4. 骨髓中出现原始细胞比例≥10%。
二、免疫学标志。
1. MPO阳性。
2. CD13、CD33、CD117等髓系细胞特异性抗原阳性。
3. 细胞表面抗原异常表达。
三、分子遗传学标志。
1. 基因突变，如FLT3-ITD、NPM1、CEBPA等。
2. 染色体异常，如t(8;21)、t(15;17)等。
3. 基因融合，如RUNX1-RUNX1T1、PML-RARA等。
四、临床表现。
1. 贫血、出血、感染等全身症状。
2. 肝脾肿大。
3. 高乳酸脱氢酶（LDH）水平。
4. 高白蛋白血症。
五、其他辅助检查。
1. 外周血象，白细胞计数升高、贫血、血小板减少。
2. 骨髓穿刺涂片，观察骨髓细胞形态学。
3. 骨髓活检，观察骨髓组织学形态。
4. 分子遗传学检测，检测相关基因突变和融合。
以上就是急性白血病的诊断标准，医生们在诊断时应该结合患者的临床表现、实验室检查和辅助检查，综合分析，以便早日明确诊断并制定合理的治疗方案。
希望本文能够对医生们在临床实践中有所帮助，提高对急性白血病的诊断水平，为患者的治疗和康复提供更有力的支持。
内科学笔记第五章：第六节 白血病
白血病(leukemia白血病为重点内容)是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。
其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。
（一）急性白血病(acute leukemia)急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。
主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。
(名词解释，考生需牢记)。
1．临床表现起病急缓不一，病人常有贫血、出血、感染、各种器官浸润表现。
（1）贫血往往是首起表现，呈进行性发展，主要由于正常RBC生成减少。
（2）发热可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。
较高发热往往提示有继发感染。
感染可发生在各个部位，口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。
最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，其他有金黄色葡萄球菌、粪链球菌等，也可出现真菌感染，病人免疫功能缺陷后易致病毒感染。
（3）出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
急性早幼粒白血病易并发DIC。
血小板减少是出血的最主要原因，颅内出血为白血病出血致死最主要原因。
（4）器官和组织浸润的表现①淋巴结和肝脾大淋巴结肿大以急淋白血病较多见。
轻度中度脾肿大，无红痛。
纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋白血病。
可有轻至中度肝脾大。
非慢性粒细胞的病急性变可见巨脾。
②骨骼和关节胸骨下端局部压痛。
③眼部绿色瘤常累及骨膜以眼眶部最常见，引起眼球突出，复视或失明。
绿色瘤，很重要的名词解释)。
④口腔和皮肤急单和急性粒一单核细胞白血病时，可使牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤。
⑤中枢神经系统白血病(CNS—L)CNS—L常发生在缓解期。
以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。
临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
急性白血病的骨髓病理学特点和分类
急性白血病的骨髓病理学特点和分类简介急性白血病（Acute Myeloid Leukemia, AML）是一种以骨髓幼稚细胞克隆增殖为特征的恶性肿瘤。
骨髓病理学特点和分类是诊断和治疗急性白血病的重要依据。
本文将重点介绍急性白血病的骨髓病理学特点和分类。
急性白血病的骨髓病理学特点1.骨髓增生异常：急性白血病患者的骨髓中，幼稚细胞明显增多而正常造血细胞减少。
骨髓涂片染色或骨髓穿刺活检可见到克罗埃希斯滕染色阳性的原始幼稚细胞，例如原始髓细胞和原始纤维母细胞。
2.破坏正常造血功能：急性白血病的幼稚细胞以异常的克隆扩张，导致正常造血细胞的生成受阻，进而导致贫血、出血倾向和感染的发生。
3.幼稚细胞的形态学特点：急性白血病的幼稚细胞多呈圆形或椭圆形，胞质丰富，胞核大而深染，核仁明显，胞质中常可见到嗜酸性颗粒、嗜碱性颗粒或原始纤维母细胞。
4.染色体异常：急性白血病患者常伴有染色体异常，如t(8;21)、t(15;17)和inv(16)，这些染色体异常可作为预后判断的重要依据。
