COPD
COPD慢性阻塞性肺疾病
骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻
肺源性心脏病
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CopD---不完全可逆气流受限
❖ COPD的气流受限呈不完全可逆性
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• 目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地 确定把各个年龄组相关的气流受限程度。
• 这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的 弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使 用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的 比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。
• 因此，在老年人中，选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的 界定值非常重要。
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• 在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或 者认为这些症状与其他的疾病有关。
• 气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，40岁以上发病率为 8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。
• 除了大于或等于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残 率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功 能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。
2010、12、7
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COPD与慢支、肺气肿
❖ 以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎” – 肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。
–转化生长因子-
诱导小气道纤维化
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蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和
对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋
白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的
copd名词解释
copd名词解释COPD是慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）的缩写，是一种以气流限制为主要特征的非可逆性呼吸系统疾病。
COPD主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
慢性支气管炎是指气管和支气管黏膜的慢性炎症，导致气管和支气管黏膜肿胀，气管和支气管的内径减小，黏液分泌增加，导致气流受限。
肺气肿是指由于气道阻塞导致肺泡气体潴留，从而使肺泡过度膨胀，肺弹性减弱。
肺气肿的主要原因是长期吸烟，吸烟引起气道炎症和破坏，导致气道壁的损伤和阻塞。
COPD主要的症状包括气短、咳嗽、咳痰和胸闷等。
气短是COPD最常见和显著的症状，患者会感到呼吸困难，尤其是在体力活动或过渡到冷空气环境时。
咳嗽和咳痰主要是由于气道黏膜的炎症和黏液分泌增加引起的。
胸闷是由于气流受限使患者感到胸部不舒服和压迫。
COPD的诊断主要依靠临床症状、肺功能检查和影像学检查。
肺功能检查是最重要的诊断手段，通过测量患者的肺功能参数，如肺活量、用力呼气容积和呼气流速，来评估气流受限的程度和肺功能损害程度。
影像学检查主要采用X线胸片或CT扫描，可以观察肺部的结构变化，识别肺气肿和其他可能的并发症。
COPD的治疗主要包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗主要包括戒烟、避免空气污染和保持良好的营养状态。
戒烟是COPD最重要的治疗措施，可以减缓疾病的进展和缓解症状。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物。
支气管扩张剂主要通过扩张气道，提高气流通畅性；抗炎药物主要通过减轻气道炎症，减少黏液分泌，改善气道通畅性。
总之，COPD是一种气流限制为特征的慢性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
它的主要症状是气短、咳嗽、咳痰和胸闷，诊断主要依靠临床症状、肺功能检查和影像学检查。
治疗包括非药物治疗和药物治疗，其中戒烟是最重要的治疗措施。
及时的诊断和治疗，可以缓解症状、延缓疾病进展，提高患者的生活质量。
COPD指南
• 2、骨质疏松症、焦虑 / 抑郁和认知功能障碍：也是 COPD 的常见合并症。但是这些合并症 往往不能被及时诊断。存在上述合并症会导致患者生活质量下降，往往提示预后较差。
