地方性甲状腺肿--德和堂内分泌科疾病大全
甲状腺疾病的各种类型你们要早知道
甲状腺疾病的各种类型你们要早知道北京甲状腺医生赵萍：甲状腺是人体最大的内分泌腺体，一旦它有什么问题，会引发很多甲状腺疾病，带来的危害是很大的，那么，甲状腺疾病有哪几种类型?甲状腺疾病的各种类型你们要早知道甲亢甲亢也叫做甲状腺功能亢进，是指由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进入循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。
甲减因甲状腺功效低于正常心理程度，使排泄到血液傍边的甲状腺激素，程度减低所造成的的一组临床病症，简称甲减。
甲减可由多种甲状腺疾病，或其他疾病造成。
甲减患者首要体现为怕冷少汗、周身乏困、少动懒言、嗓音低，全日思睡、厌食腹胀，甚或四肢憋胀、面青唇白等。
甲状腺炎甲状腺炎可以有以下几种环境：急性化脓性甲状腺炎，常与周身传染有关。
亚急性甲状腺炎，多与病毒传染有关。
甲状腺肿大甲状腺肿大是指甲状腺体积和形态增大。
判断的标准各国之间略有差异。
我国规定甲状腺重量超过30g，视诊和扪诊均可及甲状腺时，即为甲状腺肿。
采用超声检查法测量甲状腺大小，规定甲状腺大小为正常2倍及2倍以上时即为甲状腺肿。
多种甲状腺疾病可导致甲状腺肿大。
甲状腺结节甲状腺疾病都包括哪些病种?是最常见的一种甲状腺病症。
有多种甲状腺疾病可表现为甲状腺结节，如炎症、自身免役病、肿瘤和退行性变等。
结节可单发，也可多发。
女性多于男性。
随年龄增长，结节发生率逐步增加。
临床上早期识别甲状腺结节的性质，尤其区分其为良性和恶性病变十分重要。
甲状腺癌甲状腺癌有多种类型，其中最常见的为甲状腺滤泡细胞癌。
甲状腺癌发病率相对较低，甲状腺癌占全身所有恶性肿瘤的1-2%。
占因癌症死亡病例的0.5%。
甲状腺囊肿患者自觉甲状腺有肿块生长，B超于甲状腺左叶探及椭圆无回声区，内部透声良好，边缘光整。
彩色多普勒超声显像示肿块内无血流信号。
单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿是由于多种原因引起的甲状腺肿。
地方性甲状腺肿
04 地方性甲状腺肿的案例研 究
典型案例介绍
案例一
案例三
某山区农村，由于饮水中碘含量不足， 导致当地居民普遍存在甲状腺肿大问 题。
某偏远地区，由于交通不便，碘盐供 应不足，导致当地居民甲状腺肿大问 题突出。
案例二
某工业城市，由于环境污染严重，居 民饮食中碘摄入量不足，导致地方性 甲状腺肿的发病率较高。
症状
呼吸困难
由于甲状腺肿大压迫气管，导 致呼吸困难或气促。
声音嘶哑
甲状腺肿大压迫喉返神经，导 致声音嘶哑或发音困难。
甲状腺肿大
颈部出现明显的肿块或肿胀， 质地可能软或硬。
吞咽困难
甲状腺肿大可能压迫食管，导 致吞咽困难，尤其是在进食固 体食物时。
其他症状
乏力、心悸、肌肉无力、关节 疼痛等。
诊断方法
案例分析和讨论
案例一分析
该山区农村地处偏远，饮水中碘含量较低，导致居民碘摄入量不足， 从而引发甲状腺肿大。
案例二分析
该工业城市环境污染严重，土壤、水源中的有害物质可能影响碘的吸 收和利用，同时居民饮食结构单一也可能导致碘摄入量不足。
案例三分析
该偏远地区交通不便，碘盐供应不足，导致居民无法获得足够的碘， 从而引发甲状腺肿大。
监测和评估
定期开展甲状腺肿的监测和评估， 及时发现并采取干预措施。
康复和预后
定期复查
在治疗和预防过程中，定期进行 甲状腺功能和甲状腺形态的检查，
以评估治疗效果和预防效果。
调整生活方式
保持良好的生活习惯，如合理饮 食、适量运动等，有助于改善甲
状腺功能和提高康复效果。
心理支持
甲状腺肿患者可能存在心理压力， 提供心理支持和辅导对于促进康
13内分泌系统疾病
2．阻抑甲状腺素合成的物质
药物 散发性甲状腺肿的原因 硫氰化钾或高氯酸钾 , 阻断滤泡上皮对 碘的吸收 ; 硫脲嘧啶等 , 抑制甲状腺素 的合成和释放 卷心菜、甘蓝、芹菜含有氰酸盐和高氯 酸盐 萝卜、大豆、菜油等含有硫脲类物质均 可转变为致甲状腺肿因子 影响肠道对碘的吸收，滤泡上皮细胞膜 钙离子增多可抑制甲状腺素的分泌