5.免疫学表型异常：急性白血病的幼稚细胞在免疫表型方面常存在异常，如表达特定的免疫标记物，或缺乏正常造血细胞所特有的免疫标记物。
急性白血病的骨髓病理学分类根据世界卫生组织（World Health Organization, WHO）的分类标准，急性白血病可以按照骨髓病理学特点和分子遗传学特征进行分类。
1.病理学分类：–M0型：未分化型急性髓系白血病，骨髓中缺乏明显的分化成熟细胞。
–M1型：急性髓系白血病，骨髓中有较多的幼稚细胞，但仍可见到少量分化成熟细胞。
–M2型：急性髓系白血病，较多的幼稚细胞，同时伴有分化成熟细胞的存在。
–M3型：急性早幼粒细胞白血病，骨髓中多为早幼粒细胞或类似早幼粒细胞的细胞。
–M4型：急性髓系白血病，骨髓中以幼稚的红系和巨核系细胞为主。
–M5型：急性单核细胞白血病，骨髓中以幼稚的单核细胞为主。
–M6型：急性纤维细胞白血病，骨髓中以幼稚的纤维母细胞为主。
血液系统疾病急性白血病
整理ppt
15
白血病的分子病理机制: DNA断裂： 1. oncogene（ras,c-myc,jun,fos,abl） 2.Tumor Suppress gene
(p53,WT1,RB,p16,p27) 3.Apoptosic gene (Fas,ICE) 4. Apoptosic modification gene
整理ppt
57
作用机制
APL
Leucocytosis
differentiation
整理ppt
Apoptosis 58
高白细胞综合症
ATRA
As2O3
Promote differentiationpt
59
RAS
Leucocytosis
出血
The early mortality rate
血象：
1. 白细胞质和量的改变：出现相当数量的 原始及幼稚细胞（白血病细胞）。
约2/3的病人白细胞增高，可超过100.0 ×109/L，称为高白细胞性白血病。1/3白 细胞数减低或正常，如＜ 1.0 ×109/L， 称为白细胞不增多性白血病。
2.贫血和血小板减少。
整理ppt
26
实验室检查（形态学）
淋巴结及肝脾肿大：ALL 骨和关节疼痛：胸骨压痛，绿色瘤 齿龈肿胀、皮肤浸润(sweet综合征)：
M4、M5 中枢神经系统白血病（CNSL）：ALL 睾丸白血病：儿童ALL
整理ppt
19
整理ppt
20
整理ppt
21
整理ppt
22
整理ppt
23
整理ppt
24
整理ppt
25
实验室检查（形态学）
整理ppt
急性白血病概念、分类、病因、临床表现、治疗护理等护理查房
急性白血病概念、分类、病因、临床表现、治疗护理等护理查房概念急性白血病为骨髓中异常原始细胞（白血病细胞）大量急剧增生并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制，导致贫血、感染发热、出血和肝、脾、淋巴结肿大等表现。
分类急性白血病分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病急性淋巴细胞白血病分型：1.l型：原始和淋巴细胞，以小细胞为主（直径W12 ）胞浆较少1.2型：原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主（直径＞12RnI）1.3型：原始和幼淋巴细胞，以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，泡浆嗜碱性急性髓系白血病（急非淋）MO急性髓细胞白血病微分化型Ml急性粒细胞白血病未分化型M2急性粒细胞白血病部分分化型M3急性早幼粒细胞白血病M4急性粒-单核细胞白血病M5急性单核细胞白血病M6红白血病M7急性巨核细胞白血病病因病毒：已肯定T细胞白血病由人类T淋巴细胞病毒引起放射：可使骨髓抑制机体免疫力缺陷，染色体发生断裂、畸变和重组等改变化学：苯及其衍生物、氯霉素、保泰松、烷化剂等可导致白血病遗传：单卵双生若一方患病，另一方发病率可达20%临床表现1贫血：常为首发症状，成进行性的发展。
半数病人就诊时已有中度的贫血2发热：发热为常见症状，最常见的致病菌为格兰阴性杆菌，（如铜绿单胞菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等），疾病后期常伴有真菌感染。
感染主要原因是由于成熟粒细胞缺乏，其次是人体免疫力降低。
病人免疫功能缺陷后也可引起病毒感染，如单纯疱疹、带状疱疹等。
3出血：大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少，以及感染是出血的主要原因。
4常伴有器官和组织浸润的表现①淋巴结和肝脾肿大②骨骼和关节：胸骨下段局部压痛。
四肢关节痛或骨痛，在儿童中常见。
③眼、口腔和皮肤：粒细胞白血病浸润骨膜形成粒细胞肉瘤（绿色瘤）常出现于眼眶部位引起眼球突出、复视和失明。
④中枢神经系统白血病：常发生在急淋缓解期，有头晕、呕吐、抽搐、昏迷症状。
