重症胰腺炎进展060612
重症急性胰腺炎诊治进展

重症急性胰腺炎诊治进展背景重症急性胰腺炎是一种病死率较高的疾病,具有发病率低、发展迅速、病死率高等特点。
早期诊断和积极治疗对降低病死率具有重要意义。
本文旨在介绍近年来重症急性胰腺炎的诊治进展。
诊断临床表现重症急性胰腺炎患者最常见的症状是腹痛,多为持续性疼痛或剧痛,常伴有呕吐、发热、腹胀等不适感。
在胰腺炎早期,患者可能没有明显的症状,但血象和气体分析等检查发现异常则提示可能存在病变。
同时,需要与其他常见疾病如急性胃肠炎、胆囊炎等作鉴别诊断。
影像学检查重症急性胰腺炎病变多发生于胰腺的头、体、尾三段,其中以胰腺头部(60-90%)最为常见。
常用的影像学检查包括腹部超声、CT等,可以帮助确认胰腺病变的程度和范围,并发现并发症,如腹腔脓肿、脏器损伤等。
同时,CT还可以作为指导治疗的参考。
诊断标准胰腺炎的诊断主要基于患者的临床表现和实验室检查结果。
根据2012年国际胰腺炎分类指南,需要同时满足以下两个诊断标准中的一个:①急性胰腺炎临床表现和病理生化指标符合;②胰腺影像学检查显示胰腺炎病变。
治疗支持治疗对于重症急性胰腺炎患者,支持治疗是非常重要的。
包括纠正电解质紊乱、维持水、电解质平衡和营养支持等。
应注意监测患者的生命体征和液体均衡,合理使用负荷量的液体,维持机体功能稳定。
药物治疗早期应用抗生素可以降低感染并发症的发生率。
常用的抗生素包括头孢曲松钠、甲硝唑、氟喹诺酮等。
此外,短期应用胰岛素有助于控制高血糖及胰岛素的消耗。
内镜逆行胰胆管造影(ERCP)内镜逆行胰胆管造影(ERCP)是一种可用于治疗胆道疾病的术前或术后检查方法,也可同时检查胆总管和胰管情况。
在重症急性胰腺炎时,ERCP可以帮助减轻胰腺炎的病变,促进胆道排出,从而减少胰腺炎的发生和进展。
微创介入治疗微创介入治疗包括经皮穿刺引流术、内镜下穿刺引流术等。
在患者病情稳定的情况下,可根据病变部位和病情程度进行局部治疗,减轻对患者全身情况的影响。
同时,可以减少或避免其他手术的风险。
[临床医学]重症急性胰腺炎诊治进展_OK
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诊断 八、腹腔间隔室综合征(ACS)
• 腹内压升高至一定程度,引起心血管、肺、肝、肾、 胃肠及中枢神经等多器官功能障碍,称为ACS 。多发 生于SIRS期。
• 一般腹腔内压大于25cmH2O,同时伴有少尿或气道峰 压增高者,可诊断ACS。
• 临床分型: 胀气型(Ⅰ型):以胃肠道功能紊乱、肠胀气为主。 液体型(Ⅱ型):以组织坏死、腹膜后大量渗液、积液 为主。
诊断 八、腹腔间隔室综合征(ACS)
腹腔内高压( IAP)的影响
• 心:下腔静脉受压,引起下肢静脉和门静脉回流受阻,心脏 前负荷明显下降,导致心搏出量减少,外周血管阻力增加, 心率加快。
• 肺: IAP升高时膈肌抬高,患者呼吸功耗增加,可引起高碳 酸血症、低氧血症和呼吸功能衰竭。
• 脑:ACS所致的胸腔内压和CVP升高,可致使颅内静脉回流 受阻,引起颅内压升高,可出现精神症状。
• 感染的来源: 内源性:主要是是肠道菌群易位、其次是机体免疫力 下降及不适当地使用抗生素等引起。 外源性:主要是手术操作,腹腔灌洗、引流或深静脉 导管等引起。
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诊断 四、胰腺坏死合并感染的诊断
• 坏死感染:血或腹腔穿刺液培养阳性;CT发现腹 膜后有气体。临床出现脓毒症和不能解释的循环 失代偿。另外,细空针抽取胰腺或胰周组织进行 病理检查;多次增强CT扫描动态观察坏死病灶, 均有助于坏死感染的诊断。50%生于坏死性胰腺 炎病程的第二及第三周。此时,经皮抽吸(CT引 导)被证实是鉴别无菌性和感染性坏死安全而有 效的措施。
1. 早期液体需求量大:病情越重,液体缺失越多,补液量越大。 2. 晶体与胶体的补充:避免使用过多的晶体,以免加重组织、
肺、肠道的水肿 及腹腔压,应以胶体为主,提高胶体渗透压, 并加用小剂量的激素,以控制毛细血管渗漏,减轻渗出。 3. 液体复苏目标的把握: • 患者多存在腹腔高压,CVP和PAWP结果偏高,只根据这些指 标补液势必造成失误。 • 最好选择心脏每搏输出量和左心室舒张末期容积等指标,同 时结合临床表现(腹腔内压、尿量、神志等)综合判断,比单纯 依靠CVP和PAWP等指标更可靠。
