药物的作用机制(1).
小分子药物作用机制
小分子药物作用机制一、引言小分子药物是指化学结构相对较小的药物，通常具有良好的口服吸收性和组织分布性。
它们通过特定的作用机制影响生物体内的生化反应，从而治疗疾病或缓解症状。
本文将详细介绍小分子药物的作用机制。
二、小分子药物作用机制1. 直接靶向作用大多数小分子药物通过与特定蛋白质靶点相互作用来发挥其治疗效果。
这些蛋白质可以是细胞膜上的受体、酶、离子通道等。
例如，β-受体阻滞剂可通过与β-肾上腺素受体结合来降低心率和血压；利福平则能够抑制HMG-CoA还原酶，从而降低胆固醇水平。
2. 间接靶向作用除了直接靶向作用外，一些小分子药物还可以通过间接途径发挥治疗效果。
例如，一些抑制ACE（血管紧张素转换酶）的药物可以降低血压，其作用机制是通过抑制ACE，降低血管紧张素Ⅱ的合成，从而扩张血管。
3. 代谢作用一些小分子药物可以通过代谢作用来发挥其治疗效果。
例如，氟西汀是一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，能够抑制5-羟色胺的再摄取，从而增加神经元间的5-羟色胺浓度，缓解抑郁症状。
4. 免疫调节作用一些小分子药物可以通过免疫调节作用来发挥其治疗效果。
例如，环孢素是一种免疫抑制剂，可通过抑制T淋巴细胞活性、减少细胞因子合成等途径来预防器官移植排异反应。
5. 抗氧化作用一些小分子药物具有抗氧化作用。
例如，维生素E是一种脂溶性维生素，在体内能够清除自由基，并保护脂质分子不受氧化损伤。
6. 扰动细胞信号通路一些小分子药物可以扰动细胞信号通路来发挥其治疗效果。
例如，靶向EGFR的抗癌药物可以通过抑制EGFR信号通路来阻止肿瘤细胞的增殖和转移。
三、小分子药物的应用小分子药物广泛应用于各种疾病的治疗中，包括心血管疾病、神经系统疾病、肿瘤等。
例如，阿司匹林是一种常用的小分子药物，可用于预防心脏病和中风；头孢菌素是一种广谱抗生素，可用于治疗呼吸道感染等细菌感染；伊马替尼是一种靶向BCR-ABL蛋白质的抗癌药物，可用于治疗慢性髓性白血病。
药物化学结构和药效的关系
例：
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2.6 药物的电子云密度分布对药效的影响
如果药物分子中的电荷分布正好和其特定 受体相适应，药物与受体通过形成离子键、偶 极-偶极相互作用、范德华力、氢键等分子间引 力相互吸引，就容易形成复合物，而具有较高 活性。
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下例为苯甲酸酯类局麻药分子与受体通过形成 离子键，偶极-偶极相互作用，范德华力相互作 用形成复合物的模型。
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(2)增加药物分子的位阻:
抵抗青霉素酶得水解
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(3)电性的影响:
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2.卤素对药物生物活性的影响
强吸电子基，影响电荷分布
3.羟基、醚键对药物生物活性的影响
-OH增强与受体的结合力（氢键），增加水溶性，改变生物活性 -O-有利于定向排布，易于通过生物膜
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药物的化学结构与生物活性(药效)间 的关系，通常称为构效关系(Structureactivity relationships, SAR)，是药物化 学研究的主要内容之一。
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本章内容
药物作用机制 受体学说 影响药物产生作用的主要因素 药物结构的官能团对药效的影响 药物的理化性质对药效的影响 药物的电子云密度分布对药效的影响 药物的立体结构对药效的影响
4.磺酸基、羧基与酯对药物生物活性的影响
-SO3H、-COOH使水溶性、解离度增大，不易通过生物膜， 生物活性减弱；
-COOR使脂溶性增大，生物活性增大
5.酰胺基与胺基对药物生物活性的影响
简述药物作用的机制
简述药物作用的机制:1. 药物与受体结合：药物与机体特定的受体结合，从而改变受体的构象和功能，进而影响相关的生理或病理过程。
2. 药物与酶的结合：药物通过与机体内的酶结合，影响酶的活性，从而影响生物化学反应的进行。
3. 药物与离子通道的结合：药物通过与机体内的离子通道结合，改变离子通道的通透性，从而影响神经传导和肌肉收缩等生理过程。
4. 药物与细胞膜的结合：药物通过与细胞膜结合，影响细胞膜的通透性和功能，从而影响细胞的生理过程。
