内科学指导:维生素K缺乏症临床表现
迟发性维生素K缺乏症35例临床分析

1 . 2临床表现 : 均有不同程度的哭闹烦躁 。① 面色苍 白, 前 囟饱 K, 易致 内源性 维生 素 K不 足 , 颅 内出血率 高 达 8 0 %。加之 以呼 吸 道 、 消 化道 感 染及 黄疸 患 儿 , 使 用抗 生 索 抑制 肠 道 正 常菌 群 和 肝 满或隆起 , 表 现 为 颅 内 出血 3 2例 ; ② 起病 前 有 不 同程 度 的呼 吸 、
迟 发性 维 生 素 K缺 乏症 是 指 出生 3周后 小 儿 因体 内缺乏 维 时输 注 新鲜 血 浆 。 ③ 颅 内 出血 者 加用 甘 露醇 降 颅 压 。 ④ 抽搐 者 给 以控制 惊厥 发 作 。 ⑤ 消 化 道 出血 者 给 以禁食 。 ⑥ 颅 内 出血有 外 科 生 素 K, 以致 凝 血 机 制 发 生 障碍 , 临 床 上 最 常 见 的 是 颅 内 出血 , 以蛛 网膜 下 腔 、 硬膜 下 及脑 室 出 血最 多 见 , 其 次是 皮 肤 、 黏膜、 胃 适应 症 者转 外 科 手术 治 疗 。 肠 出血 。 该 病是 儿 科 的一 种 常见 危 重症 , 起病 突 然 , 进 展迅 速 , 其 2 结 果 2 4例治 愈 , 死亡 5例 , 放弃 治 疗 6 例, 出院 随诊 的 1 1 例 患儿 中约 6 o _ _ 8 O %伴 有 颅 内 出 血 , 一 旦 发 生 颅 内 出 血 病 死 率 高 ( 1 8 5 0 %) 。 幸 存者 大 多 留有神 经 系 统后 遗症 , 【 l 1 一 旦 误 诊 后果 严 均 有不 同程 度 的后 遗 症 。 重 。我们 总结 了 1 9 9 7  ̄2 0 1 2 年1 6 年 来 我 院收 住 的 3 5 例 迟 发性 3 讨 论 凝血 因子 Ⅱ、 Ⅶ、 Ⅸ、 X系维 生素 K依 赖 因子 , 以维 生素 K为 维 生 素 K缺 乏症 病 例 , 分 析如 下 。 辅 酶在 肝内合 成 , 本 症病 因 是缺 乏维生 素 K 。 本 组资 料表 明 , 迟 发 1 资料 与分 析 1 . 1一 般 资 料 : 本组 患 儿 3 5例 , 男2 1 例, 女1 4 例, 年龄 2 0天一 性 维 生 素 K缺 乏 症均 见 于 生后 未 给 予 维 生 素 K预 防 的 纯母 乳 3 5 天 5例 , 3 l 天一 6 o天 2 6 例, 6 1 天一 1 2 0 天 4例 ,均 单纯 母 乳 儿 。 因母 乳 中 维 生 素 K 含 量 少 ( 1 5 0  ̄ g / L ) ,远 低 于 牛 乳 含 量 6 0 0 n g / L ) ,单 纯 母 乳 喂养 发 现 维 生 素 K缺 乏 症 是 人 工 喂 养 的 喂养, 在 发病 前 均 未 预 防应 用 过维 生 素 K 。就 诊 时 间 , 发病 2 小 ( l 5 —2 O 倍 。母乳 喂养 儿肠 道 中主要 为乳 酸杆 菌 , 不能 制造 维生 素 时一 3天 , 平均 1 天。
婴幼儿迟发型维生素K缺乏症23例的临床分析

迟发性维生 素 K缺乏是指 发生在 小 生 8天后 的维 生 素 K缺 乏 性 出 血, 多 发
生 在 小生 后 2周 ~ 2个 月 , 死 亡 率 和 致 残
率较 高 , 多 以突发性颅内 出血为 首发临床
变 现 。近 2 0年 来 由 于 推 行 纯 母 乳 喂
养, 新生儿 维生 素 K缺乏 的发 病 率有 所 提高 , 需高度重视 。
3例 , 颈部抵抗 7例 。
辅助检查 : 头颅 C T示 出 血 1 9例 , 血
高于牛 乳 喂养 儿 ; 同 时肠 道 合成 维 生 素 K有赖 于正 常菌 群 的建 立 , 新 生儿 出
1 3 7 4 0 0内 蒙古 兴 安 盟 科 右 前 旗 新 型 农 村
牧 区合 作 医疗 管理 中心 ( 乌 兰浩
2 0 0 4 : 7 ( 1 ) : 2 1 —2 2 .
