新冠COVID-19：从临床到基础再到临床的认知
新冠病毒发展历程
新冠病毒发展历程
2019年末，中国湖北武汉市的一种新型冠状病毒引起了人们
的关注。
最初，这种病毒被称为“新型冠状病毒”(2019-nCoV)。
随着时间的推移，这种病毒迅速传播到湖北以外的其他省份和国家。
2020年1月，世界卫生组织(WHO)宣布这种病毒感染
的疾病正式命名为“COVID-19”。
新冠病毒的传播主要通过飞沫传播，通过咳嗽、打喷嚏等方式传播给他人。
病毒也可以通过接触染有病毒的表面，然后再接触自己的眼、口、鼻等黏膜而感染。
这使得疫情在短时间内快速扩散。
为了控制疫情的蔓延，许多国家采取了严厉的措施，如实施封锁、限制国际旅行和加强社交距离等。
许多医疗机构也加大了病毒检测和隔离的力度。
2020年3月，世界各国陆续出现了COVID-19病例并且死亡
人数不断上升。
世界卫生组织将其宣布为全球大流行病，这是自2009年H1N1流感之后第二次将疾病定义为全球流行。
为了加强对疫情的研究和应对，许多科学家和医学专家努力工作。
他们推动了疫苗的研发，开展了大规模的病毒检测，并提供了各种应对疫情的建议和指导。
到2022年初，新冠疫苗在全球范围内开始普及，为人们提供
了一种有效的防护手段。
然而，新冠疫情仍然在某些地区持续
存在，需要继续加强防控措施和科学研究。
总的来说，新冠病毒的发展历程是一个挑战和危机并存的过程。
人类社会为了应对疫情付出了巨大努力，并取得了一定的成效。
然而，我们依然需要保持警惕，并继续努力应对这一持续存在的威胁。
COVID-19临床诊疗课件详解
COVID-19的临床表现
详细描述COVID-19的典型临床症状，包括发热、咳嗽、乏力等以及少见症状如味觉和嗅觉丧失。
确诊和治疗方法
介绍COVID-19的确诊方法，包括核酸检测和抗体检测，以及常用的治疗措施， 如抗病毒药物和支持性治疗。
临床分型
详细解释COVID-19的不同临床分型，如轻型、普通型、重型和危重型，以及 针对不同分型的治疗策略。
COVID-19临床诊疗课件详 解
本课件详细介绍COVID-19的临床诊疗机制，涵盖病毒的基础知识、传播途径、 临床表现、确诊和治疗等方面。与世界分享抗疫成果与特别救援策略。
病毒的基础知识
了解COVID-19病毒的核心特征和传播方式，包括病毒结构、感染途径、潜伏 期等。
病毒传播途径
介绍COVID-19的主要传播途径，包括空气飞沫传播、接触传播和气溶胶传播。
指出病毒性肺炎和非病毒性肺炎之间的区别，并介绍相关的检测方法。
心理干预
讨论COVID-19流行期间心理健康的问题，并提供相关的心理干预方法。Fra bibliotek 人群防护措施
详细讲解如何采取有效的人群防护措施，如戴口罩、勤洗手和保持社交距离等。
临床护理常见问题
回答 COVID-19临床护理中的常见问题，如隔离指导、康复护理和病房管理等。
疾病预防和健康理
提供预防COVID-19的健康理念和行为，如定期锻炼、良好的睡眠和合理的饮食等。
全球研究成果分享
分享全球研究人员对COVID-19的最新研究发现和治疗方法的进展。
抗疫物资管理
介绍如何合理管理和利用抗疫物资，包括防护服、口罩和呼吸机等。
特别医学救援策略
讲述在疫情期间特殊医学救援策略的重要性，如急救措施和人员调配等。
新型冠状病毒(COVID-19)的诊断和治疗进展
COVID-19的症状和临床表现
COVID-19感染者可能出现发热、咳嗽、呼吸急促等症状。严重病例可能导致 肺炎、组织损伤和多器官功能衰竭。
COVID-19的诊断方法
