COPD表型研究
COPD治疗药的研究热点-PDE4抑制剂
PDE4 抑制剂简述
▪ PDE4抑制剂的副作用
恶心和呕吐
极后区
孤束核
谢谢聆听！
COPD
慢性支 气管炎
肺气肿
COPD 简 述
▪ 正常肺与肺气肿肺
PDE4 抑制剂简述
▪ PDE4抑制剂
初代
二代
•咯利普兰 •吡拉米特
•西洛司特 •罗氟司特
PDE4 抑制剂简述
▪ PDE4抑制剂的抑制作用
PDE4 抑制剂简述
▪ PDE4抑制剂的副作用 ① 心血管：血压 心律失常 ② 消化道：恶心和呕吐 ③ 中枢神经系统：头痛，恶心呕吐
COPD 简 述
▪ 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可 以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是 持续存在的气流受限。气流受限呈进行性 发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致 慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症 影响患者整体疾病的严重程度。
▪ COPD 的治疗目标与严重程度的分期
COPD 简 述
copd的治疗目标与严重程度的分期copd慢性支气管炎肺气肿免疫细胞与炎症细胞中最主要的pde表型是pde4其亚型包括pde4的内在变构变构效应pde4抑制剂?咯利普兰pde4抑制剂的副作用心血管
COPD治疗药的研究热点-PDE4抑制剂
COPD病率
升级
2
致死率
3
经济 负担
4
生存 质量
2023慢性阻塞性肺疾病胸部CT检查及评价中国专家共识(完整版)
2023慢性固塞性肺疾病胸部CT检查及评价申国专家共识（完整版）摘要慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球关洼的重大公共E生问题，近年来胸部CT评价COPD的研究发展迅速，但缺乏一致性认识。
为此，中华医学会放射学分会牵头组织心胸学组专家，参考国际COPD的诊疗现状，结合我国胸部CT I笛床实践，经反复讨论形成以下共识，包括COPD临床诊断，胸部CT检查前准备及扫描方案，胸部CT定性、定量、功能评价，COPD急性加重及合并症的胸部CT评价以及胸部CT结构化报告。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstruction pulmonary disease , COPD）是全球关注的重大公共卫生问题，2019年世界卫生组织统计COPD是全球第3大致死疾病。
2018年中国国家慢病和非传染性疾病预防控制中心报道，我国COPD患者高达1亿人，每分钟有1.9人死于COPD,2004至2015年发病率增幅为65.9%t 40岁以上人群发病率为13.6%[l,2］。
与COPD严峻的诊疗现状相对应的却是我国民众对该病的低知晓率（仅0.9%），这直接导致了阜诊阜治的延误，疾病确诊时往往已是进展期，时治疗效果明显下降。
同时，不佳的疗效和迁延不愈的病程，会大大增加患者的医疗费用，造成了严重的医疗资源浪费和社会经济负担［1 ］。
肺功能检测（pulmonary function test ,PF T）是目前临床诊断COPD 的金标准，但阜期诊断的灵敏度不高，通常肺结掏破坏30%以上，才会出现指标的异常，且不能反映COPD的异质性I3 l。
此外PFT的单一闺僵诊断标准［使用支气管扩张剂后，第1秒用力。
于气窑积占用力肺活量的百分比（the ratio of forced expiratory volume in 1 second to forced vital capacity , FEV,/FV C) <0.70］在老年人中会造成过度诊断，在青年人群中会导致漏诊［4］。
慢性阻塞性肺疾病临床表型的研究综述
慢性阻塞性肺疾病临床表型的研究综述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种临床特征为慢性阻塞性通气障碍及炎症反应的疾病，通常包括慢性支气管炎和肺气肿。
在COPD患者中，存在多种表型。
本文综述了目前有关COPD临床表型的研究进展。
COPD临床表型定义为具有一组特定表现，包括病史、症状、肺功能、影像学和病理特征等方面的临床表现。
目前，最常用的临床表型分类是GOLD分类，将COPD根据FEV1/FVC 值和FEV1值的百分比预计值来分为四个阶段（I-IV），但GOLD分类只是基于肺功能的评估，无法反映不同的临床表型。
1.慢性支气管炎型（Chronic Bronchitis phenotype）慢性支气管炎型患者通常表现为咳嗽、咳痰、痰液分泌增多等症状，肺功能障碍程度较轻。
该表型患者通常是吸烟者，呼吸道炎症较明显，有大量的黏液分泌和黏液嗽出。
2.肺气肿型（Emphysema phenotype）肺气肿型患者通常以肺功能障碍严重，甚至出现呼吸功能衰竭为临床表现，肺功能测定中的FEV1/FVC值明显减少。
该表型患者经常表现为气短和呼吸困难，早期多呈现为胸部过度膨胀和肺扩张等肺气肿征象。
肺部炎症型的患者主要表现为不完全可逆的气道狭窄，治疗对肺功能恢复的反应较差，易复发。
患者通常呼气峰流速（PEF）的变异性较大，可出现哮鸣。
此表型与气道高反应性和过敏源接触史相关。
肺部高血压型的患者是COPD患者中罕见的临床表型。
该表型的患者主要表现为呼吸困难、气促和运动耐受力降低。
心衰和猝死的发生率较高。
临床表型的意义针对不同的临床表型，有利于医生制订更具个性化的治疗方案，更好地控制COPD的发展。
如选择正确的支气管舒张剂、氧疗、肺纤维镜或手术治疗等，针对不同的患者给予个性化的治疗方案有助于提高患者的生活质量和降低病情的进展速度，减少住院和药物使用等费用。
结论随着对COPD临床表型应用的不断深入探索，总结不同表型的症状、诊断、治疗和预后，更加深入了解COPD的复杂程度。
COPD精准医学甄选.