重症胰腺炎的诊治进展

60% 50%
对照组 治疗组
40%
40% 30%
32% 20%
20% 10% 0% 死亡率 并发症
•方法:80例SAP用生长抑素和标准治疗双盲对照观察。 •结论:生长抑素可显著降低并发症发生率和死亡率。
•Mitrovic M., et al Proc.Gastro-Surgical Club. Madrid 1993:144-145
11.3mmol/L时,临床极易发生胰腺炎
急性胰腺炎临床分类变化 MAP
急性胰腺 炎
MAP
MSAP
SAP
传统
SAP
最新
病因诊断
1、详细询问病史:家族史、既往史、乙醇摄入史 、药物服用史 2、基本检查:包括体格检查、血清淀粉酶、脂肪 酶、肝功、血糖、血脂、血钙测定,腹部超声 3、进一步检查:病毒、自身免疫标志物、肿瘤标 志物(CEA、CA19-9)、增强CT、ERCP或MRCP 、超声内镜、壶腹乳头括约肌测压、胰腺外分泌 功能测定等。
病、慢性肺部疾病,不同于器官衰竭。
AP局部并发症
胰腺胰周液体积聚:
其他
胸腔积液 胃流出道梗阻、消化 道瘘 假性囊肿出血 脾和门静脉血栓 结肠坏死
急性胰周液体积聚 (APFC) 急性坏死物积聚(ANC) 胰腺假性囊肿 包裹性坏死(WON) 胰腺脓肿
仅局部并发症本身并不能决定急性胰腺炎严重程度
生长抑素及其类似物的应用问题
生长抑素及其类似物在国内应用远较西方较普遍 SAP该不该用生长抑素?
SAP发病机制不局限于酶的抑制,它可能仅是疾
急性重症胰腺炎诊治研究进展

急性重症胰腺炎诊治研究进展一、诊断1.血清学标志物:C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(Procalcitonin,PCT)是判断急性重症胰腺炎严重程度的常用指标。
高水平的CRP和PCT 与感染程度和炎症反应有关。
2.影像学检查:腹部超声和腹部CT是常规影像学检查,可以帮助了解胰腺炎的情况,包括胰腺形态、大小、炎症程度、胰腺坏死和液体搜集物等。
3.病理检查:对于疑似病例进行有针对性的病理活检,可以帮助确认诊断。
二、治疗1.早期积极液体复苏:对急性重症胰腺炎患者,早期积极液体复苏很重要。
应选择晶体液和胶体液进行补液,避免大量输注普通盐水。
2.禁食和胃肠减压:早期胃肠减压可以减轻胰腺刺激,降低内生胃肠分泌和胃肠压力。
3.防感染治疗:抗生素治疗是严重胰腺炎患者常规的治疗手段,应根据感染部位和病原菌进行选择。
4.蛋白酶抑制剂:蛋白酶抑制剂能够减轻胰腺的炎症反应,减少组织损伤。
5.胰液引流:对于存在胰腺坏死或液体搜集物的患者,应进行胰液引流和引流管置入。
6.营养支持:适当的营养支持有助于患者的康复,可通过静脉或肠外营养的方式进行。
7.内镜逆行胰胆管造影和治疗:内镜逆行胰胆管造影可帮助确定胰管是否梗阻,还可进行胆道引流。
8.手术治疗:对于严重胰腺坏死或液体搜集物难以引流的患者,需要进行外科手术。
三、新进展1.抗炎治疗新药:近年来,一些新的抗炎药物如抗炎酶、抗氧剂、细胞因子抑制剂等的应用在急性重症胰腺炎的治疗上取得了一定的效果。
2.微生态治疗:一些研究显示微生态制剂可以改善胰腺炎的病情,减少并发症发生率,改善预后。
3.腹腔镜手术:腹腔镜手术在急性重症胰腺炎的治疗中逐渐得到推广,其优点是手术创伤小,恢复快。
4.维生素C治疗:研究表明,维生素C能够通过抗氧化作用和减轻炎症反应来缓解急性重症胰腺炎的病情。
综上所述,针对急性重症胰腺炎的诊断与治疗取得了许多新的进展。
然而,急性重症胰腺炎的治疗依然是一项复杂而繁琐的工作,需要多学科的合作与研究,以提高患者的生存率和改善其预后。
ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展

ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展一、基本概念急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%~30%患者病情凶险。
总体病死率为5%~10%°重症急性胰腺炎(SAP)是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者,或两者兼有。
