靶向作用肠道微生物或可治疗动脉硬化

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临床实验的靶向药能不能吃

临床实验的靶向药能不能吃

临床实验的靶向药能不能吃近年来,随着科技的不断进步,临床实验中的靶向药成为了治疗癌症等疾病的重要手段。

然而,对于许多患者来说,他们对于是否能够口服服用这些靶向药存有疑虑。

本文将就临床实验的靶向药能否口服给予阐述。

首先,我们需要明确什么是临床实验中的靶向药。

靶向药是指能够直接作用于疾病特定的分子靶点,抑制或阻断其生长、传导和活性的一类药物。

相比传统的化疗药物,靶向药能够更加精准地作用于患者身体内的病变细胞,减少对正常细胞的损害并提高治疗效果。

然而,对于口服服用的靶向药,很多患者可能担心其疗效是否会受到影响。

事实上,针对不同的疾病,临床实验中的靶向药存在口服及静脉注射两种不同的给药方式。

一些靶向药可以通过口服给药达到治疗效果,而另一些则需要通过静脉注射才能发挥疗效。

需要说明的是,选择合适的给药方式取决于靶向药分子的特性以及患者的具体情况。

有些靶向药分子较大,无法通过胃肠道吸收,只能通过静脉注射途径给予患者。

而另外一些靶向药分子较小,可以通过胃肠道吸收并发挥治疗作用。

此外,临床实验中的靶向药是否能够口服还与药物的溶解性、稳定性以及生物利用度等因素密切相关。

针对一些在胃酸环境下不稳定的靶向药,其口服给药的效果可能不如静脉注射。

因此,在临床实验中,科研人员会对药物的给药途径进行严谨的研究和筛选,确保其药效的稳定性和治疗效果的最大化。

需要指出的是,临床实验中的靶向药的口服给药不意味着其可以任意随意地口服。

患者在服用临床实验中的靶向药之前,应当遵循医生的建议并进行详细的咨询。

只有经过专业医生的评估和指导,患者才能选择适合的给药方式,并准确掌握服用剂量和时间。

综上所述,临床实验中的靶向药具有精准治疗疾病的优势,其能否口服取决于靶向药的特性和患者情况。

对于那些可以通过口服给药的靶向药,患者只需按照医生的指导进行适当的用药即可。

因此,在使用临床实验中的靶向药之前,患者应该与医生充分交流,并遵循专业建议,以确保治疗的效果和安全性。

肠道微生物代谢产物氧化三甲胺最新研究成果-微生物论文-生物学论文

肠道微生物代谢产物氧化三甲胺最新研究成果-微生物论文-生物学论文

肠道微生物代谢产物氧化三甲胺最新研究成果-微生物论文-生物学论文——文章均为WORD文档,下载后可直接编辑使用亦可打印——关键词:氧化三甲胺; 肠道微生物; 心血管疾病; 慢性肾脏疾病; 糖尿病;肠道微生物在人类健康与疾病中起着重要作用, 肠道微生物的代谢功能被认为是疾病发展的一个促进因素, 其产生的生物活性物质对宿主的生理、病理过程有重要影响。

氧化三甲胺(TMAO) 是肠道微生物重要代谢产物之一, 先由富含磷脂酰胆碱(PC) 和左旋肉碱的营养素在肠道微生物三甲胺(TMA) 裂解酶作用下分解为TMA, 后进入肝脏经黄素单氧酶(FMO) 3氧化而来[1]。

TMAO具有重要的生物学功能, 如TMAO可调节渗透压和静水压以维持细胞正常容积[2]。

肠道微生物及其代谢产物TMAO已成为当前医学领域的研究热点。

本文就TMAO的化学结构性质、生物学特性、来源、代谢及其与心脑血管疾病和其他疾病[慢性肾脏疾病(CKD) 、糖尿病和癌症等]关系的相关研究进行综述。

1、TMAO的简介TMAO是一种小分子有机化合物, 属于胺氧化物类, 化学式为(CH3) 3NO, 是一种无色针状晶体, 一般以二水合物的形式出现。

TMAO 具有很多重要的生物学特性, 在稳定蛋白质结构、渗透调节、抗离子不稳定性、抗水压和理化因素的影响等方面具有重要的生理生化功能[2,3]。

TMAO作为一种天然、安全的饲料添加剂, 可促进肌肉组织生长, 广泛使用于鱼、禽等畜牧业养殖, 也是鱼类体内自然存在的内源性物质, 是鱼类新鲜度的生化指标[4]。