肿瘤细胞可分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，病人主要表现血压明 显升高、头痛、出汗、脉搏加快、基础代谢上升、血糖升高等症 状。
第三节 胰岛疾病
糖尿病
糖尿病是由于胰岛素缺乏或/和胰岛素的生物效应降低而发 生的一种全身性疾病，主要表现是糖代谢紊乱引起持续性血糖 升高和糖尿、多饮、多尿、多食和疲乏。 一、病因与发病机制 （一）原发性糖尿病 1.胰岛素依赖型糖尿病
变。
Ｍ 异型滤泡结构，细胞大，核膜厚。
分化差者，异型明显。条索状，
实性巢状
分化好者，须找到包膜和／或脉管浸润
细胞嗜酸性变——嗜酸性细胞腺癌
细胞浆透亮——透明细胞腺癌 易血道转移至肺、骨，预后差
３．未分化癌
多见于老年人，生长快，高度恶性
Ｇ 瘤体较大，常累及双侧及周围组织，
界不清，质硬，切面灰白，常出血、 坏死
第二节 肾上腺疾病
一、肾上腺皮质增生症 由于垂体或异位的促肾上腺皮质激素细胞腺瘤分泌过多 的促肾上腺皮质激素而引起的肾上腺皮质增生肥大。
（一）结节性增生
（二）弥漫性增生 临床表现 Cushing 综合症
二、肾上腺皮质肿瘤
（一）肾上腺皮质腺瘤 多见于青年
G：单发，有完整包膜，表面光滑，压迫周围组织。切面黄
•
临床病理联系
心悸（心律快）
手指震颤
眼球突出
地方性甲状腺肿概述
并发症
从全世界的报道看，缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic) 发病率高，而乳头状癌的发病率低；然而补碘后，在碘充足或 高碘地区，滤泡癌和未分化癌发病率低，但乳头状癌的发病率 高。
4.气管软化 这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果，质地坚 硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。 病人的主要症状是呼吸困难(71.6%)，甚至不能平卧(16.4%)，半 数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状。马宵在陕西省 对1.15万地甲肿手术治疗时，统计了甲状腺的并发症。
发病机制
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现， 与缺碘的程度和机体的反应性有关。一般讲严重缺碘2～3个月 内，病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无 明显相关。值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时， TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常 常被忽视的一种缺碘性损伤。
并发症
地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其 肉瘤，用碘补充治疗后，其发生率下降，且病程向良性化增加。
实验室检查
1.甲状腺功能 血T4正常低限或低于正常，血T3增高或正常 TSH增高或正常。
2.尿碘 尿碘减少，多＜50μg/d(正常值50～100μg/d)。
其他辅助检查
1.131Ⅰ摄取率 131Ⅰ摄取率增高，可达90%～98%。 2.甲状腺B超 可早期诊断甲状腺肿大。
治疗
(8)坠入性或异位性胸内甲状腺肿，压迫肺部或造成肺不张， 压迫气管引起狭窄者。
病因
此外，在自然界含碘丰富的地区也有本病流行，主要是因为摄 入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程，抑制T4的合 成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲 状腺肿。
地方性甲状腺肿常见的并发症有哪些,怎么根治!