COPD精准医学#.精准医学的气道性疾病生物学标记物COPD是一类复杂的临床实体性疾病。
以往对它的诊断相关概念认识局限，现在人们已经清晰认识到COPD是一类有着临床和生物学异质性的疾病进展过程，并与其他的气道性疾病如慢性哮喘间有重叠。
正因如此，对现有的标准化治疗实践，产生的全身性反应因人而异。
新的临床指南已经意识到这一点，并加入了诊断和管理方案的症状和危险因素，来改进这方面的不足。
然而，随着更深入地认识COPD有关的病理生理学，我们已经发现了许多新的生理的、细胞的、蛋白组学的和遗传学标记物。
有些已经被用于独立预测某些特定的临床病型，这一点是传统的肺损害检测方法还无法做到的。
这些预测性生物学标记物的应用前景无限，可用于对各种患者群体进行分层，从而改变我们的医疗方式。
我们应该要致力于精准医学的发展，来完善诊断和治疗方案，从而管理和改进这类疾病的临床结果。
介绍COPD是一类世界性的，威胁社会和健康管理目标的疾病。
它的影响在未来数年还将上升，这不仅仅是对于发达国家，发展中国家也难以幸免。
这部分是由于持续暴露于COPD的危险因素，部分是因为人口的老龄化。
在美国，COPD不仅在导致30天内再入院的原因中排名第三，也是致死的第三大原因[1]。
到2030年，在美国每年会有9,000,000人因COPD死亡，而直接和间接的医保费用将近36,000,000,000美元[2]。
1959年的CIBA论坛[3]和1965年的Aspen肺部会议首次推广chronic obstructive pulmonary disease这个集合名词[4]，此后的四十年里，我们对肺气肿和慢性支气管炎的病理生理学的认识已经有了很大的变化。
然而，尽管我们对它发展的复杂多样的机制有了更好的了解，我们很大程度上仍需依赖基础的肺功能阈值，来诊断和管理这类变异性疾病[5]。
现在，随着研究有了更新、更先进的生物学数据库，我们可以更好理解和定义处于各种疾病阶段的特定的患者类型。
慢性阻塞性肺疾病的表型及其意义
慢性阻塞性肺疾病的表型及其意义陈望月;郑碧霞;程德云【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2013(028)008【总页数】4页(P934-937)【关键词】肺疾病,慢性阻塞性;表型;体征和症状【作者】陈望月;郑碧霞;程德云【作者单位】四川大学华西医院,呼吸科,四川,成都,610042;成都市第三人民医院ICU,四川,成都,610031;四川大学华西医院,呼吸科,四川,成都,610042【正文语种】中文【中图分类】R563.9慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者发病机制和病理改变的不同,致使临床病情呈现出异质性和不同的表型。
COPD表型的定义为“单一疾病或多个疾病综合特征,能够阐明COPD患者之间的差异,包括相关临床预后的差异、症状、急性加重、治疗反应、疾病进展速度和死亡”[1]。
目前,COPD的诊断及其严重程度的评价主要通过常规肺功能检查,但肺功能检查受多种因素影响且存在一定局限,如老年人肺功能生理性下降,患者配合不佳及重症患者不能耐受等,故其改变并不能完全反映疾病的演变过程,也不能独立作为COPD治疗后的疗效评估。
且同一级别的肺功能水平所对应的结构和病理变化可能并不一致。
从病理改变、细胞分子、基因蛋白组化等多个方面探讨COPD不同表型间存在的差异,以期研究不同的诊治方法及实现个体化用药,成为近年来关注的热点。
但COPD的病理生理及相关因素错综复杂,作用互相影响叠加,很难明确地确立一种或几种分型模式,而临床上也时常出现误将COPD的严重程度分级作为不同表型来对待的情况。
本研究就国内外有关COPD分型的研究进行简要综述。
1.1一般情况性别、年龄、种族、吸烟史、急性加重病史、BODE(B体质量指数,O 为气流受限程度,D呼吸困难程度,E运动能力)指数等都对COPD的临床表现和进展有着重要的影响。
