急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
DOC格式论文，方便您的复制修改删减
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
（作者： __________ 单位： ___________ 邮编： ___________ ）
【关键词】急性胰腺炎
急性胰腺炎（AP）是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致
胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床 表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现 及化验检查，就有30 %〜40 %的病人被漏诊［1］。为此，临床上迫 切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检 验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营 养支持，采用内外科相结合的综合治疗。在此，就急性胰腺炎的诊断 和治疗做一综述。
1急性胰腺炎的诊断
1.1临床表现
临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1） 上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛，餐后加重，胆石症病人可有右 上腹、中上腹痛。轻型病人 3〜5d后腹痛即可缓解，重症者剧痛持续 时DOC格式论文，方便您的复制修改删减
间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微
极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷；(2 )发热：轻者可无发热或 仅有低热，高热多为重型病例，发病初期，发热多与急性炎性反应有 关，后期多与继发感染有关；(3)胃肠道反应：约有1/3〜2/3病 人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。由胆管感染、胆石症引起 的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊 肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸 ；(4)低血压及休
克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中 毒佝累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发 ARDS引起的 呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2实验室检查
(1)淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定 方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产 物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。目前临床 上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［2］，此法是碘-淀粉 复合物经a
-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等， 在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化 水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。血淀粉酶在 AP发病后2〜12h后 开始升高,3〜3d后回复正常。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出， 尿淀粉酶中活力常高于血。因此急性胰腺炎病人尿淀粉酶增高且持续 时间更长［3］。尿淀粉DOC格式论文，方便您的复制修改删减
酶在血淀粉酶升高2h后尿中排泄增加，持续 时间较长，而且标本易采集，为无创检测，为病人易接受，并且 24h
尿淀粉酶动态监测可作为监测病情的指标。 但是尿淀粉酶的检测结果
受尿液稀释或浓缩的影响而波动较大，因此临床上高度重视急性胰腺 炎病人淀粉酶指标，同时测定血、尿淀粉酶将更有助于临床明确诊断。 ⑵脂肪酶：血清脂肪酶升高较淀粉酶为晚，一般在发病后 24 ~ 48h
开始上升，4d达高峰，此后则下降。脂肪酶的出现异常持续时间长， 灵敏度高，正常人血清中LPS浓度178U /L以下，AP发生时，LPS 对正常上限的升高倍数比淀粉酶升高倍数高，而且 LPS特异性高，
LPS的特异性为93 %，而淀粉酶的特异性为 80 %，这是因为LPS 的组织来源较淀粉酶少［4］。LPS是AP早期诊断有力的实验室指 标，明显优于传统的淀粉酶。脂肪酶分子量较大，不易通过肾小球， 故尿中测不出LPS的活力。急性胰腺炎病人血清LPS活力在病程1d 已明显升高，且在病程7d时与非急性胰腺炎急腹症组比较仍有显著 性差异［5］。（3）胰蛋白酶原：近年来临床对 AP的诊断水平不断提 高，新的诊断技术应用于临床，有学者提出胰蛋白酶原可作为检测 AP的新指标。健康人的胰蛋白酶原-1浓度较高，而AP时，胰腺组 织受损，胰蛋白酶原大量释放入血液，从肾小球滤过时胰蛋白酶原 -2 的重吸收率低于胰蛋白酶原-1（原因尚不明确），所以尿中的胰蛋白酶 原-2浓度升高］6］。Kemppainen等］7］测定500例AP病人尿 中胰蛋白酶原-2的含量，并通过 ROC曲线确定其诊断敏感性为 94 %，特异性为95 % DOC格式论文，方便您的复制修改删减
（cutoff值为50⑷/ L），均高于血、尿淀粉酶。
（4）胰蛋白酶原激活肽：胰蛋白酶原激活肽 （TAP）是一种胰蛋白酶