/地方性甲状腺肿常见的并发症有哪些，怎么根治！地方性甲状腺肿常见的并发症甲状腺癌地方性甲状腺肿有什么并发症一、并发病症1、甲减许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿)，但应用放免技术测定激素以来，证实多数甲肿患者，甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。
在贵州省麻江县的调查结果值得重视，有甲肿的18例孕妇中，他们所生孩子的新生儿甲低检出率达38.9%。
刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了胎儿在缺碘地区的甲功变化。
他们对该省30例流产胎儿的检查发现，其中23例显示T4下降，TSH升高，这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。
2、甲亢地甲肿病人中甲亢的发病率并不高，仅见于40岁以上的有毒性结节性甲肿的患者。
这种甲亢与一般甲亢的症状相同，放射性核素扫描可以发现浓集碘的热结节，症状一般比Graves 病轻，易治愈，手术后不易复发。
3、甲状腺癌甲状腺癌是否与地甲肿有关，一直有争论。
谭郁彬报道河北省隆化县997例结节性甲肿中甲状腺癌的发病率为1.2%，马宵在陕西的3304例中发现也只有1.59%，这个发病率并不比非病区高。
值得高度重视的是，结节性甲状腺肿癌变的可能性要大，特别是单个结节。
从全世界的报道看，缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic)发病率高，而乳头状癌的发病率低;然而补碘后，在碘充足或高碘地区，滤泡癌和未分化癌发病率低，但乳头状癌的发病率高。
4、气管软化这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果，质地坚硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。
病人的主要症状是呼吸困难(71.6%)，甚至不能平卧(16.4%)，半数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状。
马宵在陕西省对1.15万地甲肿手术治疗时，统计了甲状腺的并发症。
地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其肉瘤，用碘补充治疗后，其发生率下降，且病程向良性化增加。
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单纯性甲状腺肿--德和堂内分泌科疾病大全
疾病名：单纯性甲状腺肿英文名：simple goiter缩写：别名：非毒性甲状腺肿；瘿病ICD号：E01.8分类：内分泌科概述：单纯性甲状腺肿又称非毒性甲状腺肿，是由于缺碘、碘过量、致甲状腺肿物质或先天性缺陷等因素，导致甲状腺激素生成障碍或需求增加，使甲状腺激素相对不足、垂体分泌TSH增多致甲状腺代偿性肿大，但不伴有甲状腺功能异常。
分为地方性和散发性甲状腺肿。
流行病学：单纯性甲状腺肿多见于女性，散发见于世界各地，国内近年来仍有散发，且多发生于青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期妇女。
青春期男性也可发生甲状腺肿，但比女性要少见。
散发性克汀病(呆小病)是指婴幼儿中的一种比较少见的先天性甲状腺功能减退呆小病，其母多有甲减，其病理基础是先天性甲状腺组织发育不良或缺乏，临床上无甲状腺组织,病儿智力与发育均很落后，呈幼儿型侏儒症。
病因：引起单纯性甲状腺肿的原因很多，主要有以下几方面： 1.甲状腺激素(TH)的合成原料——碘缺乏，是地方性甲状腺肿的最常见原因。
2.TH合成或分泌障碍。
有些食物(如木薯)和药物(如硫氰酸、保泰松、碳酸锂)中的成分能抑制TH的合成或释放而引起甲状腺肿。
有些是由于遗传性疾病致先天性TH合成障碍。
另外，摄入碘过多或长期服用含碘药物(如胺碘酮)会引起酪氨酸碘化障碍而抑制TH合成，导致高碘性甲状腺肿。
3.甲状腺激素需要量增加。
在青春期、妊娠、哺乳期，机体对TH的需要C D D C D D C D D C DD量增加，可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。
发病机制：近年来对单纯性甲状腺肿的发生机制增加新认识，即在这种病人中可能存在着一种甲状腺生长免疫球蛋白(TCI)，它具有TSH样刺激甲状腺生长作用，但又没有TSH或IgG样能促进甲状腺功能变异的作用，因此，患者都无甲亢。
这种自身免疫机制所致的单纯性甲状腺肿患者及其亲属中可有其他自身免疫性疾病存在。
当甲状腺肿过大做手术次全切除术后，其甲状腺肿易复发，临床上有发现，而详细机制有待研究。
地方性甲状腺肿PPT课件
03
治疗与预防
治疗原则与方法
消除病因
针对引起甲状腺肿大的具体病因进行治疗，如补充碘剂、治 疗相关疾病等。
恢复甲状腺功能
确保甲状腺激素的正常分泌，维持机体的正常生理功能。
治疗原则与方法
• 减小甲状腺肿大程度：通过药物治疗或手术方式减小甲状 腺的肿大程度，减轻对周围组织的压迫。
治疗原则与方法
药物治疗
• 监测与评估：定期监测和评估人群碘营养状况， 及时调整干预措施。
预防措施与健康教育
开展健康教育活动
通过各种渠道开展健康教育活动，提高居民对地方性甲状腺肿的认知和自我保护意识。