随着年龄的增加,肺功能下降程度及炎症反应更重,且更易合并心血管疾病等并发症。
女性多表现为气道病变型,呼吸困难更多见,生活质量和对运动治疗的反应更差,更易发生急性加重,但氧合功能较好,合并症较少[2]。
COPD的研究
以上细菌及铜绿假单孢菌
第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒 巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、 美洛培南等
也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类（环丙沙 星等）
支气管舒张剂：首选短效制剂吸入或茶碱类静脉用 氨茶碱：首剂负荷4-6mg/kg，速度0.25mg/kg/min，维持 量：0.6-0.8mg/kg/h。最大量小于1g/日。
球菌疫苗 中医治疗
氧疗
目的：使患者在海平面水平静息状态下达到PaO2≥60mmHg和 /或使SaO2升至90%。
家庭氧疗指征：1. PaO2≤55mmHg或SaO2 ≤88%，有或无高碳 酸血症；2. PaO2为55-60mmHg或SaO2 ＜89%，并有肺动脉高 压、心衰或红细胞增多症（HCT＞0.55）。
慢阻肺的综合评估
症状评估（mMRC问卷）
慢阻肺的综合评估
慢阻肺稳定期的管理
目标：
缓解症状
1.减轻当前症状： 改善运动耐量
改善健康状况
2.降低未来风险：
防止疾病进展 防止和治疗急性加重 减少病死率
教育与管理：戒烟、科普知识、随访 控制职业性或环境污染 药物治疗
稳定期药物治疗
1、支气管舒张剂——主要措施，首选吸入剂 β2受体激动剂 抗胆碱药 茶碱类
2、激素 3、磷酸二酯酶-4（PDE-4）抑制剂 4、其他药物
β2受体激动剂
分 类
药名
短 效
沙丁胺醇和 特布他林气
雾剂
起效时 间
数分钟
福莫特罗
长 效 茚达特罗
1-3min
达峰时 间
1530min
疗效
用法
每次1-2喷（每喷 4-5h 100μg），24h＜8-
慢阻肺的临床表型和治疗策略分析
慢阻肺的临床表型和治疗策略分析慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性疾病，其主要特点是气道阻塞。
COPD患者常常在呼气时出现气流受限，导致呼吸困难。
根据临床表现和病程特征，可以将COPD分为不同的临床表型，每个表型可能需要针对性的治疗策略。
本文将对COPD的临床表型和相应的治疗策略进行分析。
COPD的常见临床表型包括慢性支气管炎型、肺气肿型和混合型。
慢性支气管炎型COPD 主要特点是气道黏液化增加，阻塞导致呼吸道感染频繁。
肺气肿型COPD则主要特征是肺泡破坏和弹性气道塌陷，导致肺气量增大。
混合型COPD则是慢性支气管炎型和肺气肿型的混合，表现为两种特征的叠加。
对于慢性支气管炎型COPD患者，治疗策略主要包括控制感染和减轻气道炎症。
常见的治疗手段包括抗生素治疗、应用糖皮质激素以及进行体外高频振动等。
通过抑制炎症反应和清除病原体，可以减轻气道黏液化和感染，提高气道通畅度。
肺气肿型COPD患者的治疗策略主要针对气道阻塞和肺功能障碍。
常见的治疗手段包括应用支气管扩张剂和氧疗。
支气管扩张剂可以通过扩张气道平滑肌，增加气道通畅度。
而氧疗则可以提供足够的氧气供给，改善氧合功能。
除了对特定的临床表型进行针对性治疗外，COPD的治疗策略还包括通用的非药物治疗和康复训练。
非药物治疗包括戒烟、防止感染和预防外界刺激等，有助于减轻症状和延缓疾病进展。
康复训练包括肺功能锻炼和改善体力活动能力等，可以提高肺功能，减轻呼吸困难。
COPD是一种复杂的慢性阻塞性肺疾病，可根据临床表型进行分类并采用相应的治疗策略。
对于不同的临床表型，治疗策略包括控制感染、减轻气道炎症、增加气道通畅度和改善肺功能等。