腹部体征:上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等,腹部包块,偶见腰肋部皮下淤斑征(GreyTumer征)和脐周皮下淤斑征(Cu11en征)。
可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症(血钙V187mmo1∕1)°增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法,B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
APACHE1I评分28分。
BaIthaZaCT 分级系统2∏级。
死亡率为20%,伴有严重并发症的患者死亡率可高达50%。
暴发性急性胰腺炎是重症急性胰腺炎的一个特殊类型,是指凡在起病72小时内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍,常继发腹腔间隔室综合征者。
二、常见病因重症急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因,并努力去除病因,以防复发。
1.胆道结石近年来的研究表明,重症急性胰腺炎中有70%是由胆道微小结石引起的,这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒,其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是:①大小不超过3〜4mm,不易被B超发现;②胆红素颗粒的表面很不规则,一旦进入胰管,容易损伤胰管而引起炎症和感染;③胆石的大小与急性胰腺炎的危险性呈反比,微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病,可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流,将收集到的胆总管内的胆汁进行显微镜检查,即可明确诊断。
重症急性胰腺炎的护理新进展

重症急性胰腺炎的护理新进展摘要:本次研究将分析重症急性胰腺炎治疗理念和当前治疗现状为切入点,结合当前护理方法,对重症急性胰腺炎的护理新进展进行综述。
关键词:重症急性胰腺炎;护理;新进展SAP(severe acute pancreatitis)即重症急性胰腺炎,是各个重要脏器功能受损的重症疾病,主要与胰腺组织血液循环障碍,导致细胞因子被过多释放后,激活各类消化酶,致使胰腺组织发生自体消化,并释放多种毒素,最终引发一系列内部环境紊乱[1]。
重症胰腺炎的病情具有发病迅速、病情危重、变化复杂、并发症多、病死率高等众多特征,为此对患者的生命健康产生极大的威胁。
由于重症急性胰腺炎患者临床多表现为急性上腹部剧痛、脂肪酶升高、血淀粉酶升高为主要特点,为此在禁食禁水的基础上,及时寻找和祛除发病原因,控制炎症,通常采用药物治疗、物理治疗和手术治疗,而治疗疗效与护理干预质量呈正相关。
故在重症急性胰腺炎患者诊疗过程中,给予提供良好的护理干预措施,不仅能够提升治疗效率,亦对患者的康复有重要的意义。
本文将重症急性胰腺炎的护理新进展进行综述。
1治疗观念随着医疗技术的不断进步,临床中对重症胰腺炎的治疗自单一治疗已经逐渐发展到更加科学具有人性化的治疗方法,也就是所谓的单一手术治疗,逐渐发展至非手术治疗、延期手术等综合治疗。
治疗中会根据患者的不同病情开展更加具有针对性的治疗方案。
在疾病早期,由于重症胰腺炎患者机体内大量的胰酶、炎性介质、细胞因子参与病变的整个过程,而该时期又是患者的全身急性反应期,为此单纯手术治疗取得的效果不理想,为此不能控制疾病的进展。
为此临床采用非手术治疗方案,让患者安全、平稳地度过急性反应期,为此有效地改善患者的机体状态,最大程度低降低和保护对胰外脏器的损伤,更为后续开展相关治疗工作打下夯实基础。
而患者病情发展至胰周/胰腺已经发生感染,甚至出现脓肿,该时期才是手术最佳时机。
2治疗现状以当前医疗技术,对重症急性胰腺炎患者的治疗主要采用非手术、手术,并结合不同患者的病情给予相应的综合治疗。
急性重症胰腺炎诊治的进展ppt课件

补充血容量-1