COVID-19的诊断通常通过RT-PCR检测、抗体检测和临床症状进行综合判断。
快速诊断试剂盒的应用
快速诊断试剂盒可快速检测COVID-19感染，提高病例的筛查效率和诊断速度。
RT-PCR检测的作用
RT-PCR是一种常用的检测方法，可以检测病毒RNA，对于早期诊断和追踪感 染情况非常重要。
抗体检测的意义
抗体检测可以检测被感染者体内产生的抗体，有助于了解个体的免疫状态和疫苗效果的评估。
COVID-19的治疗方法
COVID-19的治疗包括抗病毒药物治疗、支持性治疗和免疫治疗等多种方法的综合应用。
新型冠状病毒（COVID-19） 的诊断和治疗进展
了解COVID-19的诊断和治疗进展，探索传染途径和危害，以及关键的预防方 法和最新的科学研究。
COVID-19简介
新型冠状病毒（COVID-19）是一种高度传染性疾病，首次爆发于2019年底，过飞沫传播，但也可能通过空气传播、接触污染物表面和直 接传播等方式传播给他人。
新冠病毒发展历程
新冠病毒发展历程新冠病毒的发展历程可以追溯到2019年12月，当时武汉市就报告了一系列类似肺炎的病例。
这些病例最初被认为是普通的呼吸道感染，但随着时间的推移，病例的数量不断增加，且病情严重，引起了广泛的关注。
随后，病毒被鉴定为冠状病毒，被称为2019冠状病毒（COVID-19）。
冠状病毒是一类在动物中广泛存在的病毒，但是这种特定的冠状病毒在人类中尚未发现过。
2020年1月，在疫情进一步蔓延之际，中国政府采取了一系列严格的措施来控制疫情的扩散。
这包括封锁城市、限制人员流动、加强医疗资源和病毒检测等。
然而，由于疫情的爆发已经超出了传统的控制手段，疫情在全球范围内快速蔓延。
3月，世界卫生组织（WHO）将新冠病毒宣布为全球流行病，并发布了一系列的指导措施，以帮助各国控制病毒的传播。
各国纷纷采取举措，关闭边境、实施封锁措施、限制人员流动、推迟体育赛事和音乐会等大型活动。
随着病毒的蔓延，医疗资源面临巨大的压力，医院床位不足、实验室设备紧缺等问题成为各国面临的严峻挑战。
各国政府纷纷增加医疗资源的投入，加强病毒检测和治疗能力，寻求疫苗和药物的研发。
在2020年末，多个国家开始推出新冠疫苗，并开始进行大规模的疫苗接种。
然而，由于病毒变种的出现，疫苗接种进展仍然面临挑战。
此外，疫苗的公平分配也成为一个全球范围内的问题，一些发展中国家仍然面临疫苗短缺的情况。
此外，全球范围内的经济受到了严重的影响，大量企业倒闭，失业率上升，全球经济增长率下降。
各国政府纷纷采取经济刺激措施来缓解经济危机，帮助企业和个人渡过难关。
到了2021年，病毒的传播情况仍然存在不确定性。
虽然病毒的传播速度有所减缓，但是新的病例仍然持续出现。
各国政府通过加强疫苗接种、持续进行病毒检测、强化公共卫生措施等方式来控制疫情的进一步发展。
新冠病毒的发展历程可以看作是对全球卫生系统的一次巨大考验。
疫情暴露了全球卫生系统的薄弱之处，也揭示了国际合作的重要性。
未来，各国需要加强卫生系统建设、提高应对突发公共卫生事件的能力，并在国际间加强合作，共同应对全球公共卫生挑战。
新冠肺炎治疗方案第四版
新冠肺炎治疗方案第四版引言新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是一种由SARS-CoV-2引起的高传染性疾病。
自疫情爆发以来，传染病专家和医疗团队一直在不断努力，研究出适用于不同病情阶段的治疗方案。
本文档是新冠肺炎治疗方案的第四版，旨在为临床医生提供指导和建议。
1. 诊断和分级在治疗新冠肺炎之前，准确的诊断和分级是至关重要的。