TMAO不仅是动物体内常见的物质, 还被发现存在于植物和真菌中[5]。

同时TMAO也在海洋中广泛存在, 是细菌的重要氮源[6]。

在人体中, TMAO是由肠道菌群代谢产物TMA进入肝脏氧化而成, 在摄取PC与左旋肉碱后在血液中浓度增加。

多项研究发现[7,8,9], 健康人血浆中TMAO浓度一般在3 mmol/L以内, 肾衰竭患者其血浆浓度常大于40 mmol/L。

生物前沿知识汇总

生物前沿知识汇总
已经有很多证据支持这一观点但至今仍没有任何一株细菌被已经有很多证据支持这一观点但至今仍没有任何一株细菌被已经有很多证据支持这一观点但至今仍没有任何一株细菌被鉴定确认对机体有保护作用鉴定确认对机体有保护作用鉴定确认对机体有保护作用基于这一背景基于这一背景基于这一背景他们以小鼠为实验对象他们以小鼠为实验对象他们以小鼠为实验对象通过筛选通过筛选通过筛选他们发现有部分小鼠对感染引发的肌肉组他们发现有部分小鼠对感染引发的肌肉组他们发现有部分小鼠对感染引发的肌肉组织消解十分耐受织消解十分耐受织消解十分耐受通过比较这一类特殊的小鼠与普通小鼠体内的微生物群体通过比较这一类特殊的小鼠与普通小鼠体内的微生物群体通过比较这一类特殊的小鼠与普通小鼠体内的微生物群体他们发现一类大肠杆他们发现一类大肠杆他们发现一类大肠杆菌菌株只在耐受型小鼠体内出现
大气中甲烷是继二氧化碳之后的第二大温室气体,对气候变暖的“贡献”占到20%。而水稻是因为人类活动而导致的第二大甲烷释放源。水稻引起的甲烷释放,是因为水稻是需要大量灌溉水的作物,水稻的根本被淤泥和水覆盖,水稻根部产生了热量和一些营养物质,这为产甲烷的产生提供了非常好的条件,这就导致了水稻会产生了7-17%的甲烷量,每年甲烷的排放量在两千五百万到一亿吨。随着人口增加和粮食需求增加,水稻的扩大栽培会继续恶化这个问题,导致更多的甲烷排放进入大气。而科学家一直试图找到转基因方法使得水稻减少甲烷释放,并且提供淀粉的合成或者聚集量,但是同时有这两个特性非常困难。
"一直以来,我们对于治疗微生物感染的方案都集中在消除这些微生物上,然而真正具有致命性的并不是微生物感染本身,而是感染进一步引发的副效应。"该研究的主要作者,来自salk研究所的助理教授JanelleAyres说到。
“我们的研究证明,对于一些损伤的阻止,比如肌肉消解症状,能够明显延缓感染造成的长期性危险”。如果我们不对这些细菌赶尽杀绝,它们也不会快速地进化从而变成我们都无能为力的超级细菌。

靶向药的作用原理

靶向药的作用原理

靶向药的作用原理靶向药是一种针对特定分子或细胞通路的药物,它们通过干扰癌细胞的生长和扩散来治疗癌症。

与传统的化疗药物相比,靶向药具有更高的选择性和更少的副作用,因此在癌症治疗中扮演着重要的角色。

本文将介绍靶向药的作用原理,以及其在癌症治疗中的应用。

靶向药的作用原理主要包括以下几个方面,首先,靶向药可以靶向特定的癌细胞分子或通路,通过干扰其生长和扩散来抑制癌症的发展。

其次,靶向药可以识别并结合到癌细胞上的特定受体或分子,从而阻断癌细胞的信号传导通路,抑制其生长和增殖。

此外,靶向药还可以诱导癌细胞凋亡,促使其自我毁灭,从而达到治疗的效果。

靶向药的作用原理还涉及到癌症细胞的特异性。

由于癌细胞与正常细胞在分子水平上存在差异,靶向药可以更精准地作用于癌细胞,而对正常细胞的影响较小。

这也是靶向药相对于传统化疗药物的优势之一,能够减少治疗过程中的副作用,提高患者的生活质量。

靶向药的作用原理在临床上得到了广泛的应用。

例如,对于HER2阳性乳腺癌患者,靶向药曲妥珠单抗可以靶向结合HER2受体,抑制癌细胞的生长和扩散;对于EGFR突变阳性的非小细胞肺癌患者,靶向药吉非替尼可以抑制EGFR信号通路,延长患者的生存期。