基础药理学
基础药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药效学和药代动力学等基本原理的学科。
它是药物学的重要组成部分，对于理解药物的作用、药物代谢和药效特点具有重要意义，下面是关于基础药理学的一些基本内容：
1. 药物的作用机制：基础药理学研究药物在生物体内的作用方式和机制，包括药物与靶点的结合方式、信号传导通路、药物对细胞器官和组织的影响等。
2. 药效学：研究药物在生物体内的药效效应，包括药物的剂量-效应关系、药物的作用方式和持续时间等，帮助人们了解药物的治疗效果和不良反应。
3. 药代动力学：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，了解药物在体内的动态变化规律，以及个体差异对药物代谢的影响。
4. 药物毒理学：研究药物对生物体的毒性作用和毒理机制，包括毒性反应的发生条件、发生机制以及预防和治疗方法。
5. 药物相互作用：研究不同药物之间相互作用的机制，包括药物-药物相互作用和药物-食物相互作用等，以及如何避免或利用这些相互
作用。
6. 新药研发：基础药理学为新药研发提供重要的理论支持，包括通过对药物作用机制的研究来寻找新的药物靶点和设计新的药物分子结构。
在临床医学中，基础药理学的知识对于合理用药、药物治疗方案的制定、药物不良反应的预防和处理等方面都具有指导意义。
同时，基础药理学也为药物学、临床药学等相关学科提供了重要的理论基础。
3.作用机制
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7.通过受体产生作用 ⑴受体的概念和特性
受体(receptor)是指在生物进化过程中形成的，位 于细胞膜或细胞内，能与配体结合，并能引起细胞 功能改变的大分子物质。
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药物与受体的关系
D+R D-R 复合物
效应
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配体(ligand):能与受体结合的小分子物质。配体 有内源性和外源性，神经递质、激素、局部活 性物质 （protaglandin,histamine,cytokine,growth factor）等为内源性配体，也称第一信使；一 些毒物和药物则为外源性配体。受体均有相应 的内源性配体。配体与受体大分子中的一小部 分结合，该部位称为结合位点或受点（binding site ）。
Байду номын сангаас
根据受体拮抗药与受体结合是否具有可逆性而分为 竞争性受体拮抗药和非竞争性受体拮抗药。 竞争性受体拮抗药（competitive antagonist） 能与 受体激动药竞争相同受体，其结合是可逆的，能够 通过增加受体激动药的剂量，使竞争性受体拮抗药 的拮抗作用减弱直至消失；
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单用激动药
激动药+ 拮抗药
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4. 细胞内受体
配体
皮质激素、性激素、甲状腺激素、Vit.D
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思考题
1. 何种情况下利用药物的兴奋作用和抑制 作用？ 2.如看待药物作用的两重性？ 3.药物是如何通过受体引起细胞功能改变 的？
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②配体门控离子通道受体 由配体结合部位及离子通道两部分构成，当 配体与其结合后，受体变构使通道开放或关 闭，改变细胞膜离子流动状态，从而传递信 息。如N受体与乙酰胆碱结合后，引起钠通道 开放，Na+内流，使突触后膜除极化而使细胞 兴奋。γ 氨基丁酸(GABA)与GABAA受体结合， 引起氯通道开放，Cl-内流，使突触后膜超极 化而产生抑制作用
药理学简答题和名词解释
药理学简答题和名词解释1.药物效应动力学：研究药物的生化和生理效应（即药理作用）及产生生化和药理效应的机制（药物作用机制）。
2.药物代谢动力学：定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律的一门学科。
