睾酮对衰老心肌细胞及细胞周期调控因子的作用
睾酮的作用
睾酮的作用睾酮是一种雄激素，主要由睾丸和垂体的促性腺激素调节。
它在男性和一些雌性动物体内起着非常重要的作用。
以下是睾酮的几个主要作用：1. 促进性腺发育：睾酮是男性性腺的关键物质，它促使睾丸的生长和发育。
在青春期，睾酮的分泌量增加，推动男性的性腺发育和第二性征的出现，例如生长阴茎、阴囊、喉咙的变深等。
2. 影响性欲和性功能：睾酮对性欲和性功能的调节非常重要。
它可以促使性激素的分泌，增强性欲，提高性能力和性满足感。
睾酮水平过低可能会导致性欲减退、勃起功能障碍和更难达到高潮。
3. 促进骨骼肌生长：睾酮是肌肉生长的关键因素之一。
它可以增加蛋白质合成，促进肌肉的生长和修复，提高肌肉力量和耐力。
因此，睾酮常常被用来增加肌肉的质量和促进肌肉生长。
4. 影响脂肪代谢：睾酮可以减少脂肪堆积，增加脂肪的分解和燃烧。
它可以提高基础代谢率，促进身体热量的消耗，从而减少脂肪的积累，帮助保持体重和体脂肪的正常范围。
5. 促进红细胞生成：睾酮可以刺激骨髓的红细胞生成，有助于增加红细胞数量和血红蛋白含量。
这对于氧气输送和体力活动的能力是非常重要的。
6. 影响心血管健康：睾酮可以影响心血管系统的健康状况。
适量的睾酮水平可以降低胆固醇水平，改善血脂谱，降低心血管疾病的风险。
7. 提高认知能力：睾酮也与认知能力有关。
研究发现，睾酮水平健康的男性往往具有更好的空间认知、记忆和集中注意力的能力。
尽管睾酮在许多方面都具有重要作用，但过量的睾酮也会带来负面影响，如便秘、头痛、失眠、胸部肿胀等。
因此，在使用睾酮补充剂或进行睾酮替代治疗时，需要遵循医生的建议，并进行适当的监测和调整。
女性睾酮的作用及功能主治
女性睾酮的作用及功能主治1. 什么是女性睾酮？女性睾酮是一种性激素，属于雄激素类别。
它被女性体内的卵巢和肾上腺分泌，虽然在女性体内的含量相对较低，但它对女性的生理健康起着重要的作用。
2. 女性睾酮的作用女性睾酮在女性体内具有多种作用，包括：•促进骨骼生长和骨骼密度的维持•维持肌肉质量和力量•影响体脂肪分布•促进性欲和性行为•维持心血管健康•调节情绪和认知能力3. 女性睾酮的功能主治女性睾酮的功能主治包括以下几个方面：3.1 骨骼健康女性睾酮在维持骨骼生长和骨骼密度方面起着至关重要的作用。
它可以防止骨质疏松症的发生，减少骨折的风险。
女性进入更年期后，卵巢功能减退导致女性睾酮水平下降，这可能导致骨质疏松症的发展。
因此，合适的女性睾酮治疗可以对更年期妇女的骨骼健康起到积极的保护作用。
3.2 肌肉质量和力量女性睾酮对肌肉的生长和发展也有重要作用。
适量的女性睾酮可以帮助女性增加肌肉质量和力量，提高身体的代谢率，使身体更具有抗衰老的能力。
因此，女性在运动锻炼过程中，合理地使用女性睾酮可能能够获得更好的效果。
3.3 脂肪分布女性睾酮对体脂肪分布也有一定的影响。
适量的女性睾酮可以促进脂肪的分解和代谢，尤其是在腹部和腰部的脂肪堆积。
因此，合适的女性睾酮治疗可以帮助女性改善身体的轮廓，减少脂肪的积累。
3.4 性欲和性行为女性睾酮对女性的性欲和性行为也有一定的影响。
适量的女性睾酮可以提高女性的性欲和性满意度，帮助女性改善性生活质量。
不过，女性睾酮对性欲和性行为的影响是复杂的，并且受到多种因素的影响，如个体差异、心理状态和身体健康等。
3.5 心血管健康女性睾酮对心血管健康也有积极影响。