卡托普 利与安体舒通治疗 充血性 心力衰竭 5 0 例疗效观察
丁 文
托普利 加安 体舒 通治疗 5 0例充血性心力 衰竭 , 以安体舒通拮抗卡托普利引起 的醛 固酮水平 升高 , 提高心力衰竭治疗 的有效
治疗方法 : 卡托普 利 1 2 . 5~2 5 ag r , 每
特市)
生 时肠道 中无细菌存在 , 随着喂养开始益
生菌才逐渐定植 于肠道 , 但慢性腹泻干扰
菌群的建 立 , 进 而导 致维 生 素 K的合 成 减少 , 也使维生素 K吸收较少 ; 肝 胆疾患
如先天性胆道 闭锁 、 肝炎综 合征 、 胆汁淤 积等 , 因胆汁分泌减少或肝细胞受损均 可 影响肠黏膜 为 维生 素 K的合 成 和 吸收 。
资 料 与 方 法
1 路苓 , 于春梅 . 晚发性维生素 K缺乏症致 颅 内出血 预后分析 [ J ] . 基层 医学论 坛 : B版 ,
内科学第7版第二章

二、代谢性碱中毒
三、呼吸性酸中毒
四、呼吸性碱中毒
五、混合型酸碱平衡障碍
第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项
第七章 高尿酸血症与痛风
第八章 骨质疏松症
第九篇 风湿性疾病
第一章 总论
第二章 类风湿关节炎
第三章 系统性红斑狼疮
[附] 狼疮肾炎
第二章 目录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎
第一节 急性上呼吸道感染
[附] 流行性感冒
第二节 急性气管-支气管炎
第三章 肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
第二节 细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
第七节 抗心律失常药物的合理应用
第八节 心律失常的介入治疗和手术治疗
一、心脏电复律
二、埋藏式心脏复律除颤器
三、心脏起搏治疗
四、导管射频消融治疗快速性心律失常
五、快速性心律失常的外科治疗
第四章 心脏骤停与心脏性猝死
第五章 先天性心血管病
第一节 成人常见先天性心血管病
一、房间隔缺损
二、室间隔缺损
三、动脉导管未闭
四、二叶主动脉瓣
五、主动脉缩窄
六、肺动脉瓣狭窄
七、三尖瓣下移畸形
八、主动脉窦动脉瘤
九、法洛四联症
十、艾森门格综合征
第二节 先天性心脏病的介入治疗
第六章 高血压
第一节 原发性高血压
第二节 继发性高血压
第四篇 消化系统疾病
第一章 总论
第二章 胃食管反流病
警惕维生素K1的不良反应

警惕维生素K1的不良反应维生素K1是临床常用药,应用较为广泛,主要用于阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血等,亦可用于预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K1缺乏症。
药理作用:维生素K是肝脏合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必须的物质。
维生素K缺乏可引起这些凝血因子合成障碍或异常,临床可见出血倾向和凝血酶原时间延长。
2006年SFDA报告的严重ADR注射剂品种,维生素K1注射液位列第16位,药剂科曾通过快讯向全院临床医务人员发出药物安全性预警提示。
近几年国内仍不断有维生素K1不良反应甚至严重不良反应的报导,就维生素K1的安全性,我们查阅和整理了相关资料,希望能为临床合理使用维生素K1注射液提供参考。
文献显示静脉应用维生素K1致过敏性休克的发生率为0.03%,原因可能与维生素K1使用了聚氧乙烯化蓖麻油作为溶剂有关。