⑤睾丸：无痛性的肿大，多为一侧。
急性白血病血液病诊疗指南
急性白血病血液病诊疗指南急性白血病是一种造血干细胞发生急性克隆性恶变，恶性细胞失去分化、成熟的能力，阻滞较早阶段，迅速积聚，抑制正常骨髓造血，最终导致临床出现贫血、感染、出血和肿瘤细胞浸润的疾病。
【临床表现】起病急缓不一，急者出现突然高热和／或出血。
缓慢者仅有贫血或者出血趋势。
1. 贫血往往是首发症状，呈进行性发展，半数人就诊时已是重度贫血。
2. 发热半数人以发热为首发症状。
可低热，也可高热，若有高热多提示有感染。
3．出血【诊断要点】1. 起病急骤，有贫血、发热、出血或其他部位浸润的症状。
2. 体征中可见贫血、出血点、淤斑、肝、脾、淋巴结肿大、胸骨压痛等。
3. 骨髓形态学为诊断中最主要的依据：原始细胞>30％(参照2000年世界卫生组织标准，原始细胞>20%)。
急性非淋巴细胞白血病形态学分类(FAB)M0 过氧化物酶阴性M1 原始细胞>90％；过氧化物酶>3％M2 原始细胞20—90％；单核细胞<20％M3 早幼粒细胞为主M4 原始细胞20～90％；单核细胞20--80％M5 M5a 原始单核细胞>80％，M5b 主要是幼单及成熟单核细胞M6 红细胞系≥50％，原粒或原单细胞≥30％M7 原始巨核细胞>20％急性淋巴细胞白血病(FAB)分类：L1 原幼淋细胞>30％，原始细胞小而一致，核仁不清L2 核仁较大而不规则L3 细胞大而胞质高度嗜碱双表型：同时具备淋巴和粒系表型世界卫生组织(WHO)2000年分型补充及诊断标准补充(MIC分型)1．分型(1)AML伴染色体异常：(2)AML伴多细胞系造血紊乱(有或没有MDS史的)(3)AML不在FAB中M0—M7范畴中的(4)AML／MDS；有明确的与治疗或职业有关引起原因的相关病史2．诊断：原始细胞占30％改为20％可诊断白血病全国白血病分型会议(1980年天津)标准M1 原始粒细胞≥90％，早幼粒细胞很少M2 M2a：原粒细胞30％一90％，单核细胞<20％，早粒细胞以下阶段<10％。
内科学白血病
4.遗传因素
有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常 人。当家庭中有一个成员发生白血病时，其近 亲发生白血病的机率比一般人高4倍。单卵双 生中如一个患急性白血病，另一个发生率为20 ％～25％。以上事实提示白血病的病因可能与 遗传有关。 近年研究证实，染色体数量的增加或减少、易 位、倒臵、缺失等结构异常，使基因的结构、 表达异常。癌基因激活和／或抑癌基因的失活 是细胞恶变的基础之一。
5
2.化学因素
接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一 般人群。 亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等 诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资 料。 某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、 甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认有致白血病 的作用。 乙双吗啉
6
3.放射因素
有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以 引起人类白血病。白血病的发生率与吸收辐射的 剂量呈正相关。 日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射 地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。 爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年 时达到高峰。至21年后其发病率才恢复到接近于 整个日本的水平。 放射线工作者、接受放射线诊断和治疗可导 致白血病发生率增加。
15
采用形态学、免疫学、细胞遗传学、 分子生物学结合的分型，即MICM分型。
16
临床表现
1、贫血 贫血往往是首发表现，呈进行性 发展。半数患者就诊时已有重度贫血。
17
2、发热 半数的患者以发热为早期表现。可低 热，亦可高达 39℃一 40℃以上、伴有畏 寒、出汗等。高热往往提示有继发感染。
18
19
3、急性白血病以出血为早期表现者近40％。
急性白血病
急性白血病【概述】急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。
【诊断】一、病史及症状⑴病史提问：注意：①起病情况。
②是否接触放射线、化学物质：如苯及其衍生物。
③是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。