适量的女性睾酮可以降低女性血液中的低密度脂蛋白胆固醇水平，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，减少动脉粥样硬化和心血管疾病的风险。
3.6 情绪和认知调节女性睾酮对情绪和认知能力的调节也具有一定的作用。
适量的女性睾酮可以减少焦虑和抑郁症状，提高情绪稳定性和认知能力。
睾酮素的名词解释
睾酮素的名词解释睾酮素，也被称为睾丸激素，是一种雄性激素，主要由睾丸、卵巢和肾上腺皮质分泌。
它在男性中起着至关重要的作用，而在女性中也扮演着重要的角色。
睾酮素是人体各种生理和代谢过程的重要调节者，具有促进性别特征发育、性欲增强、蛋白质合成、肌肉力量和骨骼密度增加等作用。
睾酮素属于类固醇激素，是由胆固醇合成而来。
它经由某种类型的蛋白质携带到细胞内，并与细胞内的受体结合形成复合物，然后进入细胞核，起到调节基因表达的作用。
这些基因调节作用对于性别特征的发育和维持是至关重要的。
睾酮素在男性中的主要作用在于促进第二性征的发育。
它能导致男性体毛的增加、声音变低及骨骼肌肉的发育。
此外，睾酮素还是性欲的主要驱动因素，它能够促进性欲增强并维持勃起功能。
睾酮素还有助于增加蛋白质合成，从而提高肌肉力量和增加骨骼密度。
在女性中，睾酮素的作用相对较低，但同样重要。
它对女性的性欲和生殖健康起着重要影响。
适度的睾酮素水平有助于维持女性生殖器官健康，促进性欲，并在骨骼健康方面发挥保护作用。
然而，过高或过低的睾酮素水平也会导致不良影响，如面部毛发的增加、月经周期的紊乱以及骨质疏松等问题。
睾酮素的水平会随着年龄的增长而变化。
在男性中，睾酮素水平随着年龄的增长逐渐下降，这被称为男性更年期。
在女性中，睾酮素水平通常随着年龄的增长而稳定或轻微下降。
补充睾酮素可能对于某些人群有益，特别是那些患有低睾酮素症状的个体。
此外，睾酮素还与情绪、认知功能和整体健康密切相关。
研究发现，低睾酮素水平与抑郁症、焦虑症和认知功能下降有关。
一些研究还表明，补充睾酮素可能对缓解这些症状有一定的效果。
然而，对于睾酮素的补充还存在一些争议。
过高的睾酮素水平可能导致心血管疾病、肝脏损伤和乳腺癌等问题。
因此，补充睾酮素应该在专业医生的指导下进行，并遵循适量使用的原则。
总之，睾酮素是一种重要的雄性激素，对男性性别特征的发育和维持至关重要。
它也在女性中发挥重要的作用。
睾酮素对于身体健康、性欲、情绪和认知功能等方面都有一定的影响。
细胞周期的调控与控制机制
细胞周期的调控与控制机制细胞是构成生物体的基本单位，而控制细胞生长和繁殖的机制则是生命运行的关键之一。
细胞周期是细胞生长和繁殖的重要过程，它分为四个阶段：G1期、S 期、G2期和有丝分裂期。
细胞周期的调控和控制机制是细胞发育和生长的基础，也是探索生物体生长发育机理的重要方向。
一、细胞周期调控的基本概念细胞周期调控是指细胞分裂在时间和速度上的调整，以使细胞达到生理需要或环境要求。
细胞周期的调控涉及到众多信号分子、信号通路、细胞周期蛋白和核酸等生物分子的参与调控。
其中最重要的是细胞周期蛋白，它们被严格调控以保证细胞周期的正确进行。
细胞周期蛋白是一类特殊的酶，它们通过调控细胞周期关键分子的磷酸化，控制细胞周期的转移。
共发现了多个种类的细胞周期蛋白，其中Cdk（cyclin-dependent kinase）和Cyclin（细胞周期素）是最为重要的两类。
Cdk在整个细胞周期中存在，而Cyclin则在特定时期大量表达并与Cdk结合形成复合物，调控细胞周期分子的磷酸化修饰。