此外,维生素K1的基本结构为甲萘醌,是一种脂溶性维生素,多糖、脂类的免疫原性较弱或只起半抗原的作用,与蛋白质结合后有较强的免疫原性,因此,维生素K1注射液具有半抗原性,它与血液中的蛋白质结合成为全抗原而具有免疫原性,可引发过敏反应。
根据我国某省ADR监测中心数据显示,156例维生素K1注射液严重ADR报告中,69.87%是超适应症用药,96.15%是静脉途径给药,28.21%为与其他药物混合配伍用药。
因此建议临床医生严格掌握用药的适应症,避免超适应症用药。
《药物临床信息参考》(MCDEX)中指出“本药肌肉注射和静脉注射时可导致包括死亡在内的严重ADR,肌肉和静脉给药途径仅在皮下给药途径不可行且必须时才可使”,此外混合用药会使ADR发生几率加大,故临床使用时优选皮下注射,如必须静脉输液时应单独给药,避免与其他药物混合输注。
由于维生素K1在扩张平滑肌的同时,对全身毛细血管也有不同程度的扩张作用,因此静脉滴注速度过快(每分钟超过1 mg),易出现颜面潮红、呼吸困难、胸痛、血压下降,甚至呼吸心跳骤停。
幼儿晚发性维生素K缺乏出血症病例分享、发病机制、临床表现、实验室检查、鉴别诊断、诊断标准及治疗措施

幼儿晚发性维生素K缺乏出血症病例分享、疾病病因、发病机制、临床表现、实验室检查、鉴别诊断、诊断标准及治疗措施病例分享患儿,男,2 月,因呕吐1 天,间断抽搐2 小时来诊。
现病史:患儿昨日无明显诱因出现呕吐,呕吐物为胃内容物,呈喷射性,至今共 4 次,2 小时前突然出现抽搐,表现为双眼凝视、口唇发绀、四肢抖动、意识丧失,反复多次发作,每次发作时间持续数秒至数分钟不等,无发热,无咳嗽,无腹泻,为求进一步诊治,遂至我院儿科急诊就诊,予收住院治疗。
患儿自起病以来,反应差,拒食,大小便无特殊。
个人史:患儿足月顺产出生,出生时无窒息抢救史,出生后纯母乳喂养至今。
查体:反应差。
全身皮肤可见散在瘀斑。
前囟饱满,张力高。
双侧瞳孔不等大,左侧直径约4 mm,右侧直径约2 mm,对光反射迟钝。
双侧巴氏征未引出。
心肺腹查体未见明显异常。
主治医师查房患儿系婴儿期,出现喷射性呕吐、抽搐等中枢神经系统症状,查体前囟饱满,张力高,双侧瞳孔不等大,且无发热等感染中毒表现,考虑颅内病变可能性大,在生命体征平稳的情况下,应尽快完善头颅CT 检查明确诊断。
遂在主管医生的陪护下送CT 室紧急行头颅CT 检查,结果提示:左侧额颞叶脑出血伴血肿形成;蛛网膜下腔出血;脑室系统内积血;中线结构右偏;脑疝形成改变。
主任医师查房患儿头颅CT 检查提示颅内出血,但是通过追问病史,家属否认患儿近期有头部外伤史,那究竟是什么原因导致的?结合患儿有皮肤出血表现(皮肤瘀斑),且出生后纯母乳喂养至今,考虑可能是晚发性维生素K 缺乏出血症所致,予完善血常规和凝血功能等实验室检查协助诊断,结果如下:血常规+ C-反应蛋白:凝血功能:最后诊断和诊治经过结合凝血功能提示PT、APTT 明显延长,血常规提示血红蛋白降低(贫血),血小板计数正常,最后明确诊断:晚发性维生素K 缺乏出血症并发颅内出血。
予吸氧、心电监护、静脉注射维生素K1、输注同型血浆补充凝血因子、控制惊厥发作、降低颅内压、补液等处理,但因患儿病情危重,且考虑到日后可能遗留严重神经系统后遗症,最终家属放弃治疗。
维生素K依赖性凝血因子联合缺乏症

维生素K依赖性凝血因子联合缺乏症遗传性维生素K依赖性凝血因子联合缺乏症(VKCFD)是一种由凝血因子II,VII,IX和X异常导致的极罕见的遗传性出血性疾病。
为了让凝血级联的连锁反应持续进行,需要通过一种包含维生素K的化学反应来激活这四种凝血因子。
如果这种化学反应方式出现异常,凝血反应就会受阻,无法形成血凝块。