根据患者的症状、体征和实验室检查结果，可以将新冠肺炎患者分为轻型、普通型、重型和危重型。
不同分级的患者将采取不同的治疗方案。
2. 轻型和普通型治疗方案对于轻型和普通型的新冠肺炎患者，主要采取以下治疗方案：•对症治疗：包括退烧、止咳、保持水电解质平衡等措施。
•休息和饮食：患者需要适当休息，保持充足的水分和营养摄入。
•中药治疗：在符合条件的情况下，可以考虑使用中药进行治疗，但需谨慎选择中药方剂和剂量。
对于轻型和普通型患者，一般不建议使用抗病毒药物治疗，因为目前缺乏确凿的证据证明其有效性。
此外，患者需要定期监测体温、呼吸频率和血氧饱和度等指标，并密切观察病情的变化。
3. 重型和危重型治疗方案对于重型和危重型的新冠肺炎患者，需要采取更加积极和综合的治疗方案。
主要包括以下内容：•氧疗：对于氧饱和度低于90%的患者，应及时给予氧疗。
•机械通气：对于呼吸急促或呼吸衰竭的患者，应考虑机械通气。
•抗病毒治疗：根据患者的具体情况，可以考虑使用抗病毒药物，如瑞德西韦等。
•抗炎治疗：可以使用类固醇等抗炎药物来减轻肺部炎症反应。
•免疫治疗：在符合条件的情况下，可以考虑使用血浆治疗、干细胞治疗等免疫治疗手段。
对于重型和危重型患者，治疗方案的选择应根据患者的具体情况和世界卫生组织的指南进行。
4. 康复和随访治疗后的康复和随访工作同样重要。
对于新冠肺炎患者，应定期进行随访，包括临床检查、实验室检查和影像学检查等，并根据患者的症状和体征进行必要的康复治疗。
此外，还需要给予患者心理支持，帮助其积极应对疾病和康复过程中的问题。
新冠肺炎重型诊断标准
新冠肺炎重型诊断标准新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是一种由新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引起的呼吸系统疾病，自2019年12月起始于中国武汉市，并迅速传播于全球，成为一场全球性的公共卫生挑战。
目前，COVID-19确诊病例不断增加，医护人员在抗疫一线持续奋斗，加强对疾病的认识和诊断标准具有重要意义。
本文旨在探讨新型冠状病毒肺炎（COVID-19）重型诊断标准。
一、疾病病因和流行特点SARS-CoV-2属于一种高度接触传播的呼吸道病毒，其主要传播途径为飞沫传播和接触传播。
病毒最初通过野生动物进入人体，随着病毒传播的扩散，人与人之间的传播成为主要途径。
COVID-19的临床表现从轻型至重型不等，轻型病例主要表现为发热、咳嗽、乏力等症状；重型病例则可能表现为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺泡出血、暴发性心衰等严重并发症，甚至可导致死亡。
二、疾病诊断标准疾病诊断标准是指根据流行病学、临床表现、实验室检测和影像学等方面的数据，对一个疾病进行诊断和判断的标准。
对于COVID-19的重型病例，其诊断需要满足以下标准：1.病毒学检查：SARS-CoV-2核酸检测或病毒抗原检测结果阳性。
2.临床表现：患者表现为重度肺部感染，出现明显呼吸窘迫，如动脉血氧饱和度（SpO2）≤93%，呼吸频率≥30次/分；肺部影像学检查出现多发性实变，肺部炎症范围显著扩散，病变扩散速度明显快于轻型和普通型病例。
3.分类标准：轻型、普通型、重型和危重型。
其中，重型病例表现为：SpO2≤93%，呼吸频率≥30次/分，在静息状态下动态指标多次检测均持续异常，影像学检查显示病变面积明显增加；危重型病例表现为高度昏迷、休克、多个脏器衰竭等严重症状。