指导合理饮食
指导居民合理搭配饮食，适当增加含碘食物的摄入。
04
地方性甲状腺肿的案例 分析
典型病例介绍
01
02
03
04
患者基本信息
使用抗甲状腺药物、碘剂等药物进行 治疗，调节甲状腺激素的分泌。
手术治疗
对于严重甲状腺肿大或药物治疗无效 的情况，可考虑手术治疗。
药物治疗与非药物治疗
药物治疗
01
碘剂：用于补充碘元素，预防和治疗因缺 碘引起的甲状腺肿大。
03
02
抗甲状腺药物：如丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑等 ，用于抑制甲状腺激素的合成和释放。
疗效评估
治愈标准、复发率、并发症等 。
经验教训与启示
பைடு நூலகம்
预防措施
加强碘盐的普及、饮食调 整等。
诊疗建议
提高基层医生的诊疗水平、 定期筛查等。
研究展望
深入研究发病机制、探索 新的治疗方法等。
05
地方性甲状腺肿研究进 展
基础研究进展
甲状腺肿的病理生理机制
地方性甲状腺肿PPT课件
3
案例三分析
沿海地区长期食用高碘海鲜可能导致甲状腺功能 亢进症和甲状腺癌的发病率上升，需要关注海产 品的摄入量和质量。
经验教训与启示
经验教训
地方性甲状腺肿的爆发和流行与地理环境、饮食习惯、生活压力等多种因素有 关，需要综合考虑各方面因素，采取综合防治措施。
启示
加强健康教育，提高居民对碘摄入的认识和重视程度；加强食品监测和监管， 保证居民饮食安全；针对不同地区和人群特点，制定个性化的防治方案。
加强健康教育
普及地方性甲状腺肿的防治知识，提高公众对该 疾病的认知和重视程度。
优化防治策略
根据流行病学调查和临床研究结果，制定更加科 学、合理的防治策略和措施。
加强国际合作
与国际相关机构和专家进行交流与合作，共同推 进地方性甲状腺肿的研究与防治工作。
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流行病学特征
01
02
03
地区分布
主要分布在缺碘地区，如 山区、沙漠、高原等。
人群分布
多见于女性、儿童和青少 年，孕妇和哺乳期妇女更 易患病。
患病率
随着碘摄入量的增加，地 方性甲状腺肿的患病率逐 渐降低。
病因与发病机制
病因
碘摄入不足是主要原因，其他因素如 环境、遗传、饮食习惯等也可能起一 定作用。
调整饮食和生活习惯
适当调整饮食和生活习惯，保持健康的生活方式。
心理支持
对患者的心理问题进行疏导和支持，提高康复效果。
04 地方性甲状腺肿案例分析
典型案例介绍
案例一
某山区农村，由于缺碘导致地方 性甲状腺肿的爆发，影响当地居
民的身体健康。
案例二
某城市社区，由于饮食结构单一， 缺乏足够的碘摄入，导致居民中 出现一定数量的地方性甲状腺肿
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疾病名：地方性甲状腺肿英文名：endemic goiter缩写：别名：ICD号：E01.2分类：内分泌科概述：地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。
甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。
地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏)，因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。
一般来说低于5%，是属散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。
甲状腺肿大通常有3种方法确定：①甲状腺的重量大于正常值，甲状腺的重量随年龄而增大。
6～14岁为10g；15～20岁为18g；20～50岁为20～25g。
当甲状腺的重量＞35g，可视为甲状腺肿。
②触诊，当触诊时一个侧叶的体积大于受检查的拇指末节，可视为甲状腺肿，此时甲状腺的重量已＞35g，体积已大于正常的4～5倍，一旦摸到结节，不管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。
③用超声的办法确定甲状腺的容积。
流行病学：碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病，虽可预防，但在较多地方仍然构成了公共卫生问题，除少数地区和国家外，目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。
欧洲阿尔卑斯山区和北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外，其他主要碘缺乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。
据世界卫生组织，联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世界仍有10亿人口生活在碘缺乏区，其中亚洲约7.1亿，拉丁美洲约0.6亿，非洲约2.27亿，欧洲0.2亿～0.3亿，全世界有地方性甲状腺肿患者近2亿～3亿，克汀病患者近600万。
目前，中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治，估计约有4.25亿人口生活在碘缺乏区，占全国人口的40%，分布在1762个县。
经大规模防治后，情况迅速好转，目前仍有地方性甲状腺肿患者近700万，克汀病患者近19万。