这些例子都表明了靶向药在癌症治疗中的重要作用,为患者带来了新的治疗选择和希望。

总之,靶向药的作用原理是通过靶向特定的癌细胞分子或通路,干扰其生长和扩散,从而达到治疗癌症的效果。

靶向药具有更高的选择性和更少的副作用,能够提高患者的生存率和生活质量。

随着对癌症分子机制的深入研究,相信靶向药在癌症治疗中会发挥越来越重要的作用,为患者带来更多的希望和福音。

靶向药物在癌症治疗中的应用

靶向药物在癌症治疗中的应用

靶向药物在癌症治疗中的应用随着科学技术的不断进步和医疗领域的发展,靶向药物成为了癌症治疗中的重要手段之一。

靶向药物通过精准作用于特定的靶点,能够有效地抑制癌细胞的生长和扩散,同时对正常细胞造成的损伤较小。

本文将探讨靶向药物在癌症治疗中的应用,并分析其优势和局限性。

一、靶向药物的定义和原理靶向药物是基于对癌症细胞具有特异性作用的分子药物,通过与癌细胞的特定靶点相互作用,阻断癌细胞增殖和信号传导通路,进而达到抑制癌细胞生长的效果。

与传统化疗药物相比,靶向药物更为精准,能够减少对健康细胞的损害。

二、靶向药物的分类和应用靶向药物可以按照其作用靶点分类,主要包括激酶抑制剂、抗体药物和免疫检查点抑制剂等。

1. 激酶抑制剂激酶抑制剂是一类常用的靶向药物,通过抑制特定的酶的活性,干扰癌细胞的内部信号传导,从而抑制癌细胞的增殖和侵袭能力。

例如,伊马替尼是一种广泛应用于慢性骨髓性白血病治疗的激酶抑制剂,能够抑制白血病细胞特定的酪氨酸激酶活性,从而达到杀灭癌细胞的效果。

2. 抗体药物抗体药物是通过与癌细胞表面的特定抗原相互作用,引起免疫系统对癌细胞的攻击而起到治疗作用的药物。

例如,帕妥珠单抗是一种用于乳腺癌治疗的抗体药物,其能够与乳腺癌细胞表面过表达的HER2受体结合,刺激免疫系统对癌细胞进行攻击。

3. 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是一类能够抑制肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的分子药物。

它们通过解除免疫抑制通路的抑制作用,增强患者自身免疫系统对肿瘤的攻击能力。

免疫检查点抑制剂的应用广泛,可以用于多种癌症治疗,例如,PD-1抑制剂和CTLA-4抑制剂。

三、靶向药物的优势和局限性靶向药物相较于传统的放化疗具有以下优势:1. 精准治疗:靶向药物作用于癌细胞的特定靶点,仅对癌细胞起作用,减少对正常细胞的损伤。

2. 减轻毒副作用:相较于传统化疗,靶向药物的毒副作用较轻,患者能够更好地耐受治疗。

3. 个体化治疗:靶向药物能够根据患者的个体情况进行选择,提供更加个体化的治疗方案。

乳酸杆菌对ApoE小鼠动脉粥样硬化形成的影响及机制研究

乳酸杆菌对ApoE小鼠动脉粥样硬化形成的影响及机制研究

乳酸杆菌对ApoE小鼠动脉粥样硬化形成的影响及机制研究一、内容简述本研究旨在探讨乳酸杆菌(Lactobacillus)对ApoE基因敲除(ApoE)小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的影响及其作用机制。