④是否患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。
⑵临床症状：一般贫血症状，鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热，骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大小便失尽，甚至昏迷。
二、体检发现贫血外貌，皮肤可见瘀点、瘀斑，牙龈渗血或伴牙龈增生，淋巴结肿大，胸骨中下段压痛，肝脾轻、中度肿大。
三、辅助检查血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。
骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏死。
按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。
其骨髓特点如下：⑴ ANLL ：① M1型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞≥90％（非红系细胞），早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体。
红系、巨核细胞系增生受抑。
② M2型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生，可见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。
根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞30％～90％（非红系细胞），单核细胞<20％，早幼粒细胞以下阶段>10％。
M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞>30％。
③ M3型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞>30％（非红系细胞）；易见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。
根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
M5（急性单核细胞白血病）骨髓非红系细胞中 原单核，幼单核及单核细胞≥80％。如果原单 核细胞≥80％为M5a，＜80％为M5b。 M6(急性红白血病) 骨髓中幼红细胞≥50％， 非红系细胞中原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型) ≥30％。 M7(急性巨核细胞白血病) 骨髓中原始巨核细 胞≥30％。
采用形态学、免疫学、细胞遗传学、 分子生物学结合的分型，即MICM分型。
(二)纠正贫血
严重贫血可输浓缩红细胞； 出现自身免疫性贫血时，可用肾上腺皮质 激素类药物。 治疗原发病是纠正贫血的根本。
(三)控制出血
如出血因血小板计数过低引起，输注血小板悬液。 如出血由DIC引起(如M3)，可给适当的抗凝治疗。 鼻及牙龈出血可用填塞或明胶海绵局部止血。
(四)防治高尿酸性肾病
中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色
原理：（钙钴法）：碱性磷酸酶在碱性条件下将基质液中β甘油 磷酸钠水解，产生磷酸钠。再依次与硝酸钙、硝酸钴、硫化胺发 生一系列反应，形成不溶性棕黑色的硫化钴，定位于酶活性之处。
糖原染色（PAS）
原理：过碘酸能将血细胞内的糖原氧化，生成醛基， 醛基与Schiff液中的无色品红结合，形成紫红色化合 物，定位与细胞质中。
临床表现
1、贫血 贫血往往是首发表现，呈进行性 发展。半数患者就诊时已有重度贫血。
2、发热 半数的患者以发热为早期表现。可低 热，亦可高达 39 ℃一 40 ℃以上、伴有畏 寒、出汗等。高热往往提示有继发感染。
感染的主要原因： 成熟的粒细胞减少、机体免疫功能异常。 感染可发生在各个部位: 呼吸道，泌尿系统，消化道，皮肤，肛周 脓肿等。 最常见的病原体: 革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓 杆菌、产气杆菌等；球菌有金黄色葡萄球菌、 表皮葡萄球菌、粪链球菌等。真菌感染，如念 珠菌、曲霉菌、隐球菌等。可有病毒感染，如 带状疱疹等。偶见卡氏肺孢子虫病。