3.一级消除动力学和零级消除动力学的特点：一级消除动力学特点：1、属一级速率消除的药物，每单位时间内消除的百分比不变，t1/2不变；2、血浆衰减规律的微分方程：dC/dt = -keC13、多数药物都按此规律消除；4、C的指数是1故又称一级动力消除：斜率＝– ke/2.303直线的截距：logC0零级消除动力学的特点：1、属零级速率消除的药物、每单位时间内（不论血浆浓度高低）消除恒定的量，t1/2随血药浓度增加而延长；2、零级动力学其微分方程式为：dC/dt= -kCo积分方程式：Ct= Co –k0t3、少数药物按此规律消除，4、血浆药物浓度降至最大消除能力以下时转为一级动力学消除例如饮酒（苯妥英、水杨酸）过量时，一般常人只能以每小时10ml乙醇恒速消除。
当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除。
4.药效代谢动力学的四个参数：半衰期、生物利用度、消除率、表观分布容积。
5.半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
6.生物利用度：经任何途径给予一定量药物后到达全身血液循环内的药物的百分率称生物利用度。
7.消除率：指单位时间内，从体内清除表观分布容积的部分，即每分钟有多少毫升血浆中所含药量被机体清除。
8.表观分布容积：是指静脉注射一定量(A)药物，待分布平衡后，按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
9.不良反应及其种类：不良反应是指在正常用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应，包括副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变。
10.副反应：药物在治疗剂量时，与治疗目的无关的药理学作用所引起的反应。
11.后遗效应：停药后仍残留在体内的低于最低有效治疗浓度的药物所引起的药物效应。
药物的作用机制
药物的作用机制药物可在药店购买，处方药必须凭处方购买，药物与药品有极大的差异，那么药物的作用机制是什么呢?下面是店铺为你整理的药物的作用机制的相关内容，希望对你有用!药物的作用机制药物仅影响机体生物功能的进行速度而不能改变现存的自然生物过程或产生新的功能。
例如，药物可加速或减慢引起肌肉收缩的生化反应、肾脏细胞对水、钠潴留和排除的调节、腺体的分泌(如粘液、胃酸或胰岛素)，以及神经对信息的传递等。
药物作用的强弱一般取决于靶部位的反应。
药物可改变生物过程的速率。
例如，一些抗癫痫药物通过脑组织发布指令减少某种化学物质的生成从而减少癫痫发作。
然而，药物不能修复已经超出修复范围的损伤，这种药物作用的限制，使得组织损伤或退行性病变如心力衰竭、关节炎、肌萎缩、多发性硬化及阿尔茨海默病的治疗十分困难。
每个个体对药物的反应均有差异。
为达到同一疗效，体重较重的人比较轻的人需要更多的药量。
新生儿和老年人对药物的代谢慢于儿童和青年人。
肝肾病患者对药物的清除亦比正常人困难。
每种新药的标准剂量或平均剂量由动物试验和人的试验决定。
但平均剂量表面上被定义为“适合所有人的剂量”，其实它只对一定范围的个体适用，并不完全适合每个个体。
药物体内过程因人而异，许多因素可影响药物的吸收、分布、代谢、排泄，从而影响最终的药效。
其他一些因素也可影响药物的作用，如遗传、药物间的相互作用、疾病等。
药物仅影响机体生物功能的进行速度而不能改变现存的自然生物过程或产生新的功能。
例如，药物可加速或减慢引起肌肉收缩的生化反应、肾脏细胞对水、钠潴留和排除的调节、腺体的分泌(如粘液、胃酸或胰岛素)，以及神经对信息的传递等。
药物作用的强弱一般取决于靶部位的反应。
药物可改变生物过程的速率。
例如，一些抗癫痫药物通过脑组织发布指令减少某种化学物质的生成从而减少癫痫发作。
然而，药物不能修复已经超出修复范围的损伤，这种药物作用的限制，使得组织损伤或退行性病变如心力衰竭、关节炎、肌萎缩、多发性硬化及阿尔茨海默病的治疗十分困难。
药物的作用机制有哪些内容？
装订处
3、药物的作用机制有哪些内容？
一、非特异性药物作用，主要与药物的理化性质有关.通过改变细胞周围的理化条件而发挥作用。
如改变渗透压（甘露醇脱水，硫酸镁导泻）、改变pH（抗酸药治疗溃疡病）、络合作用（二巯基丁二酸钠等络合剂解救重金属中毒）等。
二、特异性药物作用，结构特异性药物与机体生物大分子（如酶和受体）功能基团结合而发挥作用，大多数药物属于此类。
（一）通过对受体的激动或拮抗，如肾上腺素激动α受体；
（二）影响递质释放或激素分泌，如麻黄碱除兴奋受体外，还可促使去甲肾上腺素释放，大剂量的碘抑制甲状腺素的释放；
（三）影响自身活性物质，如阿司匹林影响前列腺素合成；
（四）影响酶活性，如喹诺酮类影响DNA回旋酶活性而抗菌；
（五）影响离子通道，如局麻药抑制Na+通道。
8、普萘洛尔的药理作用和临床应用有哪些？
一、药理作用：普萘洛尔是一种非选择性β受体阻断剂。