二、细胞周期控制机制的原理细胞周期控制的原理是通过细胞周期蛋白和细胞周期素的表达与降解、细胞周期相关基因的转录调控等方式来控制细胞周期分子的磷酸化修饰和细胞周期的转移。
1. G1期控制G1期的开始与结束控制细胞周期的进程和活动。
G1期转移与细胞生长和环境因素密切相关，这主要通过细胞周期素、包括p16、p18和p27等进行调控。
它们通过抑制Cdk-cyclin的活性，防止无序的细胞周期转移。
同时，mTOR和GSK3ß等信号通路在G1期对细胞周期蛋白的磷酸化修饰也有重要作用。
2. S期控制S期是DNA复制的时间点。
对于S期的控制主要是通过S检查点的控制实现的，它可以确保在细胞进入有丝分裂之前DNA被正确的复制。
S检查点的控制依赖于ATR/Chk1和ATM/Chk2等因子，它们通过对DNA损伤的感知和修复来控制S期的进行。
3. G2期控制G2期是有丝分裂的前奏，通过Cdc2-cyclinB的控制来维持G2期的正常进行，Cdc2-cyclinB复合物在准备有丝分裂前期形成并逐渐积累。
细胞周期调控的分子机制及其在疾病中的作用
细胞周期调控的分子机制及其在疾病中的作用细胞是生命的基本单位，而细胞的增殖和分化过程则决定了生命的命运。
这一过程被称为细胞周期，它包括有序的细胞生长、DNA复制、核分裂和细胞分裂等阶段。
为了保证细胞周期能够按照一定的节奏进行，细胞需要进行严格的周期调控。
细胞周期调控的失控则会导致细胞增生、分化等异常，这些异常可能会导致许多疾病的发生和发展。
本文将介绍细胞周期调控的分子机制以及其在疾病中的作用。
1. 细胞周期调控的分子机制细胞周期调控的分子机制主要包括生长因子、细胞周期蛋白激酶、细胞周期蛋白以及CDK抑制剂四个方面。
1.1 生长因子生长因子是细胞周期调控的主要信号分子，它们通过与细胞表面的受体结合激活下游的信号通路，转导细胞内的生长信号。
生长因子诱导细胞进入细胞周期的起始阶段——G1期。
这一阶段是细胞生长和代谢发生变化的时期，细胞会对环境中的外界信号产生反应，准备进行DNA复制和分裂的后续步骤。
1.2 细胞周期蛋白激酶细胞周期蛋白激酶（Cyclin-dependent kinase, CDK）是细胞周期调控中的核心分子。
CDK主要由两个组成部分组成，一个是具有激酶活性的酶因子，一个是调控酶因子。
这两个组成部分可以通过与细胞周期蛋白（Cyclin）结合而激活其活性。
细胞内不同的Cyclin和CDK组合会对不同的细胞周期阶段进行调控，从而保证整个细胞周期的有序进行。
1.3 CDK抑制剂CDK抑制剂主要包括Cip/Kip家族和INK4家族两个家族。
它们通过结合CDK/Cyclin复合物的酶因子部分，抑制其酶活性，从而调控了细胞周期的进行。
不同成员的CDK抑制剂对不同的细胞周期蛋白复合物起着不同的作用，从而形成一个复杂的细胞周期调控网。
细胞周期的调控可以是正常的，也可以是异常的。
这一异常的调控过程被称为“细胞周期失控”。
接下来我们将探讨细胞周期失控在疾病中的作用。
2. 细胞周期失控在疾病中的作用细胞周期失控是导致细胞增殖、分化、肿瘤、衰老、免疫功能低下等多种病理过程的主要原因之一。
骨骼肌生物学中的激素调控机制研究
骨骼肌生物学中的激素调控机制研究骨骼肌是人体最大的肌肉组织，其具有重要的生理和代谢作用。
骨骼肌不仅是体内能量代谢的关键器官，也是人体重要的机械力制造器，同时也是人体内分泌调节的关键组织之一。
众所周知，许多激素对骨骼肌生物学的发育、生长和代谢有着重要的调控作用，其中包括睾酮、生长激素、胰岛素样生长因子-I（IGF-I）、催乳素、瘦素、甲状腺素、泌乳素等。