VKCFD是一种常染色体隐性遗传疾病,这意味着父母双方必须均携带缺陷基因并将其传给他们的孩子。
同时也意味着男女均可患该疾病。
VKCFD非常罕见,但像所有常染色体隐性遗传疾病一样,它在近亲结婚较常见的地区中较常见。
VKCFD也可因肠道疾病,肝脏疾病,饮食缺乏维生素K或使用某些药物(如血液稀释药物Coumadin®)而后天获得。
获得性VKCFD比遗传性VKCFD更为常见。
某些新生儿经历暂时性的维生素K缺乏症,可在出生时通过补充维生素K得到治疗。
症状不同人的VKCFD症状相差甚大,但一般较轻微。
首次症状可能发生于出生时,也可能直到晚年才出现。
出生时的症状必须与获得性缺乏症进行区分。
重度缺乏症患者可发生严重的出血,但更为严重的症状一般较罕见,且仅发生于凝血因子水平非常低的个体。
已报道的症状出生时脐带残端出血关节内出血(关节腔积血)软组织和肌肉出血肠道出血(胃肠道出血)易瘀伤术后出血过多罕见症状脑出血(颅内出血)骨骼异常和轻度听力损失(重度病例)诊断VKCFD通过各种血液测试诊断,这些测试应由血友病/出血性疾病治疗中心的专家进行。
应注意,尤其是对新生儿,应排除获得性维生素K缺乏症或某些药物暴露的因素。
治疗VKCFD有三种治疗方法。
维生素K凝血酶原复合物浓缩剂 (PCC)新鲜冰冻血浆(FFP)本文出自:血友病治疗网。
儿科“三基”试题 第三章 第二节营养及营养障碍性疾病
第三章第二节营养及营养障碍性疾病(总分79,考试时间600分钟)第三章儿内科基础知识与基础理论  第二节营养及营养障碍性疾病一、名词解释1. 人工喂养2. 蛋白质热能营养不良3. 维生素D缺乏性佝偻病4. 小儿肥胖症二、填空题1. 小儿的能量需求主要包括:_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 五个方面。
2. 机体新陈代谢和体温调节活动都必须有水的参与才能完成。
每日需水量,婴儿_________ml/kg,以后每3岁减去_________ ml/kg,9岁时_________ ml/kg,成人_________ ml/kg。
3. 轻度营养不良体重比正常减轻_________ ;腹壁皮下脂肪厚度为_________ 。
4. 中度营养不良体重比正常减轻_________ ;腹壁皮下脂肪厚度为_________ 。
5. 体重高于同身高、同年龄小儿正常标准的_________ 为肥胖,_________ 为轻度肥胖,_________ 为中度肥胖,_________ 为重度肥胖,_________ 为极度肥胖。
6. 维生素D缺乏性佝偻病的病因是:_________ ;_________ ;_________ ;_________ ;_________ 。
7. 维生素D缺乏性手足抽搐症显性症状是:_________ 、_________ 、_________ ;隐性体征是:_________ 、_________ 、_________ 。
8. 小儿肥胖症的最主要的治疗措施是_________ 和_________ 。
9. 维生素D缺乏性佝偻病活动期的临床特征有:_________ ,_________ ,_________ 。
10. 维生素D缺乏性佝偻病的治疗目的是:_________ ,_________ 。
低钾血症ppt课件