三、诊断异常对于一些异常或特殊类型的病例，需要在诊断中进行特别注意。
常见的异常病例有：1.儿童病例：COVID-19在儿童的表现与成人有所不同，可能表现为发热、咳嗽、呼吸急促、呕吐和腹泻等症状。
重症肺炎的诊治进展
重症肺炎的诊治进展重症肺炎是指肺部感染严重造成炎症和损伤，导致呼吸困难、氧饱和度下降等症状的一种严重疾病。
近几年来，由冠状病毒引发的重症肺炎（COVID-19）疫情爆发，使得人们对于重症肺炎的诊治进展更加关注。
一、诊断首先，要明确重症肺炎的诊断标准。
目前常用的诊断标准包括患者有明显的呼吸困难、胸部影像学显示肺部炎症、血液分析显示血红蛋白氧合指数下降等。
此外，鉴别诊断也非常重要，因为有些其他肺部疾病可能与重症肺炎表现相似，例如肺栓塞、肺不张等。
为了更准确地诊断重症肺炎，临床上还可以利用核酸检测、血清学检测以及呼吸道样本检测病原体，辅助诊断病因。
特别是在COVID-19疫情中，检测新冠病毒核酸已变得非常重要。
二、治疗重症肺炎的治疗需采用综合策略，包括支持治疗、抗病原体治疗和其他辅助治疗。
1. 支持治疗：支持治疗是重症肺炎的基础，旨在维持患者的生命体征稳定。
这包括提供足够的氧气以保证血氧饱和度，必要时进行机械通气以维持呼吸功能，以及监测患者的呼吸道压力和肺活量等指标。
2. 抗病原体治疗：根据病原体的类型，医生会选择适当的抗生素或抗病毒药物进行治疗。
对于COVID-19，已经开发出一些特异性的抗病毒药物，并在临床应用中取得了一定的疗效。
3. 其他辅助治疗：针对重症肺炎患者的并发症，还可以采用其他辅助治疗措施。
例如，对于肺炎引起的氧合障碍，可以采用呼气末正压通气（PEEP）等方法帮助通气。
随着科技的进步，越来越多新的治疗方法和技术在重症肺炎的诊治中得以应用。
例如，细胞因子疗法、免疫调节疗法、干细胞治疗等新兴的治疗手段，正在为患者提供更为有效的治疗选择。
三、预后评估在治疗过程中，预后评估也非常重要，它可以帮助医生判断患者的病情发展趋势，以及制定合理的治疗方案。
目前，常用的预后评估指标包括临床指标（如血氧饱和度、呼吸频率等）、实验室指标（如C反应蛋白、白细胞计数等）以及影像学指标（如胸部CT扫描结果等）。
这些指标可以根据患者情况进行定期监测，以及时发现并调整治疗计划。
新冠分型诊断标准第九版
新冠分型诊断标准第九版
新冠肺炎（COVID-19）是一种引起呼吸道病毒感染的重大健康问题。
国家临床诊断标
准第九版提供了临床医生诊断新冠肺炎的依据。
诊断标准第九版基于两种方面：临床症状和影像学检查。
临床症状是根据患者出现的
症状来诊断新冠肺炎，这些症状包括发热、咳嗽、乏力、气促和胸痛等。
另外，临床医生
在查看CT或X线检查结果的基础上，也可以更精准地诊断新冠肺炎。
影像学方面，CT检
查结果显示为感染具有特征性的模式，即新的病灶影像，如圆形模糊的毛细胞，散在分布
的小高密度病灶，以及晕散状模式的混合病灶和灰色厚针。
X线检查也可以确定新冠病毒
感染，但相比CT检查，准确度较低。
此外，根据临床特征，诊断标准第九版还规定，患者应该接受检测，以确定新冠肺炎
病毒的存在，特别是当存在少数临床表现但病情不明的情况时。
根据国家卫生健康委的确
诊标准，检测分为实时荧光PCR检测和基于核酸的检测方法，这些检测方法可以确定病人
是否有COVID-19感染的标志性基因存在。
通过以上检查，患者才能得出确诊的诊断结果，抗病毒治疗措施也才能得到合理施行。
基于此，临床诊断标准第九版是医学界根据科学原理，结合新冠肺炎患者的临床特点，综