这些激素通过不同的途径和机制发挥作用，可以影响骨骼肌的合成、降解、信号转导和细胞凋亡等生理过程。
睾酮是一种重要的雄性激素，对于男性的性别发育、生殖能力和性行为都具有重要的作用。
睾酮对于骨骼肌的生长和代谢也有着重要的调节作用，其能够通过调节骨骼肌蛋白合成和细胞增殖来提高肌肉质量和力量。
睾酮还能够促进骨骼肌内生长激素和IGF-I的合成和分泌，从而进一步增加肌肉大小和力量。
生长激素是一种多功能激素，它对细胞和组织的生长、代谢和修复都有着重要的作用。
生长激素可以促进骨骼肌蛋白质的合成和代谢，进而改善身体的肌肉质量和力量。
同时，生长激素还可以促进肌肉中IGF-I的合成和分泌，从而增加肌肉细胞数量，提高肌肉组织的质量和数量。
IGF-I是一种由肝脏分泌的多肽激素，它能够促进细胞生长和分化，对于骨骼肌生物学的发育和代谢也具有重要的作用。
IGF-I能够促进骨骼肌细胞的生长和分化，从而增加肌肉细胞数量和肌肉质量，同时还能够促进骨骼肌内蛋白质的合成和减少肌肉蛋白质降解，进而提高肌肉质量和力量水平。
除了上述激素外，还有许多其他的激素也可以影响骨骼肌的发育和生长，例如瘦素和泌乳素等激素能够促进骨骼肌蛋白合成和细胞增殖，从而提高肌肉质量和力量；甲状腺素和肾上腺素等激素则能够通过增加骨骼肌中的ATP合成和代谢来提高肌肉力量。
虽然这些激素在骨骼肌生物学上的作用已经有了深入的研究，但是其调控机制和作用途径仍然需要进一步研究。
许多研究表明，这些激素在骨骼肌中的作用多是通过信号转导途径来展开的，例如糖原合成酶激酶（GSK-3）和mTOR （mammalian target of rapamycin）等信号转导分子。
细胞周期调控中的蛋白质激酶及抑制剂的作用研究
细胞周期调控中的蛋白质激酶及抑制剂的作用研究细胞周期调控是细胞生长、分裂等生命活动中至关重要的过程。
这一过程中，蛋白质激酶和抑制剂在调节细胞周期中发挥着重要的作用。
细胞周期调控是一个复杂的过程，需要多种蛋白质参与。
其中，蛋白质激酶是细胞周期调控中最为关键的因素之一。
蛋白质激酶通过磷酸化反应，调节其他蛋白质的功能，从而影响细胞的转录、翻译和分裂等生命活动。
其调节作用的特异性和效率非常高，一些激酶能够针对特定的底物进行磷酸化反应。
在细胞周期调控中，CDK（cyclin-dependent kinase）是一种重要的蛋白质激酶。
作为一种典型的蛋白质激酶家族成员，CDK具有复杂的结构和多种功能。
CDK必须同分泌的蛋白质cyclin共同作用，才能发挥调节细胞周期的功能。
在细胞周期中，CDK与cyclin形成复合物，它们的活性被抑制住，从而保持细胞处于特定的阶段。
等到后续的环境刺激到来时，CDK与另一种特定的cyclin共同参与，它们的活性被释放，从而推动细胞周期的发生。
蛋白质激酶体系并非完全无懈可击。
为了维持细胞周期调控的正常进行，必须合理使用各种抑制剂。
抑制剂能够抑制蛋白质激酶的活性，从而保持细胞在阶段上的稳定性。
此外，一些抑制剂还可直接调节细胞周期中与蛋白质激酶无关的一些蛋白质的功能，发挥对细胞周期的影响。
在细胞周期中，各种抑制剂扮演着不同的角色。
P21是其中一个具有代表性的抑制剂之一。
P21的表达与细胞周期中CDK的活性呈反比例关系。
一般而言，P21在细胞周期的开始时，通过反馈抑制机制保持细胞静止。
等到CDK活性被释放时，P21的表达下降，细胞进入下一个周期的生长和分裂中。