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变:早期T波低平,出现明显U 波和QT间期延长;进一步表现为:S-T下移, QRS群增宽,PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降,T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安,血钾<2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病;低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少,NA+ -H+交换增加,导致H+排出 增加,引起代谢性碱中毒。此外,低血钾常伴低氯 血症,低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加,加重 代谢性碱中毒。
积极治疗原
发疾病
伴有下列情况时,需紧急处理
严重低钾血症(<2.0mmol/L) • 可导致心律失常,乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时,心肌对洋地黄敏感性增加,会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降,加重呼吸 机麻痹。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症;
其它
低血钾可以泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物,亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾,除口服补钾外,也可积 极静脉补钾。
• 在积极补充钾的前提下,完善相关检查,明 确低血钾原因,积极针对原发病治疗。
血清钾的监测非常重要,严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
维生素K
维生素K(Vitamin K,简称VitK)又称抗出血维生素,是具有叶绿醌生物活性的α,甲基-1,4-萘醌衍生物的总称,为脂溶性维生素。
具有防止新生婴儿出血疾病、预防内出血及痔疮、减少生理期大量出血、促进血液正常凝固的作用。
VitK是萘醌的衍生物,耐热、耐酸,不溶于水,但易被阳光和碱所破坏。
VitK1为鲜黄色油状物,VitK2为鲜黄色结晶,可溶于甲醇、丙酮、苯、石油醚、氯仿等,VitK3为黄色结晶,溶于四氯化碳、氯仿、植物油、丙酮、苯和乙醇。
VitK 的衍生物如VitK3磷酸酯,琥珀酸酯或亚硫酸氢盐均为水溶性,而甲基荼氧醌乙酸酯对光不敏感。
熔点:52—54℃【生理功能】维生素K控制血液凝结。
维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的物质。
缺乏维生素K会延迟血液凝固;引起新生儿出血即使供给大量的维生素K1和维生素K2的天然形式也不会中毒。
【临床意义】健康人对VitK的需要量低而膳食中含量比较多,原发性VitK缺乏不常见,临床上能见到的由于VitK缺乏所致的表现是继发性出血如伤口出血,大片皮下出血和中枢神经系统出血等。
胎盘转运VitK量少,新生儿初生时体内储存量低及体内肠道的无菌状态阻碍了利用VitK,母乳中VitK含量低,新生儿吸乳量少以及婴儿未成熟的肝脏还不能合成正常数量的凝血因子等原因,使新生儿、小婴儿普遍存在低凝血酶原症。
已知最常见的成人VitK缺乏性出血多发生于摄入含VitK 低的膳食并服用抗生素的病人中,VitK不足可见于吸收不良综合征和其它胃肠疾病如囊性纤化、口炎性腹泻、溃疡性结肠炎、节段性小肠炎、短肠综合征、胆道梗阻、胰腺功能不全等,以上情况均需常规补充VitK制剂。
即使进食大量富含天然VitK1的膳食也未发现有产生毒性反应者,但服用超过药理剂量的VitK2能导致新生儿溶血性贫血、高胆红素血症和肝中毒,在成人则可诱发心脏病和肺病。