我国于1995年底以前已经实行了全民食用碘盐，且以碘酸钾取代碘化钾，确保了碘盐稳定，并要求在2000年C D D C D D C D D C DD以前消灭地甲肿碘缺乏病。
病因：目前世界公认本病的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少，本病与缺碘有密切关系。
发病率高低与含碘量呈反比，而采用碘盐可预防本病，但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水中含钙、氟、镁过多也可致甲状腺肿；一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如：SCN -、F -、Br -、At -、C104-、ReO 4-、TeO 4-、BF 4-等与碘竞争，使甲状腺浓集碘的能力下降，合成甲状腺素减少，刺激垂体分泌较多的TSH，使甲状腺肿大。
此外，在自然界含碘丰富的地区也有本病流行，主要是因为摄入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程，抑制T 4的合成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲状腺肿。
发病机制：碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。
本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括：1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。
严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)。
吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者（表1）。
这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿，但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。
C D D C D D C D D C DD2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少。
过氯酸盐实验正常，说明碘的有机化过程没有问题。
但Coutras发现，给常规过氯酸盐时，同时给KI，甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。
这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。
3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高，故T 3合成增多，T 4减少，即T 3、T 4升高。
T 4绝对量的下降，是碘缺乏病的重要表现之一。
从代偿角度上看，它有2个意义：①多合成T 3少合成T 4可以节约碘，T 3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减；②T 3的生物活性比T 4大4～5倍。
由于T 3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。
然而由于脑组织主要利用T 4而不是T 3，因此，低T 4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。
病区的调查结果也证实，病人(甲肿或克汀病)多表现为T 3正常或代偿性增高，T 4，特别是FT 4，FTI 4(游离T 4指数)明显下降(表2)。
4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。
但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。
5.缺碘时，甲状腺激素分泌加快。
当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T 3、T 4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少。
此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。
6.因T 4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之一（表2）。
T 4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态。
TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取、T 3和T 4的合成、激素的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)，即上皮由立方状变为高柱状，细胞数目、细胞C D D C D D C D D C DD体积的增加、故上皮的蛋白质、RNA合成加速。
TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现，与缺碘的程度和机体的反应性有关。