可有效阻断心脏的β受体，且对β1和β2受体均有拮抗作用，达到减慢心率、抑制心肌收缩、减慢传导、减少循环血量、降低心肌耗氧量的作用。
二、临床应用：这类药物适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。
（一）室上性心律失常包括心房颤动、扑动及阵发性室上性心动过速，此时常与强心甙合用以控制心室频率，二者对房室结传导有协同作用。
也用于治疗由焦虑或甲状腺功能亢进等引发的窦性心动过速。
（二）室性心律失常对室性早搏有效，能改善症状。
对由运动或情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。
较大剂量（0.5～1.0g/日）对缺血性心脏病患者的室性心律失常也有效。
10、试述地西泮的作用机制和临床应用。
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竞争性和非竞争性拮抗药
竞争性拮抗药(competitive antagonist)
能与激动药竞争同一受体，拮抗药的作
用可被增加激动药的剂量而取消
结合是可逆的 增加拮抗药的剂量，量效曲线平行右移
最大效应Emax不变
非竞争性拮抗药 *结合是不可逆的
*量效曲线右移，但不平行
*Emax下降，量效曲线下移，增加激
受体的特性 （1）饱和性 （2）特异性 （3）可逆性 （4）高亲和力 （5）多样性 （6）敏感性
作用于受体的药物 （一）激动药与部分激动药 1．激动药(agonist) 与受体有亲和力又 有内在活性药物。 完全激动药 2．部分激动药(partial agonist, mixed agonist) : 与受体有亲和力，但内在活性 较弱。
拮抗剂（阻滞药）：有较强的亲和力，而 无内在活性药物。 ① 竞争性拮抗药:可与激动药竞争相同受 体，其结合是可逆的。使激动药亲和力降 低，不影响内在活性。故量效曲线平行右 移，最大效能不变。 ② 非竞争性拮抗药：与激动药并用，激 动药的亲和力和内在活性均下降。故量效 曲线右移，最大效能降低。其结合是多不 可逆。
药物与受体的相互作用
受体(receptor) 配体(ligand) 激动药(agonist) 拮抗药(antagonist)
受体与药物的相互作用
药物与受体结合需要有亲和力 (affinity) 激动受体产生效应则需要有内在 活性(intrinsic activity)。
药物分类
1 激动药 亲和力和内在活性都很强，兴 奋受体产生明显效应 2 拮抗药 亲和力很强但缺乏内在活性， 不产生效应但阻断激动药与受体的结合故 产生拮抗激动药的作用。
药物作用的非受体机制 影响酶的活性
影响离子通道
影响免疫
影响生理物质转运 理化反应
影响代谢
影响酶的活性
抑制：如新斯的明竞争性抑制AchE;奥美 拉唑不可逆性抑制胄粘膜H+- K+-ATP 酶 （抑制胃酸分泌）。
激活：尿激酶定能使AchE复活。
1. G-蛋白
2.环磷酸腺苷（cAMP）
3.环磷酸鸟苷（cGMP）
4. 肌醇磷脂
5. 钙离子
受体的调节
1.向下调节：受体脱敏，受体长期反复 与激动药接触产生的受体数目减少或对 激动药的敏感性降低。如异丙肾上腺素 治疗哮喘产生的耐受性。 2．向上调节: 受体增敏，受体长期反复 与拮抗药接触产生的受体数目增加或对 药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛 尔突然停药的反跳现象。诱发高血压。
药物与受体
药物的作用机制 1．改变细胞周围的环境 2. 补充机体所需物质 3. 影响递质的释放和激素的分泌 4．对酶、离子通道的影响 5．影响核酸代谢 6． 作用于受体
影响免疫
免疫增强药：如丙种球蛋白 ；免疫抑制 药：如环孢霉素。 理化反应
化学反应：抗酸药中和胃酸以治疗溃 疡病。二巯基丙醇络合汞、砷等重金属离 子而解毒。甘露醇提高血浆渗透压而产生 组织脱水作用等。
抗癌药通过干扰细胞DNA或RNA代谢过程; 还有 磺胺类、喹诺酮类,干扰细胞核酸代谢过程。
影响离子通道
动药也不能取消拮抗药的作用
部分激动剂
Partial agonists
与受体结合后仅产生较弱效应
具有激动剂和拮抗剂的双重特性 单独存在为弱激动剂，与一定量 激动剂同时存在时为拮抗剂
受体的类型
1. G-蛋白偶联受体
2．离子通道偶联型受体 3．具有酪氨酸激酶活性的受体 4．细胞内受体
G蛋白、第二信使与 细胞内信号转导
硝苯地平等钙拮抗剂，阻钙离子内流， 缓解脑血管痉挛。
影响生理物质转运
如利尿药抑制肾小管Na+－K+、Na+－ H+交换而发挥排钠利尿作用。
受体 是细胞在进化过程中形成的细胞蛋
白成分，能识别周围环境中的某些物质， 并与之结合，并通过中介的信息转导与 放大系统触发生理反应或药理效应。 配体能与药物特异性结合的物质（如 神经递质、激素、自体活性物质或药 物）