与之不同的是，CDC25是另一个抑制剂，具有调节转录作用。
CDC25在细胞周期早期起着重要作用，它能够通过调节特定蛋白质活性，影响细胞周期的转录和翻译过程。
需要指出的是，蛋白质激酶体系和抑制剂的作用是复杂而多样的。
在很多情况下，它们可能相互作用，发挥出更大的调节作用。
激素在生殖系统中的调节和治疗
激素在生殖系统中的调节和治疗生殖系统一直是生物学家和医生们所关注的重点之一。
生殖系统中的激素调节和治疗是当前医疗领域的热门话题之一。
随着对激素的深入研究，医生们对于用激素来调控和治疗生殖系统疾病的方法越来越成熟。
激素是一类在生物体内起调节、调控和影响某些器官、组织或细胞生物过程的化学物质。
包括胰岛素、促甲状腺激素、睾酮、雌激素、孕激素等。
这些激素在生殖系统中的作用非常显著。
在女性生殖系统中，卵巢分泌的雌激素和孕激素协调生理周期。
它们可以促进卵子的成熟和排出。
此外，它们还可以维持子宫内膜的生长，以支持卵子的着床。
在女性生殖器官出现疾病时，如子宫内膜异位症、卵巢囊肿或闭经等，常常需要用雌激素来治疗或促进生殖器官的正常功能。
有时，孕激素还可以用来维护孕妇孕期的健康，以及促进母婴间亲子关系的建立。
在男性生殖系统中，睾酮是最重要的激素之一。
睾酮的主要作用是促进睾丸的发育和精子的生成。
此外，睾酮还可以影响骨骼发育、肌肉质量和身体毛发的分布。
男性生殖器官的某些疾病，如前列腺炎、睾丸扭转或隐睾等，都可以用睾酮来治疗。
除了用激素来治疗生殖系统的疾病，激素也可以在生殖系统辅助技术中发挥重要作用。
例如，人工授精和体外受精等技术可以利用妇女接受人工促排卵治疗，以增加卵子的数量和促进排卵。
此外，激素在不孕症的治疗中也发挥了关键作用。
男性不孕症和女性不孕症都可以通过激素治疗来恢复正常的生殖功能和生育能力。
当然，仅仅依靠激素治疗并不一定就能达到理想的效果。
在使用激素治疗时，必须同时考虑患者的年龄、病史、身体状况等多个因素。
对于女性来说，激素在治疗某些不孕症时，可能会增加子宫内膜异位症的风险。
而对于男性来说，过高的睾酮水平可能会导致不育症和心血管疾病等问题。
因此，在激素的使用和治疗中，应该坚持科学、个体化的原则，在医师的指导下对症施治。
综上所述，激素在生殖系统中的调节和治疗，一直是医学领域的热门话题之一。
随着激素研究的不断深入，我们相信通过合理的激素治疗，我们可以帮助更多的不孕夫妻实现健康生育的愿望，帮助更多患有生殖器官疾病的患者迅速恢复健康。
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・“２・４℃固定过夜。
离心，弃乙醇，冰预冷的ＰＢＳ洗２次，加入ＲｎａｓｅＡ（终浓度５０ｍｇ／Ｌ）溶液，３７℃３０ｍｉｎ，加入碘化丙啶（Ｐ１，终浓度５０ｍｇ／Ｌ），室温避光反应３０ｍｉｎ。
上机行流式分析。
１．６ＲＴ．ＰＣＲ检测ｐ１６１ＮＫ４ａ，ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ用Ｔｒｉｚｏｌ提取细胞总ＲＮＡ，按ｉｎｖｉｔｒｏｇｅｎ说明｝５进行，Ｆｅｒｍｅｎｔａｓ逆转录试剂盒制备ｃＤＮＡ。
引物序列为ｐ１６１ＮＫ４ａ：Ｆ：５’－ａｇｃｔｃｔｇｃｔｃｔｔｇｇｇａｔｔｇｇ－３’，Ｒ：５’一ｇｃｔｔｃｃｔｇｇａｃａｃｇｃｔｇｇｔｇ・３’，退火温度５６。
Ｃ，目的片段２６４ｂｐ；ｃｙｃｌｉｎＤｌ：Ｆ：５’一ｔｃｃｔｇｃｔａｃｃｇｃａｃａａｃｇ－３’，Ｒ：５’一ｃａｇａｃｃａｇｃｃｔｃｔｔｃｃｔｃｃ－３’，退火温度５４。