( 六 ) 睾丸 睾丸受浸润，出现无痛性肿大，多为 一侧性，另一侧虽不肿大，但活检时往往也有白血 病细胞浸润。多见于急淋白血病化疗缓解后的儿童。 是仅次于CNS-L的白血病复发的根源。 此外，白血病可浸润其他器官，如肺、心、消 化道、泌尿系统等多数患者白细胞数增多，疾病晚期增多更显著。 最高者可超过 100 × l09/L，称为高白细胞性白血病。 也有不少患者的白细胞计数在正常水平或减少，低者 可＜1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。 血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30％-90％， 甚至可高达95％以上，但白细胞不增多型病例血片上 很难找到原始细胞。患者有不同程度的正常细胞性贫 血，少数患者血片上红细胞大小不等，可找到幼红细 胞。约50％的患者血小板低于60×l09/L，晚期血小板 往往极度减少。
四、免疫学检查
根据白血病细胞免疫学标志，通过流式 细胞检查，不仅可将急淋与急非淋白血病区 别，而且可将T细胞和B细胞急淋白血病加以 区别。
五、染色体和基因改变
白血病常伴有特异的染色体和基因改变。 例如M3 t(15；17)(q22；q21)，系15号染色体 上的PML(早幼粒白血病基因)与17号染色体上 RARα(维A酸受体基因)形成PML/RARα融合基因。
三、细胞化学染色，主要用于协助形态学鉴别各类 白血病。
过氧化物酶(POX)染色
原理：POX能分解试剂中的底物H2O2 ，释放新生态氧， 使无色联苯胺氧化为蓝色联苯胺，后者与亚硝基铁氰 化钠结合形成蓝黑色的颗粒，沉着于细胞质中。
中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色
原理：（偶氮偶联法）血细胞中的碱性磷酸酶在pH为 9.4～9.6的条件下将基质中的α磷酸萘酚钠水解，产 生α-萘酚与重氮盐偶联形成棕黑色沉淀，定位于细胞 质内酶活性所在之处。
由于白血病细胞大量破坏，特别在化疗时 更甚，血尿酸浓度增高，阻塞肾小管，引起高 尿酸肾病。临床有少尿、无尿和急性肾衰竭。 应鼓励患者多饮水并碱化尿液；别嘌呤醇抑制 尿酸合成，每次100mg、每日3次。
(五)维持营养
白血病是严重消耗性疾病，特别是化、放 疗的副作用引起患者消化道功能紊乱。应注意 补充营养，维持水、电解质平衡，给患者高蛋 白、高热量、易消化食物，必要时经静脉补充 营养。
3、急性白血病以出血为早期表现者近40％。
出血可发生在全身各部，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻 出血、牙龈出血、月经过多为多见。 眼底出血可致视力障碍。急性早幼粒白血病易并 发弥散性血管内凝血 (DIC)而出现全身广泛性出 血。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚 至昏迷而死亡。有资料表明急性白血病死于出血 者占62.24％，其中87％为颅内出血。
白血病
白血病是一类造血干细胞的恶 性克隆性疾病，特点是某一类型的 白血病细胞在骨髓或其他造血组织 中的肿瘤性增生，可浸润体内各器 官、组织，使各个脏器的功能受损， 产生相应的症状和体征。临床上常 有贫血、出血、感染和肝脾、淋巴 结不同程度的肿大等。骨髓及外周 血中可出现幼稚细胞。
我国白血病患者约为2.76人／10万人口， 男性多于女性。 其中急性粒细胞白血病最多，多见于成年人； 急性淋巴细胞白血病次之，多在20岁以下的青 少年和儿童； 慢性粒细胞白血病多见于成年人； 慢性淋巴细胞白血病则多见于老年人。
5、其他血液病
MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等可发展 为白血病。
急性白血病
（AL）
分类
急性白血病可分为：
1、急性淋巴细胞白血病（ALL) 2、急性非淋巴细胞白血病(ANLL)（或急性髓 系白血病）
急性淋巴细胞白血病
共分3型如下： L1：原始和幼淋巴细胞以小细胞为主。 L2：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主。 L3：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大 小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱， 染色深。
急性非淋巴细胞白血病
共分8型如下： M0(急性髓细胞白血病微分化型 ) 原始细胞在光镜下 类似L2型细胞，核仁明显，胞浆透明，嗜碱，无嗜天 青颗粒及Auer小体，髓过氧化酶(MPO)及苏丹黑B阳性 细胞<3％；CD33或CDl3等髓系标志可呈(+)，淋巴系抗 原通常为(-)。 M l ( 急性粒细胞白血病未分化型 ) 未分化原粒细胞 (I型+Ⅱ型)占骨髓非红系细胞的 90%以上，至少3%细 胞髓过氧化物酶染色 (+)。原粒细胞浆中无颗粒为Ⅰ 型，出现少数颗粒为Ⅱ型。 M 2 ( 急性粒细胞白血病部分分化型 ) 原粒细胞占骨 髓非红系细胞的30％一89％，单核细胞＜20％，其他 粒细胞＞10％。