血液动力学监测:无创血流动力学、 CVP及Swan-Ganz导管评价补液量 (心脏承受能力) 监测尿量/hr、比重及RBC压积(32 ~ 34 ) 早期“内烧伤”→ 短期大量体液丢 失,需防治休克,预防多器官组织 低灌注损害(液体复苏)
补充血容量-2
迅速恰当的扩容至关重要 补液量>5~6 L/d 胶体及血浆代用品占总入量1/3左右 甘露醇有保护肾功能及抗氧自由基作用 新鲜冰血浆含胰酶抑制剂→能使α2巨球 蛋白↑
MAP:具备AP的临床表现和生化改变,而无器 官功能障碍或局部并发症,对液体治疗反应良好 。Ranson评分≤ 3,APACHEII评分≤8分或CT分 级为A,B,C级。 SAP:具备AP的临床表现和生化改变,且具备下 列之一:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿或脓 肿);器官功能衰竭障碍或局部并发症,对液体 治疗反应良好。Ranson评分≥3,APACHEII评分 ≥ 8分或CT分级为D,E级。
暴发性胰腺炎的概念
FAP:临床上对SAP患者中病情及其凶险 者冠名为:FAP,其定义为SAP患者发病 后72h内出现下列之一:肾功能衰竭、呼 吸衰竭、休克、凝血功能障碍、剩余碱≤ 4mmol/L败血症、败血症、全身炎症反应 综合症。
关于暴发性胰腺炎 的概念
一度认为救治渺茫、极度凶险 液体复苏和非手术治疗都无效的SAP(怎么治疗都 治不好) 发病凶险、急转直下、常继发ACS,短时内死亡、 甚至猝死 早期(起病72hr内)死于SIRS引起的MOF、晚期 死于感染引起的MOF,后期感染、瘘、出血、迟 发性ACS等并发症 无法观察到临床全过程
Balthazar CT分级评分系统
重症胰腺炎治疗进展

130~149 3.5~5.4
150~154
3.0~3.4 5.5~5.9
2分 32~33.9 50~69 110~129 55~69 110~39
6~9
200~349
7.25~7.32 120~129 155~159 2.5~2.9
3分 30~31.9 39~40.9
130~159
40~54 140~179
2.抗生素敏感性分析
革兰氏阴性菌对亚胺培南相对敏感;革兰氏阳 性球菌仅对万古霉素和力奈唑胺敏感;肠球菌 属对呋喃妥因相对敏感;葡萄球菌属对复方新 诺明相对敏感.
发的系统毛细血管渗漏综合征(SCLS)导致液体分布 异常和机体有效循环血容量锐减,从而加重了血流 动力学紊乱及全身水肿及缺氧程度,进而导致不可 逆休克和多器官功能不全综合征(MODS)的发生,是 SAP的基本病理生理学改变
1 液体复苏的目标 ⑴ 有效维持SAP早期的血流动力学的稳定 ⑵ 显著改善脏器微循环灌注 ⑶ 减轻液体正平衡,缩短负平衡
血钠>160mmol/L或< 120mmol/L
失控的高热(T>40℃) MODS
根据血脂水平决定 液体复苏期间 持续血滤 持续血滤
持续血滤 持续血滤
停止时机
HR<90次/分 RR<20次/分
血脂正常 液体复苏结束及间质水肿控制 生命体征平稳,CVP正常 血钠≥130mmol/L
T<38℃ 持续48~96小时
评分≥ห้องสมุดไป่ตู้为SAP
CT评分系统
急性胰腺炎分级
A. 胰腺正常 B.胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大 C.胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。 D.除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚。 E.广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死,胰腺脓肿。
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改善肠粘膜屏障功能
增加肠粘膜血流灌注 加速门静脉系统血液循环 增强免疫功能(sIgA) 预防感染
肠粘膜屏障
1.机械屏障 肠粘膜上皮细胞层的完整及上 皮细胞间的紧密连接 2.免疫屏障 分泌性IgA和上皮内淋巴细胞
3.化学屏障
消化道分泌的胃酸、胆汁、粘
多糖和蛋白分解酶等
4.生物屏障
肠道菌群间的相互抑制
总得分=A+B+C ≥8分 预后不良
急性生理参数
肛温 呼吸次数 WBC计数 血细胞容积 心率 氧分压 血钾 血钠 平均动脉压 动脉血pH 血肌酐