Ｃ，目的片段１７６ｂｐ；Ｂ－ａｃｔｉｎ：Ｆ：５’－ａｃｃｃａｇａｔｃａｔｇｔｔｔ—ｇａｃｃ－３’，Ｒ：５＇－ｇｇｔｃｔｔｔａｃｇｇａｔｇｔｃａａｃｇ－３７，退火温度５５℃，目的片段５２０ｂｐ。
ＰＣＲ扩增条件：９４℃预变性１０ｍｉｎ，９４℃变性３０Ｓ，退火温度如上３０ｓ，７２。
Ｃ延伸ｌｍｉｎ，共３６个循环，７２。
Ｃ延伸１０ｍｉｎ。
取产物５¨ｌ，２％琼脂糖凝胶电泳，用凝胶分析系统扫描并记录靶条带处光密度积分值，计算各目的基因相对表达量。
１．７Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹检测ｐ１６１ＮＫ４ａ，ｃｙｃｌｉｎＤＩ，去磷酸化ＲＢ蛋白提取各组心肌细胞总蛋白，测定各组蛋白含量，每孔卜样５０¨ｌ蛋白，经８％一１５％ＳＤＳ－ＰＡＧＥ胶分离后，湿转法将蛋白质转移到ＰＶＤＦ膜上，室温Ｆ用５％脱脂牛奶＋ＴＢＳＴ封闭２ｈ，分别加入鼠ｐ１６１ＮＫ４ａ蛋白单克隆抗体（１：１００稀释），兔ｃｙｃｌｉｎＤｌ蛋白多克隆抗体（１：１００稀释），兔Ｒｂ蛋白多克隆抗体（１：２００稀释），鼠Ｂ．ａｃｔｉｎ多克隆抗体（１：１０００稀释），过夜孵育，ＴＢＳＴ洗１５ｍｉｎ×３次，加入ＨＲＰ标记的羊抗兔或羊抗鼠二抗（１：２０００稀释），室温孵育１ｈ，ＴＢＳＴ洗１５ｍｉｎ×３次。
化学发光法显影于ｘ片上以各目的条带和Ｂ—ａｃｔｉｎ条带吸光度的比值代表蛋白表达的相对水平。
２结果２．１各组细胞周期分布衰老组心肌细胞Ｇ０／Ｇ１期比例［（８４．４７±１．３１）％］较正常对照组［（７２．３０±１．１２）％］明显升高（Ｐ＝０．００３），而睾酮各剂量于预组ＧＯ／Ｇ１期比例较衰老组均明显降低［（１ｐ，ｍｏｌ／Ｌ组（７７．０７±２．８７）％，Ｐ＝０．０３４；１００ｎｍｏｌ／Ｌ组（７８．９６±１．２５）％，Ｐ＝０．００５；１０ｎｍｏｌ／Ｌ组（８０．８０．４－０．９５）％，Ｐ＝０．００１）］。
这一作用具有剂量依赖性（ｒ＝一０．６５４，Ｐ＝０．０２）。
２．２ｐ１６ＩＮＫ４ａ及ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ表达衰老组细胞ｐ１６１ＮＫ４ａｍＲＮＡ表达（０．５９主０．０３）较正常对照组（０．３２±０．０５）明屁升高（Ｐ＝０．０００），而ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ衰老组表达（０．２９±０．０９）较正常对照组（Ｏ．６４士０．１２）明显降低（Ｐ＝０．０００）。
１Ｉｘｍｏｌ／Ｌ睾酮干预可下调ｐ１６ＩＮＫ４ａｍＲＮＡ表达（０．３８±０．０４）（Ｐ＝０．０００），上调ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ表达（０．０５±０．０３）（Ｐ＝０．０００）。
１００ｎｍｏｌ／Ｌ和１０’ｎｍｏｌ／Ｌ睾酮干预町降低ｐ１６１ＮＫ４ａｍＲＮＡ表达（Ｏ．４３±０．０５，Ｐ＜０．００１；０．４９±０．０５，Ｐ＝０．０２２），但对ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ表达无明显影响。
见图１、图２。
机制研究实验发现，单用１ｐ。