诊断与鉴别诊断
• 出现呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，并有 COPD 危险因素暴露史的患者均应 考虑诊断为 COPD（表 1）。
• 肺功能检查是确诊 COPD 的必备条件，应用支气管舒张剂后， FEV1/FVC<0.70 表明患者存在持续性气流阻塞，即 COPD。所有的医务工作 者在对 COPD 患者进行诊治的时候，必须参考肺功能结果。
• COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出 现急性加重。
• 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70，即 为持续性气流受限。
病因Байду номын сангаас
• 一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患 COPD 的风险。 • 1、吸烟，包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾 • 2、采用生物燃料取暖和烹饪所引起的室内污染，是发展中国家贫穷地区
急性加重期的治疗
• COPD 急性加重发作的定义为：短期内患者的呼吸道症状加重，超出了其 日常的波动范围，需要更改药物治疗。导致患者急性加重的最常见原因是 呼吸道感染（病毒或细菌感染）。
• 1、如何评估急性加重发作的严重程度 • （1）动脉血气评估（使用于院内患者）：当呼吸室内空气时，PaO2＜
• （3）全身性应用糖皮质激素：全身性应用糖皮质激素可缩短患者的康复时间，改善其肺功能（FEV1）及 动脉低氧血症（PaO2）；并能减少患者病情的早期复发、治疗失败，及其住院时间延长等风险。推荐剂 量为：泼尼松 40mg/ 天，疗程 5 天。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
COPD的定义
★ 定义： COPD是以气流受限为特征，气流受限不
能完全逆转的疾病。气流受限常常渐进发展 并伴有气道对毒性颗粒或气体有异常的炎症 反应。
流行病学
★ 流行：
全世界 ：—男性9.43/1000 —女性7.33/1000
中国 ：—男性26.20/1000（较高） —女性23.70/1000
★ 戒烟是最有效、最经济的手段 ★ 短期香烟依赖性治疗 ★ 临床劝戒、宣教支持、治疗外的社会支持 ★ 针对香烟于依赖治疗的药物 ★ 许多职业因素可预防和控制
辅助检查
★ 气流受限的评估 ★ 肺功能检查：
━ FEV1下降 ━ FEV1/FVC下降
辅助检查
★ 支气管扩张试验 ★ 激素可逆性试验
— 吸入激素6周-3月，FEV1增加200ml和 较前增加155
胸部X-线检查 动脉血气检查 a1-抗胰蛋白酶的缺乏的筛选
诊断 COPD
哮喘
鉴别诊断(1)
疾病特征
COPD缓解期的治疗（2）
对于有症状的患者支气管扩张剂是中心治疗药 物（证据A）。主要的气管扩张剂包括β2-激动 剂、胆碱能拮抗剂和茶碱，应用其中的一种药 物或多种药物联合应用（证据A）。 吸入皮质激素仅用于有症状的COPD患者且应 用糖皮质剂素后肺功能改善者，或者那些 FEV1<50%预计值以及反复发作需用抗生素或 口服糖皮质激素治疗的患者（证据B）。
病理学
★ COPD的病理改变主要发生于中心气道，外 周气道，肺实质，以及肺的血管系统。
a.中心气道--粘液的高分泌。 b.外周气道--气道结构重建，癍痕组织形成。 c.当COPD患者出现典型的小叶中央型或全小叶型 肺气肿时，伴有呼吸性细支气管的扩张以及毁损， 会出现肺实质破坏。 d.肺血管的改变--血管壁增厚，平滑肌增生.
COPD
多种因素长期、反复作用所致。 外因： 1、吸烟： 2、感染： 反复感染是慢性支气管炎发生和加重的 重要因素。 3、理化因素：（有害气体、化学物质） 4、过敏因素： 内因： 1、自主神经功能紊乱，气道反应性较正常人高，副交感N功能 亢进。 2、局部防御功能降低。 老年人性腺、肾上腺皮质功能衰退，防御功能降低，免 疫球蛋白减少，吞噬功能下降。 营养不良：维生素A.C缺乏使粘膜上皮细胞修复功能减退， 利于慢支的发生和发展。
流量明显降低 气道狭窄或阻塞时：FEV1（一秒用力呼气容积）/FVC（用 力肺活量 ）%＜60%，MMV（最大呼吸量） ＜80%
痰涂片见大量中性粒细 胞及鳞状上皮细胞
From Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.
（二）支气管哮喘的临床特征
（一）慢支的临床特征
反复发作的咳、痰、喘。寒冷季节加重，重者四季不断，因反复发作而 使病情逐渐加重。
慢支分型
单纯型：咳嗽、咳痰 喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息，可闻及哮鸣音
慢支分期
急性发作期：一周内任一症状加重或出现脓痰、痰量明显增
多、伴有发热。两肺或背部可闻及散在的干、湿性罗音。
慢性迁延期：不同程度的症状，迁延1月以上。 临床缓解期：症状基本消失或轻微咳嗽、咳痰，维持2月以上。
慢支的并发症：慢性阻塞性肺气肿；急性肺部感染；支气管扩张。
COPD肺功能分级
FEV1≥80%预计值 II级（中度） 50%≤FEV1＜80%预计值 III级（重度） 30%≤FEV1＜50%预计值 IV级（极重度） FEV1＜30%预计值或 FEV1＜50%预计值伴呼吸衰竭
COPD
有/无
有/无 有/无 慢性呼衰
<70%
<70% <70% <70%
≥80%
50%~80% 30%~50% <30%
COPD 病程分期
急性加重期：短期内咳、痰、喘加重，
痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等 炎症明显加重的表现。