【主要需要人群】1、经常流鼻血者;2、近期有严重灼伤或外伤者;3、正服用抗生素者;4、早产婴儿;5、缺乏足够胆汁吸收脂肪者(需经由注射补充);6、慢性胆囊炎患者。
维生素k缺乏症的护理及预防
维生素k缺乏症的护理及预防维生素K是一种溶于脂肪的维生素,它是人体合成凝血因子所必需的。
缺乏维生素K会导致凝血问题,甚至可能引发出血等问题,因此维生素K的摄入量对人体健康至关重要。
本文将从维生素K缺乏症的原因、症状、护理及预防等方面进行探讨。
一、维生素K缺乏症的原因1.饮食不均衡:饮食不均衡、缺乏能够提供充足维生素K的食品会导致维生素K缺乏。
2.肠道吸收问题:肠道吸收问题也是导致维生素K缺乏的重要原因。
3.药物的影响:某些药物的使用会影响维生素K的吸收,因此可能会导致维生素K缺乏。
4.肝功能减退:肝功能减退也是导致维生素K缺乏的一种因素。
二、维生素K缺乏症的症状1.出血:维生素K的主要功能是促进凝血系统的正常运作,缺乏维生素K后,人体的凝血功能会受到严重影响,出血的风险会大大增加。
病人会出现鼻出血、牙龈出血等症状。
2.皮肤瘀斑:由于维生素K的作用,当维生素K缺乏时,皮肤会呈现出紫色的瘀斑。
虽然瘀斑不会对健康产生太大风险,但在某些情况下,会让人感到不适。
3.头昏眼花:由于维生素K缺乏,出血导致的贫血等情况会导致头昏眼花,甚至失去意识等症状。
4.手脚发麻:由于血液凝血能力下降,循环系统会出现异常。
如果出现手脚发麻、胸闷喘、心跳过快等症状,需及时就医。
三、维生素K缺乏症的护理1.加强营养:维生素K是一种需要通过饮食来获取的维生素,因此在日常生活中,我们需要均衡地摄入各种营养物质。
2.避免药物的影响:某些药物可能会影响维生素K的吸收,因此,在药物使用过程中,要注意其对维生素K的影响,避免药物和维生素K 之间的冲突。
3.保持肝功能:肝脏对于维生素K的吸收、储存和分解等过程发挥着重要的作用。
因此,保持肝功能正常是维生素K缺乏症预防的一个重要措施。
4.积极治疗病因:当发现维生素K缺乏症时,应及时寻找其病因,并根据情况积极治疗,加强护理。
四、维生素K缺乏症的预防1.食物中含有的维生素K:绿叶蔬菜(如菠菜、生菜、油菜等)、水果(如苹果、柠檬等)、葵花籽、芝麻、动物肝脏、鸡蛋、奶酪等,都含有丰富的维生素K。
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1.维生素K缺乏症:轻度维生素K缺乏,在临床上可无出血现象,仅能借助凝血酶原时间测定以肯定诊断。
当浓度降低至正常的35%~40%时,在损伤处如创口、溃疡面、针孔及刷牙后往往呈现渗血。
手术、麻醉、失血或其他原因引起肝功能损害时,凝血酶原浓度下降更多,出血加重。
若浓度下降至正常的15%~20%以下,往往可出现自发性出血现象,如皮下出血,或在受压处如背部、臀部、大腿以及撞击或穿刺部位,均可发生大小不等的青紫或血肿。
常有鼻衄及齿龈出血,或甚至有血痰、黑粪等。
患肛痔者常流血不止,较少病例有血尿。
大量血液丧失或颅内出血可危及生命。
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2.新生儿出血症:为本病特殊表现之一。
出生后肠道内尚无足够细菌合成维生素K,而人乳中维生素K又极少,故血液凝血酶原浓度继续下降,至第2~3天达最低水平(约为正常的10%~40%)。
此后凝血酶原浓度逐渐上升,至第7~8天时才恢复。
在出生一周内可有胃肠道出血,继以其他出血倾向。
如有颅内出血时,可引起脑膜刺激征及颅内压增高症候群,发生呕吐,角弓反张等。