ｍｏｌ／Ｌ睾酮干预组的心肌细胞ｐ１６ＩＮＫ４ａ、ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ表达，与１斗ｍｏｌ／Ｌ睾酮＋１００Ｉ．Ｌｍｏｌ／Ｌｆｌｕｔａｍｉｄｅ组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而与１Ｉｘｍｏｌ／Ｌ睾酮＋１００ｔｘｍｏｌ／ＬＩＣｌｌ８２，７８０组相比无显著性差主国垄生堂盘查！业生！旦筮！！鲞异。
单用１００ｉｘｍｏｌ／Ｌｆｌｕｔａｍｉｄｅ组ｐ１６ＩＮＫ４ａ、ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ表达与衰老组相比无显著性差异。
见图３、图４。
１正常组；２衰老组；３１ｊｘｍｏｌ／Ｌ睾酮组；４１００ｎｍｏｌ／Ｌ睾酮组；５ＩＯｎｍｏｌ／Ｌ睾酮组图１睾酮干预组ｐ１６ＩＮＫ４ａｍＲＮＡ表达１正常组；２衰老绀；３１ｉｘｍｏｌ／Ｌ睾酮组；４１００ｎｍｏｌ／Ｌ睾酮组；５１０ｎｍｏｌ／ｌ。
睾酮组图２睾酮干预组ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ表达１睾酮组（Ｔ）；２睾酮＋ｆｌｕｔａｍｉｄｅ（Ｔ＋Ｆ）；３睾酮＋ＩＣｌｌ８２，７８０（Ｔ＋ＩＣＩ）；４衰老组；５ｌＥ常组；６ｆｌｕｔａｍｉｄｅ组（Ｆ）图３机制研究组ｐ１６ＩＮＫ４ａｍＲＮＡ表达１睾酮组（Ｔ）；２睾酮＋ｆｌｕｔａｍｉｄｅ（Ｔ＋Ｆ）；３睾酮＋ＩＣｌｌ８２，７８０（Ｔ＋ＩＣＩ）；４衰老组；５正常组；６ｆｌｕｔａｍｉｄｅ组（Ｆ）图４机制研究组ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ的表达２．３ｐ１６１ＮＫ４ａ、ｃｙｃｌｉｎＤｌ及玄磷酸化ＲＢ蛋白表达与正常对照组ｐ１６１ＮＫ４ａ蛋白表达（１．７７±０．３７）和ｃｙｃｌｉｎＤＩ蛋白表达（Ｏ．２２±０．０９）相比，衰老组ｐ１６１ＮＫ４ａ蛋白表达明显上升（０．２４－４－０．０９）（Ｐ＝０．０００），ｃｙｃｌｉｎＤｌ蛋白表达明显下降（０．８７±０．１３）（Ｐ＝０．０００），衰老组去磷酸化ＲＢ蛋白表达（９．０４±０．９６）较正常对照组（２．５１±０．５１）亦明显增加（Ｐ＝理瞳耋笠墨围型塞垄！坠皿麴塑丛绁堕旦塑塑丝圈王鲤往旦筮！翅０．０００）。
１ｐｍｏｌ／Ｌ睾酮干预呵上调ｃｙｃｌｉｎＤｌ蛋白表达（０．４４±０．１３）（Ｐ＝０．０２２），并下调ｐ１６１ＮＫ４ａ蛋白表达（０．４５±０．２２）（Ｐ＝０．０００），减少去磷酸化ＲＢ蛋白表达（３．６０±０．３２）（Ｐ＝０．０００）。
１００ｎｍｏｌ／Ｌ睾酮亦可降低ｐ１６ＩＮＫ４ａ蛋白（１．１０±０．１８）（Ｐ＝０．００５）及去磷酸化ＲＢ蛋白表达（６．０８±１．２３）（Ｐ＝０．００８），对ｃｙｃｌｉｎＤｌ无作用。
１０ｎｍｏｌ／Ｌ睾酮町降低ｐ１６ｌＮＫ４ａ表达（１．４６±０．０９）（Ｐ＝０．００７），但对ｃｙｃｌｉｎＤｌ及ＲＢ表达无影响。
见图５。
机制研究实验发现，单用１Ｉｍｍｏｌ／Ｌ睾酮干预组的心肌细胞ｐ１６ｌＮＫ４ａ、ｃｙｃｌｉｎＤｌ及去磷酸化ＲＢ蛋白表达，与ｌｐ。
ｍｏｌ／Ｌ睾酮＋１００ｐ。
ｍｏｌ／Ｌｆｌｕｔａｍｉｄｅ组相比有最著性差异（Ｐ＜０．０５），而与１ｉｘｍｏｌ／Ｌ睾酮＋１００ｔｘｍｏＶＬＩＣｌｌ８２，７８０组相比无显著性筹异。
单用１００ｐＬｍｏｌ／Ｌｆｌｕｔａｍｉｄｅ组ｐ１６１ＮＫ４ａ、ｃｙｃｌｉｎＤｌ及去磷酸化ＲＢ蛋白表达与衰老组相比无显著性差异。
见图６。
１正常组；２衰老组；３１“ｍｏＬ／Ｌ睾酮组；４１００ｎｍｏＬ／ｌ。