稳定期：咳、痰、喘等症状稳定或症状轻
微。
鉴别诊断
疾病
哮喘 支扩 肺结核 肺癌
气管扩张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值）
少数患者无症状：EV1/FVC<70%而
FEV1≥80%的预计值，除外其他疾病，亦 可诊断COPD。
COPD 程度分级
分级 0级（高危） 病史及表现 有 FEV1/FVC 正常 FEV1占预计值 % 正常
I级（轻度）
II级（中度） III级（重度） IV级（极重度）
鉴别
幼年、青年发病，个人或家族过敏史 发作性哮喘，缓解后可无症状 可逆性的气流受限 大量脓痰、咯血史 固定湿罗音、杵状指 X线、支气管造影、CT 慢性病程、结核中毒症状 结核多形性病灶（X线） 痰抗酸杆菌（确 诊） 40岁以上，常有多年吸烟史 刺激性咳嗽，痰中带血 X线、病理
并发症
自发性气胸：有时不易诊断
缩唇呼气：呼气时缩唇、作吹口哨样缓慢呼气， 吸:呼比为1:2或1:3。 作用：可使肺内气体尽量呼出，利于通气功能改 善，并可防止小气道过早闭合，避免过多气体滞 留在体内。
治疗—急性加重期的治疗
1、确定急性加重的病因及病情严重程度
COPD急性加重的常见诱因： 呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌 疲劳等病。
COPD诊治指南的解读
目 录
• COPD概述 • COPD的诊断 • COPD的治疗 • COPD的预防与控制 • COPD诊治指南的意义与影响
01 COPD概述
定义与特点
定义
COPD是一种常见的慢性呼吸系 统疾病，以持续气流受限为主要 特征，通常与吸烟、空气污染等 环境因素有关。
特点
COPD病程缓慢，呈进行性发展 ，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼 吸困难等，严重时可导致肺心病 和呼吸衰竭。
长期家庭氧疗
对于有低氧血症的COPD患者， 长期家庭氧疗可改善生活质量，
降低住院率。
04 COPD的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是预防COPD的最有效方 法，应广泛宣传戒烟知识，提
高公众对吸烟危害的认识。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害物质职业 的人群，应采取有效的防护措 施，减少有害物质的吸入。
改善室内空气质量
医疗保障
提高COPD的医疗保障水平，为患者 提供及时、有效的诊疗服务。
政策支持
制定相关政策，鼓励和支持COPD防 治工作的开展，如加强环境保护、限 制烟草广告等。
05 COPD诊治指南的意义与 影响
对临床实践的意义
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指导医生诊断
诊治指南为医生提供了明确的诊断标准和方法， 有助于医生准确判断患者是否患有COPD。
COPD的发病机制
气道炎症
肺血管改变
COPD的主要病理过程是气道炎症反 应，炎症细胞浸润导致气道黏膜水肿、 分泌增多，进而引起气道狭窄。
COPD患者的肺血管结构也会发生改 变，血管壁增厚、管腔狭窄，导致肺 循环阻力增加。
肺实质破坏
COPD患者的肺实质受到破坏，肺泡 壁变厚、弹性减弱，影响气体交换功 能。
copd是什么意思 COPD中英文全称是什么
危害，并协调国际努力改善全球呼吸道健康，尤其是在中低收入国家。
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copd 是什么意思 COPD 中英文全称是什么
copd 是什么意思 COPD 中英文全称是什么 copd
【释义】 abbr.慢性堵塞性肺病(=chronic obstructive pulmonary disease) Chronic obstructive pulmonary disease ，慢性堵塞性肺疾病，指 由慢性支气管炎和肺气肿引起的'慢性气道堵塞，简称慢阻肺 【双语例句】 Due to low awareness of lung conditions, many COPD patients in Georgia do not know whatcauses the disease. 由于对肺病的认识很少， 格鲁吉亚的很多慢性堵塞性肺病患者并不知道病因。 WHO supports Member States as they work to reduce the toll of
COPD and coordinatesinternational efforts to improve global
respiratory health, particularly in middle- and low-incomecountries. 世卫组织支持会员国致力削减慢性堵塞性肺病的
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慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识（草案）发布时间：2014/1/9 17:30:42 浏览次数：6749次慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。
我国对7个地区20 245名成年人的调查资料显示，我国40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。
世界银行/世界卫生组织的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位、全球死亡原因的第3位。