非药物治疗和康复训练也是重要的治疗手段，可以提高患者的生活质量和缓解症状。
具体的治疗方案应该根据患者的具体情况来制定，对于COPD患者的治疗需要个体化，结合临床特点和病情进展进行综合考虑。
关于诱导痰嗜酸性粒细胞与COPD临床表型的研究
关于诱导痰嗜酸性粒细胞与COPD 临床表型的研究张静1王新茂2陈亚红1Δ姚婉贞1摘要【背景】慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Desease，COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
越来越多的证据显示COPD 是一种异质性疾病，不同的临床表型其严重程度、临床表现不同及疾病进展速度和预后不尽相同。
目前对于是否可以依照不同气道炎症类型进行COPD 表型的分类尚存在争议。
【目的】本文通过对COPD 患者行诱导痰检查，依据诱导痰中不同炎症细胞类型对比其临床表现及全身炎症因子的区别，明确是否可以依据气道炎症进行临床表型的分类。
【方法】入组从2009 年3 月到2010 年4 月在我院呼吸科门诊就诊的COPD 患者共 77 例，其中男59 例，女18 例，平均年龄为（67.09±8.29）岁。
COPD 的诊断符合我国2007 年COPD 诊治指南中的标准。
依据诱导痰中嗜酸性粒细胞>3%为嗜酸性粒细胞增多组，其余为非嗜酸性粒细胞增多组。
记录患者基本资料、健康状况评分、进行肺功能测定。
所有患者进行诱导痰检查，行诱导痰细胞分类及计数。
测定呼出气内源性硫化氢水平及血浆炎症因子肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-8 和白三烯LTB4 水平。
【研究结果】经诱导痰细胞计数后分组，嗜酸性粒细胞增多组26 例，非嗜酸性粒细胞增多组51 例。
两组间嗜酸性粒细胞增多组年龄相对较大，69.31±9.74 vs.67.7±7.49,但无明显统计学差异。
两组间BMI 无明显差异。
嗜酸性粒细胞增多组与非嗜酸性粒细胞增多组相比，吸烟量较少，34.07±11.16vs. 51.60±17.66 包年;病程较长，入组前病程7.26±3.84vs. 4.54±2.75 年；入组前需住院的急性加重次数较多，4.0±1.26 vs. 4.54±2.75次。
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COPD表型-D型
临床常见的是频繁急性加重患者具有慢支表现，即每 年咳嗽伴咳痰>3个月，且连续超过2年 慢阻肺的支气管高分泌与气道炎症增加、支气管细菌 定植和呼吸道感染风险增加相关，这可能是慢支患者 急性加重频率高的原因 这种类型的患者可以采用支气管舒张剂和ICS治疗；与 以肺气肿为主的急性加重患者不同的是，慢支型患者 对罗氟司特有反应 有的频繁急性加重病例可能对大环内酯类药有反应； 当不能使用ICS时，黏液溶解剂可能减少急性加重
频繁急性加重表型
频发急性加重型概念很难统一：大多情况下每 年大于3次或需要一个疗程的抗生素或（和） 口服激素、或住院的急性加重每年2次 频发急性加重COPD患者生活质量更低，住院次 数更多，死亡率增加；气道炎症更活跃，对病 毒易感性更高 UPLIFT和TORCH研究发现噻托嗅胺、ICS+LABA 可降低急性加重发生率
提出已明确诊断为慢阻肺的患者，若满足以下 2条主要标准或1条主要标准+2条次要标准则可 诊断慢阻肺+哮喘重叠综合征： (1)主要标准：慢阻肺患者支气管舒张试验强阳 性(FEV1改善值>400 ml，改善率>15％)；痰 嗜酸粒细胞增多或曾经诊断为哮喘。 (2)次要标准：慢阻肺患者血清总IgE升高；有 过敏史；至少2次支气管舒张试验阳性(FEV1改 善值>200 ml，改善率>12％
气道疾病/肺气肿表型