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是心脑血管疾病的主要病理基础。

乳酸杆菌作为一种益生菌,在调节肠道菌群平衡、抑制炎症反应等方面具有显著效果。

本研究假设乳酸杆菌通过改善肠道菌群平衡、降低炎症因子表达、促进血管内皮细胞修复等多方面途径,发挥对抗ApoE小鼠动脉粥样硬化的作用。

为了验证这一假设,本研究将通过构建乳酸杆菌干预的ApoE小鼠模型,从多个角度分析乳酸杆菌对动脉粥样硬化的影响,并探讨其可能的作用机制。

1. 动脉粥样硬化(AS)的严重性和普遍性动脉粥样硬化是一种全球性的疾病,影响着各年龄段的人群。

它是心血管疾病的主要病因,可能导致心肌梗死、中风等严重的健康问题。

动脉粥样硬化的严重性在于其可导致血管壁变厚、血管腔变窄,进而影响血液流动和氧气供应。

这种狭窄和硬化还可能引发炎症反应、血栓形成等病理过程,从而导致心脏病发作或中风。

在全球范围内,动脉粥样硬化的发病率呈现出上升趋势。

这可能与日益不利的生活环境和遗传因素有关。

不健康的饮食习惯、缺乏体育锻炼、吸烟和饮酒等不良生活习惯都可能增加患动脉粥样硬化的风险。

随着人口老龄化和老龄化程度的加深,动脉粥样硬化的患者数量也在不断增加。

动脉粥样硬化的普遍性还体现在其广泛的影响范围。

它不仅影响心脏血管,还可能影响到大脑、肾脏、肢体等器官的血管。

动脉粥样硬化是一个需要全球共同关注和努力解决的公共卫生问题。

通过研究和了解动脉粥样硬化的发病机制和影响因素,我们可以更好地预防和控制这种疾病,保护人们的健康。

2. 乳酸杆菌在食品和人体中的地位乳酸杆菌(Lactic Acid Bacteria, Lactobacillus)作为一种益生菌,在食品和人体中具有重要地位。

它们是公认的安全级微生物,广泛存在于发酵食品、饮料以及人类的肠道中。

肠靶向药物

肠靶向药物

1、口服结肠靶向给药系统系指()。

A、通过适当方法,使药物口服后,在小肠释放,被运送至结肠发挥全身治疗作用的一种新型给药系统B、通过适当方法,使药物口服后,在小肠释放吸收,经全身分布到结肠而发挥治疗作用的一种新型给药系统C、通过适当方法,使药物经口服后避免在胃、小肠释放,运送至结肠后释放而发挥全身治疗作用的一种新型给药系统D、通过适当方法,使药物经口服后避免在胃、小肠前端释放,运送至回盲部后释放而发挥局部或全身治疗作用的一种新型给药系统你的答案: D2、在新版中国药典中,关于结肠定位制剂错误的表述是?()A、系指在胃肠道上部基本不释放、在结肠内大部分或全部释放的制剂。

B、系指在规定的酸性介质中不释放,而在pH6.8磷酸盐缓冲液中大部分或全部释放的制剂。

C、结肠靶向肠溶片属于结肠定位制剂D、结肠肠溶胶囊属于结肠定位制剂你的答案: B3、结肠靶向制剂不利于治疗的疾病是?()A、脑肿瘤B、结肠肿瘤C、哮喘D、结肠炎你的答案: A4、采用结肠靶向制剂治疗结肠局部病变的优点不包括()。

A、患者顺从性高B、减少药物的毒副作用C、起效迅速D、是治疗结肠局部病变的最好给药方式你的答案: C5、采用结肠靶向制剂产生全身治疗作用的优点不包括()。

A、结肠是药物吸收的主要部位B、利于肽类和蛋白类药物的口服结肠吸收C、结肠是某些抗癌药理想的靶向吸收部位D、利于具有时辰节律变化疾病的治疗你的答案: A6、关于结肠的生理环境,不恰当的表述是()。

A、结肠的生理功能主要是多糖和蛋白质的发酵,水和电解质的重吸收,以及粪便的形成、贮存和清除B、结肠内容物含有种类丰富的大量细菌,发挥广泛的适应性代谢活性C、结肠微菌群的主要作用是消化食物和产生特殊的酶D、结肠分布较少的淋巴结和淋巴管,不利于药物的淋巴转运你的答案: D7、结肠给药的局限在于()。