一般讲严重缺碘2～3个月内，病人可出现甲状腺肿。
TSH的变化与T 4呈负相关，与T 3无明显相关。
值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。
以上的适应代偿变化是处于发展过程的，低T 4高TSH已经具备损伤意义了，当甲状腺形成结节后，代偿意义逐渐消失，并进一步转化为损伤性因素(如：诱发甲亢、压迫、癌变等)。
临床表现：早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大，质软，无压痛。
极少数明显肿大者可出现压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。
胸骨后甲状腺肿可有食管或上腔静脉受压症状。
甲状腺功能基本正常，但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足，出现甲状腺功能减低，影响智力及生长发育。
少数地方性甲状腺肿病人由于长期血清，TSH水平增高，当补充碘后，甲状腺素合成过多，形成碘甲亢。
并发症：1.甲减 许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿)，但应用放免技术测定激素以来，证实多数甲肿患者，甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。
在贵州省麻江县的调查结果值得重视，有甲肿的18例孕妇中，他们所生孩子的新生儿甲低检出率达38.9%。
刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了胎儿在缺碘地区的甲功变化。
他们对该省30例流产胎儿的检查发现，其中23例显示T 4下降，TSH升高，这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。
2.甲亢 地甲肿病人中甲亢的发病率并不高，仅见于40岁以上的有毒性结节性甲肿的患者。
这种甲亢与一般甲亢的症状相同，放射性核素扫描可以发现浓集碘的热结节，症状一般比Graves病轻，易治愈，手术后不易复发。
3.甲状腺癌 甲状腺癌是否与地甲肿有关，一直有争论。
谭郁彬报道河北省隆化县997例结节性甲肿中甲状腺癌的发病率为1.2%，马宵在陕西的3304例中发现也只有1.59%，这个发病率并不比非病区高。
值得高度重视的是，结节性甲状腺肿癌变的可C D D C D D C D D C DD能性要大，特别是单个结节。
从全世界的报道看，缺碘地区的滤泡癌和未分化癌(anaplastic)发病率高，而乳头状癌的发病率低；然而补碘后，在碘充足或高碘地区，滤泡癌和未分化癌发病率低，但乳头状癌的发病率高。
4.气管软化 这是肿大的甲状腺长期压迫气管的结果，质地坚硬或钙化的甲状腺结节直接压迫气管是造成软化的主要因素。
病人的主要症状是呼吸困难(71.6%)，甚至不能平卧(16.4%)，半数以上患者还有心慌、气促等心血管系统症状。
马宵在陕西省对1.15万地甲肿手术治疗时，统计了甲状腺的并发症。
地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡细胞性退行性癌及其肉瘤，用碘补充治疗后，其发生率下降，且病程向良性化增加。
实验室检查：1.甲状腺功能 血T 4正常低限或低于正常，血T 3增高或正常，TSH增高或正常。
2.尿碘 尿碘减少，多＜50μg/d(正常值50～100μg/d)。
其他辅助检查：1.131Ⅰ摄取率 131Ⅰ摄取率增高，可达90%～98%。
2.甲状腺B超 可早期诊断甲状腺肿大。
诊断：1.患者来自甲状腺肿流行地区。
2.甲状腺弥漫性肿大且甲状腺功能基本正常。
3.患儿有缺碘表现，尿碘排出减少，少于50μg/d。
4.131Ⅰ摄取率高于正常。
5.血T 4正常低限或低于正常，血T 3增高或正常，TSH增高或正常。
鉴别诊断： 1.结节性甲状腺肿 甲状腺呈结节样增生，伴有甲亢的临床表现，甲状腺功能亢进。
2.散发性甲状腺肿 无地区流行性，多见于生长发育较快的青春前期与青春期儿童或曾用过致甲状腺肿的物质，尿碘不减少。
3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎 肿大的甲状腺质地柔韧，多数功能正常，数年后出现C D D C D D C D D C DD甲低，极少数出现甲亢；血中存在甲状腺抗体TGAb及TPOAb(TMAb)；尿碘不减少。
4.家族性酶缺陷性克汀病 临床有甲状腺肿及甲低的表现，血清T 3、T 4降低，TSH升高，尿碘不减少。
5.甲状腺毒症 各种原因导致的甲亢，甲状腺肿大，质地较柔软，伴有甲状腺功能亢进的临床表现，血中T 3、T 4均可增高，TSH降低。
6.耳聋-甲状腺肿综合征(Pendred综合征) 出生后耳聋伴哑，儿童期出现甲状腺肿，甲状腺功能基本正常或低下。
本病为常染色体隐性遗传病，先天性碘的有机化缺陷。
血中碘酪氨酸增多，MIT/DIT及碘酪氨酸/碘原氨酸比例增高，尿碘不减少。
治疗：对甲状腺轻度肿大患儿可口服碘/碘化钾(复方碘溶液)，每天2～3滴，连服2～4周，休息4周，再服2～4周，共约6～12个月。
或口服碘化钾，每天5mg，连服4周，休息1个月，再继续服用1个月，至甲状腺肿消退，尿碘正常，亦可肌注碘油。
对甲状腺中度肿大患儿，可口服甲状腺粉(片)，每天40～80mg，经6～12个月可使甲状腺缩小或消失；如甲状腺肿大明显或引起压迫症状，或疑有癌变者宜手术治疗。