热点研究：据吸气相和呼气相CT测定肺结构和 功能的异常（肺气肿、气道璧增厚、气体陷闭） CT测定的近端气道璧增厚与肺功能负相关，并 与小气道疾病和恶化相关 CT肺气肿严重度增加，健康下降，死亡率增加 男性吸烟者肺气肿型多于女性，女性吸烟气道 璧增厚并不多于男性 国家肺气肿治疗实验（NETT）研究肺气肿表型 死亡率增加，多以上叶为主的肺气肿
表型研究意义
从COPD的演变过程，以及COPD和哮喘异同的英国假说 和荷兰假说的争论，早发现COPD存在异质性。 从临床实践中发现，同一患者在病程中FEV1存在很大 的变异，相似FEV1的患者具有不同的临床表现，不同 的病理变化，不同的CT表现，不同的功能状态或生活 质量，不同的气道炎症和全身炎症状态，不同AECOPD 发生频率，不同的疾病预后。 目前普遍认为FEV1本身不能全面反映疾病的复杂性， 也不能单独用FEV1作为疾病诊断、评估和治疗的手段。 从理论上讲，具有一类独特表型并表现相同的临床预 后的一组患者，他们对治疗有着同样的反应。这是因 为他们可能存在相同的生物学或生理学机制。 目前COPD表型研究领域还不能充分认识每种临床表型 背后的机制，因此应深入研究
Arch Bronconeumol 2012;48:331-337.
COPD表型研究 哮喘+COPD（ACOS） COPD西班牙指南介绍
COPD西班牙指南表型阐述
A型：具有慢支或肺气肿的非频繁急性 加重 B型：慢阻肺+哮喘（ACOS） C型：以肺气肿为主的频繁急性加重 D型：以慢支为主的频繁急性加重
17%的患者存
在两种以上的 情况
19%的患者存
在两种以上的 情况
Chest 2003;124:474–81.
COPD合并哮喘的流行病学
澳大利亚维多利亚州随机抽取 7,005名成人 (45-69岁)
23.5%的患者为
COPD合并哮喘
Respirology (2002) 7, 325–331
18
2012ACOS共识
COPD表型研究 哮喘+COPD（ACOS） COPD西班牙指南介绍
ACOS背景
GINA 2014年修订版中指出：临床上有时并不 能确切区分哮喘和慢阻肺，吸烟者及40岁以上 人群尤为突出 儿童和年轻人的呼吸道症状与年长者有很大不 同，如儿童患者，当排除感染性疾病和非呼吸 系统疾病(先天性心脏疾病、声带功能障碍等) 后，哮喘则为可能性最大的慢性气道疾病，且 多伴有过敏性鼻炎 40岁以上成年人则慢阻肺更为常见，但若要确 切区分气流受限是由哮喘还是慢阻肺引起，仍 存在很多困难
COPD西班牙指南表型图
COPD表型-A型
非频繁急性加重的定义为每年急性加重 <2次。识别该表型的重要性在于，目前 尚无针对非频繁急性加重患者的抗炎治 疗方法。这种表型的治疗以单独或联合 支气管舒张剂为基础，重度患者可联合 茶碱。
COPD表型-B型
该表型的特征是在不完全可逆性气流阻塞(FEV1／FVC<70％)基础 上，伴有阻塞可逆性增加的症状或征象(如发作性喘息、支气管舒 张试验阳性和呼气流量峰值变异度增大)。 慢阻肺发生率的流行病学研究结果显示，年轻的哮喘患者因吸烟 而发生不完全可逆的气流阻塞(即慢阻肺)，其疾病特征与无哮喘 的慢阻肺患者有所不同。 （1）在第1种情况中，变应性鼻炎、支气管高反应性、喘息症状 及血浆IgE水平升高更为常见，提示哮喘和慢阻肺之间存在重叠表 型。 （2）哮喘本身就是发生慢性气流阻塞的一个危险因素，特别是在 治疗不足以及晚期病变时，可能与吸烟者罹患慢阻肺无法区别。 这种混合表型的发生率尚不清楚，但足针对慢阻肺患者的研究已 取得初步结果。
国外研究
COPD亚型和预后指标研究（SPIROMICS)则是在 美国国家卫生研究所（NIH）资助进行的多中 心研究，研究类似于ELICPSE。 COPDgene研究是一项致力于在非西班牙裔白人 和非洲裔美国人中发现影响COPD易感性的基因， 并比较与临床、生理、影像的相关。 西班牙的“COPD表型和病程（PAC-COPD）”研 究，是希望在一个COPD队列中识别出具有临床 和统计学意义的表型，并估计在3年随访期间， 不同亚组与疾病结局的关系。 我国目前正在开展COPD表型的多中心研究。