2.化学因素
接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一 般人群。 亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等 诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资 料。 某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、 甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认有致白血病 的作用。 乙双吗啉
3.放射因素
有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以 引起人类白血病。白血病的发生率与吸收辐射的 剂量呈正相关。 日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射 地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。 爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年 时达到高峰。至21年后其发病率才恢复到接近于 整个日本的水平。 放射线工作者、接受放射线诊断和治疗可导 致白血病发生率增加。
出血的原因：
1)
2) 3) 4)
血小板数量减少，质量异常； 凝血因子缺乏； 血液中抗凝物质增多； 白血病细胞浸润血管壁，血管弹性减低，细 菌毒素对血管损伤； 白血病细胞形成栓子，使小血管破裂。
5)
4、器官和组织浸润的表现
(一 ) 淋巴结和肝脾大 淋巴结肿大以急淋白血病较 多见。纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋。白血病患者 可有轻至中度肝脾大，除非慢粒白血病急性变，巨脾 很罕见。 ( 二 ) 骨骼和关节 患者常有胸骨下端局部压痛，提 示髓腔内白血病细胞过度增生。患者可出现关节、骨 骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可以引起 骨剧痛。 (三 ) 眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或称绿 色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突 出、复视或失明。
二、骨髓象 增生明显，主要是白血病性原始细胞，占非红系细胞的 30 ％以上，而较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细 胞，形成所谓“裂孔”现象。 正常的幼红细胞和巨核细胞减少。 白血病性原始细胞形态常有异常改变，如胞体较大、核浆 比例增加、核的形态异常 (如切迹、凹陷、分叶等) 、染色质 粗糙、排列紊乱，核仁明显等。 Auer小体常见于急粒白血病细胞浆中，急性单核细胞白血 病和急性粒 — 单核细胞白血病细胞浆中有时亦可见到，但不 见于急淋白血病。因而Auer小体有助于鉴别急淋和急非淋白 血病。
六、血液生化改变
血尿酸增高。特别在化疗期间，尿中尿酸 排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。患者发生 DIC时可出现凝血机制障碍。 出现中枢神经系统白血病时脑脊液压力增 高，白细胞数增加，蛋白增多，糖定量减少， 涂片可找到白血病细胞。
诊断和鉴别诊断
根据临床表现、血象和骨髓象特点，尤 其骨髓细胞形态学检查是关键，诊断一般不难。 还应与下列疾病作鉴别。 一、骨髓增生异常综合征 该病的RAEB及RAEB-T 型外周血中有原始和幼稚细胞，但骨髓中原始 细胞不到30％。WHO分类法将RAEB-T归为急性 白血病。
治疗
1. 2.
3.
4.
一般治疗 化学疗法 中枢神经系统白血病的防治 睾丸白血病的治疗
一、一般治疗
（一）防治感染 白血病患者常伴粒细 胞的减少，特别在化疗、放疗期间出现 的粒细胞缺乏持续相当长时间。应注意 环境、皮肤、口鼻、咽、会阴的清洁， 灭菌。 粒细胞集落刺激因子的应用。 抗感染治疗:杆菌、球菌、真菌、病毒 感染，选用相应药物。
4.遗传因素
有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常 人。当家庭中有一个成员发生白血病时，其近 亲发生白血病的机率比一般人高4倍。单卵双 生中如一个患急性白血病，另一个发生率为20 ％～25％。以上事实提示白血病的病因可能与 遗传有关。 近年研究证实，染色体数量的增加或减少、易 位、倒臵、缺失等结构异常，使基因的结构、 表达异常。癌基因激活和／或抑癌基因的失活 是细胞恶变的基础之一。