A、药物在结肠的滞留时间长,不利于有效吸收B、较小的吸收表面积和粘稠的内容物,不利于药物的有效吸收C、全结肠释药,不利于结肠局部病变的治疗D、结肠靶向制剂必须经灌肠给药,不如注射给药方便你的答案: B8、影响药物在结肠部位转运和吸收的影响因素不包括()。

简述药物的作用机制

简述药物的作用机制

简述药物的作用机制
药物的作用机制指的是药物与生物体内的靶点结合,从而发挥作用的过程。

药物的作用机制可以分为以下几种:
1. 靶向受体:部分药物可以与生物体内的受体结合,激活或抑制某种信号通路,从而发挥作用。

例如,β受体激动剂可以激活心脏β受体,增加心脏收缩力,提高心脏输出量。

2. 靶向酶:部分药物可以与酶结合并抑制其活性,或者激活酶的活性。

例如,ACE抑制剂可以抑制ACE酶的活性,促进血管舒张和降低血压。

3. 靶向离子通道:部分药物可以与细胞膜上的离子通道结合,从而调节细胞内外离子的浓度,发挥作用。

例如,钙通道阻滞剂可以阻碍钙离子的进入细胞,降低心肌细胞的收缩力。

4. 靶向纤维蛋白溶解系统:部分药物可以调节体内的纤维蛋白溶解系统,从而促进溶解血栓。

例如,纤溶酶可以加速纤维蛋白的溶解,溶解血栓。

总之,药物的作用机制与其化学结构密切相关,可以通过选择靶点改变生物体内的代谢和生理功能,从而发挥治疗作用。

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长期以来,大量存在于红肉(如牛肉、羊肉等)里的左旋肉碱曾一度与胆碱和卵磷脂一起被认为属于营养成分,但两年前美国的一项研究指出,左旋肉碱可能在肠道细菌作用下,由利变害,导致动脉硬化。

不久前,有科学家根据这一发现,提出了通过干扰肠道细菌来预防心脏病的新思路。

1.动脉粥样硬化是由于脂类的大量堆积和免疫细胞的渗透造成的。

LDL 低密度脂蛋白胆固醇HDL是高密度脂蛋白胆固醇,俗称好胆固醇,它能清理粘附在血管壁上的LDL,血液中HDL含量较高为好; LDL是低密度脂蛋白胆固醇,俗称坏胆固醇,它粘度较大,易粘附在血管壁上,致人血管硬化。

氧化的LDL在受损部位聚集,被渗透进来的巨噬细胞吞噬,将其运输到脂肪堆积的泡沫细胞。

导致动脉粥样硬化的机理:
1、LDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙,单核细胞迁入内膜,此即最早期。

2、Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取,形成巨噬源性泡沫细胞,对应病理变化中的脂纹。

3、动脉中膜的血管平滑肌细胞(SMC)迁入内膜,吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞,增生迁移形成纤维帽,对应病理变化中的纤维斑块。

4、Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解,形成糜粥样坏死物,粥样斑块形成。

对应病理变化中的粥样斑块。

从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知:关键环节在于Ox-LDL,如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。

动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。

高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子,而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。

因此二者之间互相影响,互相促进,形影不离。

动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。

随着中国人民生活水平提高和饮食习惯改变,该病也成为中国主要死亡原因。

2.胆固醇的逆向转运运输,能阻断这个过程。

氧化-三甲胺,也就是这里看到的TMAO,能阻遏巨噬细胞运输胆固醇,导致形成有害的泡沫细胞。

而TMAO这样一种物质的形成是与肠道微生物的代谢活动是密切相关的
3. 既然肠道细菌是导致TMAO产生的一个环节,那么能不能通过药物干扰微生物代谢,减少TMAO产生,实现预防心脏病的目的呢?2015年12月17日,《细胞》(CELL)杂志就发表了一项由克利夫兰医学中心开展的研究,首次采用干扰肠道菌代谢活性的药物,提出通过调节肠道菌群来治疗心脏病的新策略。