合总结提出的依据，为诊断新冠肺炎创造了一个科学合理的诊断依据，并为新冠肺炎的防
治工作提供了指导依据。
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细胞因子双向作用：大量的炎性因子目的是杀灭病毒。过多释放，伤及自 身组织器官。
COVID发病机理 免疫性炎症反应
• 免疫性炎症反应：免疫反应不一定导致炎症反应，如非致病菌免疫应 答。致病性病毒感染早期通常是免疫反应为主，炎性反应为辅。活化 免疫细胞产生细胞因子/炎症介质，炎症因子又激活免疫细胞。炎症是 病理学概念，是免疫反应的临床表现，剧烈的免疫反应往往同时引起 强烈的炎症反应。
小结：COVID发病与感染病毒的数量和机体的免疫反应有关； 重症COVID由于病毒的致病力和病毒数量大+机体过激的免疫反应； 个体对病毒的反应性，是免疫学基础研究和临床的难题；
COVID感染谱
感染谱是机体感染了病原体后，经过传染过程，所表现 出的轻重不等的临床表现。根据人体免疫系统（强、中 等/弱，前弱后强等）和病毒数量（开始便多，后来增多） 和毒力的强弱，感染过程可以出现多种不同的结局。这 几种状态可以移行或转化，呈现动态变化
– 新冠肺炎的病毒负荷变化趋势与流感类似。病毒载量会在症状出现后5-7 天达到最高峰，此后逐渐下降，但重症患者的气管内吸引物检测，没有 这种变化趋势。老年患者的年龄越大病毒负荷越高。--枊叶刀
– WH： COVID-19重症患者的平均病毒转阴时间为20天，最长持续时间甚 至为37天；“上海 轻症病人平均2-4天咽拭子核酸转阴”；
COVID确诊者死亡率1.38%,全部感染者0.66%；死亡与年 龄:40y后 0.3%,50后1.25%,60后4%,70后8.6%,80后13.4% 。随着年龄免疫细胞的功能和数量都不断下降，X于免疫 衰竭，是一场免疫战争
COVID发病机理
呼吸道病毒免疫反应
人体抵御病毒的三道防线：物理屏障 非特异性免疫 特异性免疫 一、呼吸道物理屏障 鼻毛浓密黏膜分泌的粘液多，就越容易通过物理的方式将病毒排出； 冬天干/喝水/口罩 二、血液中的补体系统两种抗病毒效应：1补体系统被激活，介导被感染细胞表面打孔，诱 导细胞死亡，快速清除细胞内病毒；2补体介导巨噬细胞吞噬；3 三、肺上皮细胞自身的免疫力 COV Spike-ACE2介导进肺泡上皮，激活细胞I型干扰素合成 ，阻止病毒细胞内复制。 补体成分主要是由肝脏的细胞所产生，当肝脏功能不好时，补体的量会降低。 个体免疫力不强，I型干扰素产量很低，则病毒在肺上皮细胞内的复制和扩增将不受限制。 四、固有细胞免疫（先天免疫细胞）包括巨噬细胞对病毒颗粒的吞噬与降解、浆细胞样树突 状细胞大量释放I型干扰素、自然杀伤细胞对病毒感染细胞的杀伤等，病毒入侵后0—96小时 内发生；同时抗原提呈细胞识别加工抗原。 在大多数情况下，与CoV相关的肺部和全身炎症反应是由先天免疫系统在识别出病毒时触发 的。不同的个体乃至同一个体在不同的状态下，呼吸道固有免疫细胞的数量和功能状态是不 同的，防御效果有差异的。而T B细胞免疫为特征的获得性免疫功能是与脾、骨髓功能有关 ，相对稳定。
• 重症病生：COVID是COV病毒靶器官肺和血管为主的，感染和炎性 介质引起的肺等组织细胞损伤和全身的继发性免疫损伤，出现细胞破 坏、血管渗漏、凝血异常、低氧\低灌注、嗜血反应；表现为包括靶脏 器的充血、水肿、发热，血流动力学不稳定、肺外心，脑、肾和肝脏 等多脏器（免疫性和中毒性）功能损伤和高凝状态、血细胞减少、继
COVID临床与病毒载量