慢阻肺患者每年发生0.5～3.5次急性加重，慢阻肺急性加重（AECOPD）是慢阻肺患者死亡的重要因素之一，也是慢阻肺患者医疗费用居高不下的主要原因。
AECOPD对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。
因此，预防、早期发现和科学治疗AECOPD 是临床上的一项重大和艰巨的医疗任务。
一、AECOPD概述1.AECOPD的定义：AECOPD是指一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。
2.AECOPD的病因：引起AECOPD最常见的原因为上呼吸道病毒感染和气管-支气管感染，AECOPD期间患者细菌负荷增加，并且新菌株的获得与急性加重相关。
感染的菌株引起的特异性免疫反应以及中性粒细胞炎症与细菌性急性加重的相关性，也表明细菌感染导致急性加重的发生。
肺部病毒和细菌的感染和寄植常常伴随气道炎症的加剧。
但约1/3的AECOPD患者急性加重的原因尚难以确定。
3.AECOPD的治疗目标：AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的病情，预防再次急性加重的发生。
4.AECOPD的治疗：AECOPD期间支气管舒张剂的使用常选择单用短效β2受体激动剂，或联用短效抗胆碱能药物。
全身糖皮质激素和抗菌药物的使用可以缩短恢复时间，改善肺功能（FEV1）和低氧血症（PaO2），减少早期复发、治疗失败的风险，缩短住院时间。
目前不推荐应用抗病毒药物治疗AECOPD。
5.AECOPD的预防：AECOPD是可预防的，减少急性加重及住院次数的措施有：戒烟、流感和肺炎疫苗、掌握包括吸入装置用法在内的目前治疗的知识、单用吸入长效支气管舒张剂或联用吸入糖皮质激素、应用磷酸二酯酶-4抑制剂等。
二、AECOPD的病因AECOPD最常见的病因是呼吸道感染，78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。
目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染、空气污染等因素加重气道炎症，从而继发引起细菌感染。
1.AECOPD与病毒感染：目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，几乎50%的AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。
64%的患者在AECOPD之前有感冒病程，鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是AECOPD的重要触发因素。
呼吸道合胞病毒也是AECOPD的一个重要因素。
流感病毒所致的AECOPD相对较少。
冬季由于气温较低，呼吸道病毒流行增加，AECOPD的发病也随之增多。
上呼吸道病毒感染引起的AECOPD比细菌感染症状重，持续时间长，同时复发次数也较多。
病毒感染后，痰液中不仅中性粒细胞增高，而且嗜酸粒细胞数量也增高。
AECOPD患者还常存在细菌和病毒混合感染，约25%的AECOPD住院患者存在病毒和细菌混合感染，并且这类患者病情较重，住院时间明显延长。
2.AECOPD与细菌感染：40%～60%的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌，最为常见的3种病原体为流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。
支气管镜检查提示25%稳定期慢阻肺患者存在下呼吸道细菌定植，而急性加重期则50%患者存在下呼吸道细菌定植。
吸烟是下呼吸道定植菌存在的独立危险因素。
若患者稳定期肺泡灌洗液或痰液中中性粒细胞计数、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平增高，则提示患者存在下呼吸道定植菌，在急性加重期上述炎症指标将进一步加重，抗感染治疗后炎症指标则会下降，说明AECOPD时患者气道炎症明显加重。
抗感染治疗对于感染性AECOPD是有效的，尤其对气流受限严重以及急性加重症状明显增多的患者（呼吸困难严重、痰量增加和痰液变脓），也就是AnthonisenⅠ型患者疗效明显。
慢阻肺的慢性炎症累及肺脏各个部位，且各部位都具有炎症特异性，中央气道以中性粒细胞浸润为主，巨噬细胞位于气道腔、气道壁和肺实质，CD8+淋巴细胞主要侵及气道壁和肺实质。
AECOPD发病与气道炎症加重有关，细菌、病毒感染以及空气污染均可以诱发加重，其中约50%与细菌感染有关，临床研究提示吸入糖皮质激素通过抑制气道炎症以减少AECOPD发病率，降低死亡率。
3. AECOPD与环境因素：气道炎症也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污染、吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，从而导致移生细菌的过度生长。
流行病学调查发现空气污染尤其是10 μm左右的微粒浓度（PM10）与AECOPD发病有关，室内温度以及室外温度的降低也能诱发AECOPD。
除此之外，尚有一部分AECOPD患者发病原因不明。
三、诊断、鉴别诊断和严重性评价1．临床表现：AECOPD的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或黏度改变以及发热等。
此外，可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。
当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部X线影像学异常时可能为慢阻肺症状加重的征兆。
痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。
2．诊断：目前AECOPD的诊断完全依赖于临床表现，即患者主诉症状（基线呼吸困难、咳嗽和/或咳痰情况）的突然变化超过日常变异范围。
至今还没有一项单一的生物标志物可应用于AECOPD的临床诊断和评估，未来可能开发出一种或一组生物标记物用来进行更精确的病因学诊断。
3．鉴别诊断：10％～30％显著急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。
对于这些病例应重新评价是否存在容易与AECOPD混淆的其他疾病，例如：肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。
药物治疗依从性差也可引起症状加重，与真正的急性加重难以区分。
血脑钠肽水平升高结合其他临床资料，可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难患者与AECOPD患者区分开来。
4．AECOPD严重程度的评估：AECOPD发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较，以判断AECOPD的严重程度（表1）。
应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间，气促、咳嗽的严重程度和频度，痰量和痰液颜色，日常活动的受限程度，是否曾出现过水肿及其持续时间，既往加重时的情况和有无住院治疗，以及目前治疗方案等。
本次加重期实验室检查结果与既往结果对比可提供极为重要的信息，这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。
对于AECOPD患者，神志变化是病情恶化和危重的指标，一旦出现需及时送医院救治。
是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动、胸腹矛盾呼吸、发绀、下肢水肿、右心衰竭、血流动力学不稳定等征象亦有助于判定AECOPD的严重程度。
对极重度慢阻肺患者，神志变化是病情恶化的最重要指标，一旦出现需立即送医院诊治。
表1 慢阻肺急性加重的评估：病史和体征病史体征的严重程度辅助呼吸肌参与呼吸运动FEV1病情加重或新症状出现的时间胸腹矛盾运动既往加重次数（急性加重，住院）进行性加重或新出现的中心性发绀合并症外周水肿目前稳定期的治疗方案血流动力学不稳定既往应用机械通气的资料右心衰竭征象反应迟钝AECOPD严重程度的分级目前尚无统一的临床适用的客观标准，为了便于临床操作，2004年美国胸科学会（ATS）/欧洲呼吸学会（ERS）推出的慢阻肺诊断和治疗标准将AECOPD的严重程度分为3级：Ⅰ级，门诊治疗；Ⅱ级，普通病房住院治疗；Ⅲ级，入ICU 治疗（急性呼吸衰竭）。
5．实验室检查（1）常规实验室检查：血红细胞计数及红细胞压积有助于了解红细胞增多症或有无出血。
血白细胞计数通常对了解肺部感染情况有一定帮助。
部分患者肺部感染加重时白细胞计数可增高和/或出现中性粒细胞核左移。
（2）胸部X线片：急性加重期的患者就诊时，首先应行胸部X线片检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸与肺炎。
胸部X线片也有助于AECOPD与其他具有类似症状的疾病鉴别，如肺水肿和胸腔积液等。
（3）动脉血气分析：对于需要住院治疗的患者来说，动脉血气是评价加重期疾病严重度的重要指标。
在海平面呼吸室内空气条件下，PaO2＜60 mmHg和/或PaCO2＞50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），提示呼吸衰竭。
如 PaO2＜50 mm Hg，PaCO2＞70 mm Hg，pH＜7.30，提示病情危重，需严密监控病情发展或入住ICU治疗。
（4）肺功能测定：FEV1＜1 L提示肺功能损害极为严重。
急性加重期患者常难以满意地进行肺功能检查，因为患者无法配合且检查结果不够准确，故急性加重期间不推荐行肺功能检查。
（5）心电图（ECG）和超声心动图（UCG）：对右心室肥厚、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。
（6）血液生化检查：有助于确定引起AECOPD的其他因素，如电解质紊乱（低钠、低钾和低氯血症等）、糖尿病危象或营养不良（低白蛋白）等，亦可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。
（7）痰培养及药敏试验等：痰液物理性状为脓性或黏液性脓性时，则应在开始抗菌药物治疗前留取合格痰液行涂片及细菌培养。
因感染而加重的病例若对最初选择的抗菌药物反应欠佳，应及时根据痰培养及抗菌药物敏感试验指导临床治疗。
但咽部共生的菌群可能干扰微生物学检测结果。
在肺功能为GOLD Ⅲ级和GOLD Ⅳ级的慢阻肺患者中，铜绿假单胞菌为重要致病细菌。
对已经较长时间使用抗菌药物和反复全身应用糖皮质激素治疗的患者应注意真菌感染可能性，特别是近期内反复加重的AECOPD患者。
对于重度AECOPD患者，推测可能为难治性病原菌感染（铜绿假单胞菌）或对抗菌药物耐药（曾使用抗菌药物或口服糖皮质激素治疗，病程迁延，每年急性加重超过4次，FEV1%pred＜30%），推荐采用气管内吸取分泌物（机械通气患者）进行细菌检测，或应用经支气管镜保护性毛刷（PSB）从末端气道得到的标本进行实验室检查。
四、AECOPD的住院治疗指证和分级治疗AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的临床表现，预防再次急性加重的发生。
根据AECOPD严重程度的不同和/或伴随疾病严重程度的不同，患者可以门诊治疗或住院治疗。