睾酮组；５１０ｎｍｏＬ／Ｌ睾酮组图５睾酮干预组ｐ１６ＩＮＫ４ａ、ｃｙｃｌｉｎＤｌ、ＲＢ蛋白的表达ｌ睾酮组（Ｔ）；２睾酮＋ｆｌｕｔａｍｉｄｅ（Ｔ＋Ｆ）；３睾酮＋ＩＣｌｌ８２，７８０（Ｔ＋ＩｃＩ）；４衰老组；５ｆｌｕｔａｍｉｄｅ组（Ｆ）；６正常组图６ｐ１６１ＮＫ４ａ、ｃｙｃｌｉｎＤｌ、ＲＢ蛋白的表达３讨论本研究发现，未加任何刺激的２８日龄小鼠心肌细胞绝大部分稳定的阻滞于细胞的Ｇ０／Ｇ１期，符合衰老细胞的特征。
自然衰老的小鼠心肌细胞ｐ１６ＩＮＫ４ａｍＲＮＡ及蛋白表达升高，ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ及蛋白表达下降，去磷酸化ＲＢ蛋白表达上调，・６４３・这一结果与其他衰老细胞相似ｂ’。
ｃｙｃｌｉｎＤｌ为Ｇｌ期蛋白，在ＧＩ／Ｓ期交界处发挥作用，与细胞周期蛋白依赖性激酶ＣＤＫ４／ＣＤＫ６形成复合体催化ＲＢ蛋白磷酸化。
而ｐ１６ＩＮＫ４ａ属细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物（ＣＤＫＩ），ｐ１６１ＮＫ４ａ可以与ｃｙ・ｃｌｉｎＤｌ竞争结合ＣＤＫ４／ＣＤＫ６，阻断ＣＤＫ４／ＣＤＫ６途径对ＲＢ蛋白的磷酸化。
Ｒｂ蛋白对Ｇ１末期的限制性调控点Ｒ点起着闸门的作用，其磷酸化和非磷酸化最终决定细胞周期的进程。
在老化的过程中，由于增龄、应激、紫外线等影响，ｐ１６１ＮＫ４ａ不断积累，但研究发现，ｐ１６ＩＮＫ４ａ的积累不仅是衰老的结果，而且是衰老的诱因。
同时，这些影响也使ｃｙｃｌｉｎＤｌ等相关细胞周期蛋白表达下降，这两种变化阻断了ＣＤＫ４／ＣＤＫ６激酶对ＲＢ蛋白的磷酸化，使其以未磷酸化的活性状态作为生长抑制存在，作用于细胞Ｇ１／Ｓ调控点，使细胞阻滞于Ｇ０／ＧＩ期”Ｊ。
睾酮是体内重要的合成激素，研究发现，正常男性５０岁以后，体内睾酮水平随增龄而稳定下降，这一现象提示睾酮水平与衰老进程密切相关，睾酮干预可改善神经衰老，预防脑老化∞】。
睾酮还可改善ＩｌｉＬ管内皮细胞衰老，预防动脉粥样硬化的发生¨，，但对心肌细胞及心脏衰老方面的影响未见报道。
研究显示，睾酮呵增加乳鼠心肌细胞蛋白合成率¨’，并可逆转去势引起的心肌细胞收缩力下降∽Ｊ。
本研究发现，１斗ｍｏｌ／Ｌ、１００ｎｍｏｌ／Ｌ、１０ｎｍｏｌ／Ｌ睾酮于预均可下调衰老心肌细胞ｐ１６１ＮＫ４ａｍＲＮＡ及蛋白表达，１Ｉｘｍｏｌ／Ｌ还可上调ｃｙｃｌｉｎＤｌｍＲＮＡ及蛋白表达，使１ｐＬｍｏｌ／Ｌ、１００ｎｍｏｌ／Ｌ睾酮干预组去磷酸化ＲＢ蛋白表达下降。
ＲＢ蛋白去磷酸化形式减少，与Ｅ２Ｆ．ＤＰＩ杂二聚体分离，失去了抑制Ｅ２Ｆ启动ＤＮＡ合成的作用，从而使细胞由Ｇｌ期进入Ｓ期，细胞Ｇ０／Ｇ１期比例下降。
本研究还发现，１０ｎｍｏｌ／Ｌ睾酮对ＲＢ蛋白的表达没有显著影响，但其仍可以降低细胞Ｇ０／Ｇ１比例，这可能是由于睾酮还对其他重要的细胞周期调控因子，如Ｉ＇５３、Ｐ２１等产牛影响。
除此之外，睾酮还能上调ＳＯＤ，ｃａｔａｌａｓｅ，ＧＳＨ—Ｐｘ等过氧化物的表达从而降低衰老细胞内ＲＯＳ水平，减少氧化应激反应，抑制衰老¨…。
另外，睾酮还可能通过减少线粒体ＤＮＡ突变率，维持端粒长度、增强端粒酶活性等方面改善心肌细胞的衰老。
研究显示，睾酮可通过三种途径发挥细胞内作用，分别是雄激素核受体途径，雄激素膜受体途径以及在芳香化酶的作用下转化为雌激素起作用¨”。
本研究发现，１ｐ．ｍｏｌ／Ｌ、１００ｎｍｏｌ／Ｌ、１０ｎｍｏｌ／Ｌ睾酮对衰老心肌细胞ｐ１６ＩＮＫ４ａ、ｃｙ－ｃｌｉｎＤｌ、ＲＢ表达的调节作用均通过经典的ＡＲ核受体途径而发挥的。
雌激素受体不能阻断这些作用，而单独应用ｆｌｕｔａｍｉｄｅ不能产生抗衰老作用。