年龄参数
≤44岁 45-54岁 55-64岁 65-74 ≥75岁 0分 2分 3分 5分 6分
慢性健康状况评分
严重器官衰竭病史 非手术或急诊手术后 5分
择期手术
2分
CT分级
A级
B级
胰腺显示正常
胰腺局限性和弥漫性肿大(包括轮廓 不规则,密度不均,胰管扩张,局限 性积液)
C级
炎症侵犯至胰周(轻度渗出)
D级
E级
胰周有单发性积液区
有2个或多个积液区或积气区
CT影像学分级
将胰腺分为头、体、尾三部分
每部再分为四小份
每小份为1分,全胰12分 胰外包括小网膜腔、肠系膜血管根部 左右结肠旁沟、左右肾区,每区1分 有全腹膜分离再加1分
肠内营养
输注要素营养物质 补充谷氨酰胺制剂(小肠粘膜细胞和 免疫细胞的能源物质)
防治肠功能衰竭
肠内营养 促动力药物 加斯清 硫酸镁 调整肠道菌群 微生态制剂 生大黄 乳果糖
并发症处理
手术治疗
谢谢
胰腺炎时肠蠕动减弱,肠道内细菌大量繁 殖产气,肠内容物积聚,肠粘膜屏障破坏,使
肠内细菌易位,成为内源性感染源。
肠内营养
鼻肠管置于Treit韧带以远 螺旋形鼻肠管长145cm,头部有 四个侧孔,前端约23cm形成直径3cm 圆环(2.5圈),插管时通过引导钢
丝拉直。
方法:类似十二指肠引流 注射胃复安 内镜辅助 X线
I级<6分
Ⅲ级11-14分
II级7-10分
Ⅳ级>15分
辅助检查
血清淀粉酶,血清脂肪酶 C反应蛋白,72h后>150mg/L 提示胰腺组织坏死 尿淀粉酶 影像学 B超 CT(增强) MRI
MAPSAP
抑制胰腺外分泌
胃肠减压 生长抑素及其类似物(善宁)
H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂
善宁首剂100μg静脉注射 以后25-50 μg/h持续静脉滴注 尽早使用 疗程
腹腔灌洗
血液透析
介入治疗
经腹腔动脉、脾动脉或
胃十二指肠动脉灌注药物
进食时间:腹痛腹胀减轻或消失
肠道动力恢复或部分恢复
开始以碳水化合物为主,逐步 过渡至低脂饮食(淀粉酶)
营养支持
MAP SAP 短期禁食 不需肠内或肠外营养
先行肠外营养 病情缓解后肠内营养
肠内营养
时机掌握
优点:促进肠蠕动恢复
急性胰腺炎诊治进展
轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP)
暴发性胰腺炎 (fulminate pancreatitis) 或早期重症AP (SAP患者中病情极其凶险者)
SAP患者发病后72h内出现下列之一者:
肾功能衰竭 呼吸衰竭
凝血功能障碍
休克
败血症
全身炎症反应综合征
MAP
具备AP的临床表现和生化改变,无器 官功能障碍或局部并发症,Ranson评分<3, 或APACHE-Ⅱ评分< 8分,或CT分级为A、B、
上面11个指标低于3个轻症,超过3个病重,大 于5个为危重症
APACHE-II计分
(Acute physiology and chronic
health evaluation)
急性生理学和慢性健康评估系统
用于评估疾病的最初严重程度和 以后出现并发症的概率大小
A B C
总急性生理参数 年龄参数 慢性健康状况评分
C。
SAP
具备AP的临床表现和生化改变,且
具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,
Байду номын сангаас
假性囊肿,胰腺脓肿);器官功能衰竭;
Rason评分≥3;APACHE -Ⅱ评分≥8;CT
分级为D、E。
诊断建议
应包括病因、分级及并发症
AP[胆源性、重症、(ARDS)]
AP(胆源性、轻症)
Rason标准
年龄 >55岁 血糖 > 11.2 WBC > 16.0109/L ALT >250u/L LDH >350u/L 入院后48h内,HCT下降>10% 血钙< 2.2 碱缺失>4 mmol BUN上升>5mg% 估计失液量6L PaO2< 8kPa (60mmHg)
施他宁
善宁抑制胰液和胰酶分泌
松驰Oddi括约肌
减轻腹痛
减少局部并发症 缩短住院时间
抑制胰酶活性
抑肽酶 加贝酯 乌司他丁
血管活性物质
PGE1制剂(阿柘莫兰) 丹参制剂
抗生素应用
以G-菌和厌氧菌为主 脂溶性强 有效通过血胰屏障 甲硝唑联合喹诺酮为一线药物 疗效不佳时用第三代头孢和泰能 注意真菌感染