• 疾病早期，病程1至3天，患者临床症状轻或者没有症状，胸部CT细微病变。 • 疾病进展期，病程4至14天，病情进行性加重，临床出现明显咳嗽、发热、胸
闷、喘憋，胸部CT表现为初期渗出性病变增多、病变范围扩大，指氧饱和度 进行性下降，大部分患者在病程14天左右逐渐恢复。 • 疾病恢复期，在病程14至21天，体温渐正常，呼吸道症状逐渐减轻消失。
• CSS是1严重病毒感染2 免疫功能异常过激的反应。CSS是人为描述。 控制细胞因子风暴的机制不明。BRISC复合物认为可以调节免疫信号。
• CSS标志一种失控和功能失调的免疫反应，在一种过度活跃、持续放大 的免疫反应，涉及淋巴细胞和巨噬细胞的持续激活和扩增，大量细胞因 子产生。
• 活化T细胞和单核巨噬细胞释放的IL-6等炎性因子，通常可以作为细胞 因子风暴中疾病严重程度和预后指标的生物标志物；
COVID临床潜伏期
COVID 3~7 天，中位5天， 1~14 天，最长24天潜伏期 SARS 2~7天，部分可长达10天，极少数长达14天； MERS 2~6天，可长达14天。
潜伏期和病程早期阶段，人体以非特异性免疫为主。潜伏期病毒与人体 免疫力处于相对平衡状态时，病毒可长期潜伏在人体组织内，不引起症 状。 潜伏期长短和 1初始进入感染者体内的病毒数量、病毒的毒力有关。一 般初始病毒量越大，潜伏期越短，病情越重。反之亦可能。2和免疫力， 免疫调控方式有关。病毒强弱，是个体认为的强弱，即个体反应性。
• 重症并发低血压休克患者占71％，而没有明显的继发感染证据（渗漏机制） • 最常见的死因是呼吸衰竭，50-80%的气管插管后死亡（于细菌感染）。” • 印象：个体免疫水平和免疫机制与病情的关系
COVID危重症临床
• 疫情早期金银潭医院收治的710例COVID-19，危重症52例。
• 平均年龄为59.7岁（年轻的重症病人不少见）与存活者相比，死亡患 者的年龄更大（64.6岁vs. 51.9岁），更易发生ARDS（26例[81%] vs 9例[45%] 。
发性感染等，免疫器床表现
功能 血管扩张
炎症介质种类 组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO
血管通透性增高
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、 活性氧化产物、P物质、PLT激活因子
趋化作用
发热 疼痛 组织损伤
COVID临床病理学
一 肺脏 肺脏呈不同程度的实变。肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜 形成；渗出细胞主要为单核和巨噬细胞--。II 型肺泡上皮细胞显著增生--。Il 型肺 泡上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿，可见单核和淋巴 细胞浸润及血管内透明血栓形成。2例轻症病例：病毒性间质性肺炎，间质性肺 水肿相对比较突出，气腔内大量中性粒细胞和吞噬细胞，未见透明膜形成。 支气管黏膜部分上皮脱落，腔内可见黏液及黏液栓形成。---支气管黏膜上皮和 Il 型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。
• 发热51例（98%），6例（11%）直到出现症状后的2-8天后才发热。 • 慢性基础疾病（心脑血管疾病、糖尿病等）者21例（40%） • 多器官功能损伤：肺ARDS 35例（67%），急性肾损伤15例（29%），