4. 大家可以看到这张图,是关于肠道细菌的代谢活动是如何导致动脉硬化的一个具体的作用途径。

我们从食物中摄入胆碱、左旋肉碱这样一些物质。

在过去,胆碱被认为必需营养素,帮助传递神经冲动,处理学习、记忆和睡眠过程,胆碱的缺乏可导致不同的生理和心理病症。

一度被各国认可作为食品强化剂使用,原因是这类物质能被大肠内的细菌代谢产生三甲胺,三甲胺被肠道吸收后在肝脏内被代谢成能促进动脉硬化的三甲胺N-氧化物trimethylamine-N-oxide(TMAO)。

TMAO能一直巨噬细胞胆固醇逆转运这样的一个调节过程,从而大大增加动脉硬化的患病风险。

研究发现,摄取同样数量的左旋肉碱,杂食性人比素食者可产生更多的TMAO,这是因为杂食性人肠道内有特殊的细菌类型。

5.Hazen和论文的第一作者Zeneng Wang筛选出了能够抑制三甲胺产生的化合物3,3-二甲基丁醇DMB(3,3-dimethyl-1-butanol)。

他是作为胆碱的替代底物作用于TMA裂解酶,正由于他这种作用机理,能对多种裂解酶起到抑制作用,具有一个比较广泛的适应性。

6.此前,靶标这一通路的方式主要是抑制肝脏转化三甲胺的酶。

但这种方式会引起肝脏损伤和三甲胺累积。

最新刊登在《细胞》上的这篇论文的通讯作者Hazen及其团队找到了一个更有前景的途径,直接靶标肠道菌,从源头阻止三甲胺形成。

进一步研究表明,DMB确实能够通过抑制三甲胺的形成来起作用。

而且DMB不杀死肠道细菌,只是降低与高水平三甲胺、TMAO和动脉硬化有关的特定细菌在肠道菌中所占的比例。

“这种药物不杀死细菌但又能阻断通路,效果非常好,”Hazen说。

“与抗生素相比,非致死性药物面临的选择压力更小,不那么容易引发抗性。


DMB治疗和降胆固醇药物,如立普妥(Lipitor)不同,它靶标的是肠道菌的分子通路而不是人类细胞内的代谢酶。

“这可能成为治疗心血管和代谢疾病的全新治疗策略。

7.研究人员建立了小鼠动脉硬化模型,并为其提供富含胆碱的饮食。

研究显示,DMB 治疗能够显著降低小鼠的TMAO水平,抑制动脉斑块形成,并且没有毒副作用。

实验发现,给小鼠长期喂食左旋肉碱可以改变动物肠道内细菌的成份,导致血液中TMAO升高,并发生动脉硬化。

如果抑制细菌的生长,则不会发生这些改变。

肠道细菌是导致食用红肉诱导动脉硬化的原因。

一项对2595个人开展的流行病学调查发现,血浆中左旋肉碱的含量和心血管病发病率以及心血管严重后果之间没有直接关系。

但如果血液中同时伴随TMAO升高,则左旋肉碱的含量和心血管病发病率以及心血管严重后果的发生之间存在相关关系。

在发现肠道细菌的关键作用之前,人们对其内在原因并不了解。

Hazen和论文的第一作者Zeneng Wang筛选出了能够抑制三甲胺产生的化合物3,3-二甲基丁醇DMB(3,3-dimethyl-1-butanol)。

一些冷压特级初榨橄榄油、香醋和葡萄籽油天然就富含DMB。


地中海式饮食以鱼类、豆类、蔬菜、水果、坚果、橄榄油为主,搭配适量红酒。

这种饮食搭配近年来特别受人青睐,被认为能预防心血管疾病。

克利夫兰医学中心这一研究发现,地中海式饮食通过改变肠道菌的活性来发挥健康效应。

通过膳食补充一种在红酒和橄榄油中含量丰富的DMB,可防止小鼠肠道菌将不健康食品转化为堵塞动脉的代谢副产品。

对大多数人而言,通过地中海式饮食来延缓心脏病和其他健康问题,不失为一个立刻可行的主意。

的病变。

动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类,使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。

高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子,而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。

因此二者之间互相影响,互相促进,形影不离。

动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。

随着中国人民生活水平提高和饮食习惯改变,该病也成为中国主要死亡原因。

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