严重程度评估
采取复合的多维指标 结合FEV1、改良版英国医学研究委员会 自我评估测试呼吸问卷(mMRC)、体力活 动水平(患者每天步行分钟数的均数)及 既往住院病史来确定慢阻肺的严重程度； 和急性加重次数对疾病控制进行评估
治疗
西班牙指南建议:慢阻肺的治疗类别用表 型来指导，治疗强度用严重程度来指导 西班牙指南在推动个体化治疗方面先行 一步，尽管有的治疗建议仍需在临床实 践中加以验证。
ACOS 描述性定义
ACOS 描述性定义：ACOS的特征为持续性气流 受限，部分特点常与哮喘相关，部分特点常与慢 阻肺相关。即ACOS同时具有哮喘和慢阻肺的特
征。
哮喘
[GINA 2014]
ACOS COPD
16
16
COPD合并哮喘的流行病学
数据来自第三次美国国家健康、营养调查 (NHANES III, 1988 -1994) 和英国普通医疗实践 研究数据库 (GPRD, 1998)
目前表型分类
Hale Waihona Puke 临床表型 FEV1快速下降型 气道疾病/肺气肿表型 频繁急性加重表型 全身炎症 合并症等
临床表型
我国十五研究报告：COPD发病率男12.4%， 女5.1% 女性多非吸烟；主要危险煤炭和生物原 料；肺功能较男性下降更快 女性多气道病变型，男多肺气肿型 女性死亡率比男性低 70%COPD无慢性支气管炎病史
西班牙COPD指南中ACOS
具有固定气流阻塞的患者 （大于40岁），具备如下指标
主要指标: （3项符合2项） •支气管舒张剂反应性 >15% 且较基线值改善>400ml •痰嗜酸粒细胞浸润 •有哮喘个人史 次要指标: （3项符合2项） •总IgE高 •有过敏个人史 •出现2次以上支气管舒张剂反应性 >12% 且较基线值改善 >200ml
多维指标
mBODE E-BODE（+急性加重） BODE-X（+运动能力） ADO（呼吸困难、FEV1、年龄） SAFE（生活质量、FEV1、6MWD） DOSE（呼吸困难、吸烟状态、FEV1、既 往加重史）
国外研究
国外当时有ECLIPSE、SPIROMICS、COPDgene等项研究：系统收集 了COPD患者在临床、生理学、影像学、生物学、遗传学数据，有 助于COPD表型的研究。 COPD预测临床终点的研究（ECLIPSE)是欧盟资助的一项为期三年 的纵向研究 研究目的：1：区分临床相关的COPD亚型 2：鉴别各种COPD亚型中可预测疾病进展的指标（如 肺功能、症状、急性加重频率、运动能力和气道/肺实质的CT改变） 3：通过测定血、痰、尿和呼出气冷凝液中的生物学 标志物，鉴别与COPD亚型相关的可预测疾病进展的生物学标志物 4：使用基因分析，蛋白质组学、RNA转录组学和代谢 组学识别与COPD亚型相关的可预测疾病进展的异常基因和（或） 生物学标志物
如果具有频繁急性加重表型的患者没有慢性咳 嗽和咳痰，但有典型的肺气肿临床和影像学表 现，如气体滞留、呼吸困难和低体重指数 药物治疗的基础是长效支气管舒张剂，某些患 者可能需要联合ICS。以肺气肿表现为主的诊 断是指患者每天无咳嗽和咳痰，而具有气体滞 留的临床和影像学表现。 对于有争议的病例，静态肺容积测定和(或)胸 部CT有助于明确诊断。
FEV1快速下降表型
日本北海道COPD队列研究 FEV1年下降率在不同患者差异很大：轻-中度 下降率高于重-极重患者 UPLIFT研究显示：未能证明噻托溴胺未能证明 减缓FEV1下降率 TORCH研究联合吸入ICS+LABA可减缓FEV1下降 率 双侧肺减容（LVRS）不影响COPD FEV1下降率
COPD表型研究及西班牙指南介绍
南京明基医院 呼吸科 石余先
COPD表型研究 哮喘+COPD（ACOS） COPD西班牙指南介绍