心肌损伤12例（23%），肝功能不全15例（29%），气胸1例（2%）； 机械通气37例（71%）；院感7例（13.5%）（肺内皮靶肾心中毒）
2. 免疫系统的炎症损害严重；淋巴细胞耗竭现象在重症或危 重症患者身上出现概率为100%。 CoV可直接感染人单核 细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞。淋巴细胞耗竭现象也可继 发于T淋巴细胞的激活。目前并没有证据表明新型冠状病 毒会直接攻击免疫系统，因此，淋巴细胞减少可能是一种 免疫防御后免疫系统耗竭的继发表现。 COVID重症后期 严重的免疫低下状态，死亡病人表现免疫衰竭。
COVID发病机理 呼吸道病毒免疫反应
五、获得性细胞免疫即T细胞和B细胞两种，抗病毒的决定力量。巨噬细胞、树 突状细胞-(提呈信号)--辅助T细胞CD4（分析）---细胞毒 CD8-T细胞（杀灭感染 细胞 V复制）--- B细胞，免疫记忆（持续）。抗体在感染后4d开始, 高亲和力抗 体需要约1周诱导期，2周左右达峰（轻重症病人可能没有区别）。
先天免疫有强弱，获得性细胞免疫有快慢，但都能达到一定强度（++、- -、- + 模型，更可能有前弱后慢）；病毒强弱，是个体认为的强弱，存在免疫调控的差 异。 先天和获得性免疫之间联系紧密。
COVID发病机理 呼吸道病毒免疫病理学
普通上呼吸道感染 病毒嗜上皮性，粘膜肥大细胞释放炎症介质组胺和前 列腺素等；COV新发；嗜肺气道上皮、血管内皮等，表现广泛。
C5a、LTB4、细菌产物、IL-8 TNF
细胞因子(IL-1、IL-6、和TNF等)、PG PGE2、缓激肽、P物质 氧自由基、溶酶体酶、NO
COVID发病机理 重症与细胞因子风暴
• COV-CSS：先天性和适应性免疫反应激活免疫细胞和非免疫细胞（如 内皮细胞），释放大量细胞因子如 TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α 、β、γ、MCP-1 和 IL-8 等，细胞因子再招募、活化大量免疫细胞，分 泌更多促炎性因子导致正反馈循环，当反馈调节机制失灵，炎性因子过 度过度升高（CSS），更多人体自身细胞破坏和自身免疫性损伤，机体 进入无差别终极攻击模式，而这早就开始，只不过当时处于代偿之中；
3. 全身多器官如肾脏、心脏、肠道、泌尿系统等损害（病变 轻，归于继发性免疫性损伤）
COVID病理提示
普通病毒性肺炎死亡原因 ①1/3免疫功能正常人群中多由于机体防御机制过度激活而引起全身炎症 反应综合症，导致多器官功能障碍或衰竭。 ②1/3在合并免疫功能低下的患者中，是由于致病微生物不能被局限、杀 灭，直接播散入血造成MOF ③1/3 直接死亡原因基础疾病，同样可表现为MODS-
• 提示：病毒载量/病情/细胞因子水平一致性。病毒负荷达峰时间与重 症起病时间一致；轻病人的病毒清除快；
COVID临床表现
• SARS一般症状表现为肺炎，不是肺炎的很少，而且一发病就很重。COVID 80%以上是轻症患者，相当一部分没有肺炎。
• 感染者无症状约50%；发病者重症占14%，危重症5%（一个稍强的病毒，较 高RO的疫情，一点点末日病毒特征） 。
COV某种方式进入体内，潜伏期和病程早期阶段，人体以非特异性免疫为主，（ 快、弱、广、变、摔锅，边防军），症状无或轻。因为特异性免疫出现（慢、强 、专、稳、记性），其时可能/如果因为非特异免疫功能弱不能清除/而出现病毒 的大量繁殖，几天（4-7）后，特异免疫功能激活，其作用强大，可能反应激烈 （中央军）