原被激活转变为胰蛋白酶时释放的多肽，随着胰腺炎的发生和加重， 胰蛋白酶原激活增多，大量 TAP释放入血，它不与胰蛋白酶抑制物 结合，迅速随尿排出。2002年世界胃肠病大会制订的“急性胰腺炎诊 治指南”中认为，AP的疾病严重程度与TAP水平之间存在相关性。
Neoptolemos证实尿TAP可准确预测AP发病后24h的严重程度。
（5）胰弹力蛋白酶：胰弹力蛋白酶（PE）属胰腺蛋白水解酶，在AP发 病中起重要作用，既往研究发现AP发病3〜4d仍在血中保持高浓度， Robert等对29例AP病人进行前瞻性研究，发现 PE浓度〉3.5ng
/ ml时其诊断AP的敏感性为80%、特异性96%、准确性94%，发 病48h后敏感性为100%、特异性96%、准确性96 %，其诊断价值 等同于血淀粉酶，但低于血脂肪酶。作者认为，由于其相对较低的敏 感性以及测定总弹力蛋白酶存在困难， 限制了 PE在临床上的广泛应 用。
1.3影像学检查
（1）CT : CT扫描是诊断胰腺炎比较可靠的方法，可以了解胰腺
炎症程度及有否坏死，还可以观察胰周受累情况及有否并发症； CT
检查能够在手术前明确胰腺炎诊断与类型， 如果动态复查可显示胰腺 炎的演变过程，从而指导临床选择合理治疗方案。急性胰腺炎 CT表
现为弥漫性或局限性胰腺增大、肿胀，胰腺周围脂肪线模糊或消失， 胰DOC格式论文，方便您的复制修改删减
腺轮廓不规则，坏死表现为局部低密度影，胰腺周围脂肪层消失， 左肾周筋膜增厚，CT增强扫描在急性水肿型胰腺炎由于血管扩张、 血流再增加以及血管通透性增加， 故在CT增强扫描时腺组织明显强 化，当急性坏死性胰腺炎由于本身供血不足，强化效应降低，坏死区 更无强化，表现为增强后扫描呈低密度区，边界欠清晰。 （2）MRI :
CT对急性胰腺炎的诊断效果较好，但常需要使用对比剂，而急性胰 腺炎尤其是重症胰腺炎使用对比剂有时会增加胰腺组织坏死而加重 病情，此时MRI远比CT优越，特别T2WI能够清楚显示胰腺正常坏 死组织、胰管及周围组织变化，对急性胰腺炎的分型诊断准确］ 8］。
MRI为无创性检查，如结合 MRCP显示胰管，一般均能作出急性胰 腺炎及其轻、重程度的诊断。（3）超声：急性水肿性胰腺炎在超声 声像图中可以见到胰腺轻中度弥漫性肿大， 胰腺的边缘光滑，境界尚 清楚，胰腺的内部回声减低，后方回声增强，胰腺的周围无液性暗区。 在一些肥胖和老年人，由于胰腺的回声较高，发生轻型胰腺炎时可能 无明显的声像图改变，应注意动态观察并结合其他检查。 急性出血坏 死性胰腺炎，声像图表现为胰腺重度弥漫性肿大，边界模糊不清，胰 腺内部回声不均匀，胰腺周围可见到液性暗区，常伴有腹水，临床表 现可见腹膜炎体征，是重度胰腺炎的标志。 DOC格式论文，方便您的复制修改删减
2治疗进展
在AP治疗方面（特别是SAP），国内外在近半个世纪中，
经历了“手术一保守一早期手术”探索的变化阶段。过去主张一旦确诊
AP应立即手术，手术亦愈趋扩大，直至全胰切除。但近年来SAP治 疗观念发生了明显变化，大趋势明显向非手术“综合治疗”的原则转 化，只有当感染恶化时才手术。
2.1急性胰腺炎的非手术治疗
（1）禁食和胃肠减压：
使胰腺处于“休息状态”另外可减轻胃肠功能紊乱所引起的严重
胃潴留和改善腹胀，对于那些严重呕吐或肠梗阻的病人更有缓解作。
（2）解痉镇痛药：
腹痛可使胰腺分泌增加，加重 Oddis括约肌痉挛，使业已存在 的胰管、胆管内高压进一步升高，居U烈的腹痛还可以引起或加重休克，
或导致胰-心反射，发生猝死。迅速而有效的缓解腹痛有着十分重要 的意义。临床上根据疼痛的轻重不同，采取不同的治疗措施。轻度疼 痛可选用阿托品、654-2等，该类药物除解痉止痛外，还可抑制胰腺 分泌。急性胰腺炎的疼痛多剧烈，不能忍受，常需使用大量麻醉类止 痛药，如哌替啶（度冷丁）、吗啡、美施康定和美沙酮等，麻醉性解痉 镇痛药使用时须慎重，尽量选用成瘾性小、不良反应少的静脉制剂。
（3 ）抑制胰腺分泌： DOC格式论文，方便您的复制修改删减
H2受体拮抗药和质子泵抑制剂通过抑制胃酸来减少胰腺外分 泌，还可以预防应激性溃疡的发生。生长抑素可抑制胃酸、胃蛋白酶、 促胃液素以及胰腺内分泌和外分泌， 减少内脏血流，抑制胆囊和小肠 的分泌等作用，还可以松弛Oddis括约肌、抑制血小板活化因子的释 放、减轻毛细血管的外渗、刺激肝脏网状内皮系统吞噬作用以及减少 内毒素血症，如奥曲肽、施他宁等］9］，并有增强肠黏膜屏障功能
:10］。另外，国内有报道应用生长激素联合生长抑素治疗重症急性 胰腺炎，取得了满意的疗效［11］。生长激素有促进蛋白合成、调节 免疫和可能的抗感染效果，动物试验已证实它在SAP治疗中的效果, 目前对SAP病人的治疗也取得了初步结果。生长激素的用量一般为
4〜8U，皮下注射，2次/ d。
(4)抑制胰酶活性药：
抑制胰酶活性这类药物应尽量早期应用，临床常用药物有加贝
酯，为大豆提取物，活性部分为精氨酸基，可抑制胰蛋白酶、纤维蛋 白溶酶、缓激肽、脂肪酶和磷脂酶，并可抑制氧自由基、松弛 Oddis
括约肌。Buehler等［1 2］的研究表明，加贝酯并不能降低急性胰 腺炎的并发症和病死率；乌司他丁 (尿抑制素，Ulinastatin)，是一种 存在于人尿中的胰蛋白酶抑制剂(UTI)，研究表明其分子中存在多种 酶的结合位点，能同时独立抑制多种酶的活性，如胰蛋白酶、糜蛋白 酶、透明质酸酶、纤溶酶、弹性蛋白酶和羧基肽酶等；5-氟尿嘧啶(5-Fu) 是抑制胰酶合成的最常用药，它能够抑制胰腺外分泌细胞 RNA与酶
蛋白的合成和分泌，能够减轻 AP时的症状，但5-Fu会抑制病人免 疫DOC格式论文，方便您的复制修改删减
功能，不利于胰腺炎恢复，因此不宜长时间使用。
(5)营养支持：
研究发现，急性胰腺炎病人的蛋白质代谢增加了 80%，能量消
耗增加了 20%［1 3］。在20世纪70、80年代，通过中心静脉或外 周静脉给予全肠外营养(TPN) 一直作为急性胰腺炎病人的主要营养 支持手段。Feller等［1 4］对1966至1972年间的重症胰腺炎病人 进行回顾性分析发现，接受肠外营养支持后，重症胰腺炎病人病死率 从 22 %下降至
14 %，最近 Heyland 等［1 5］和 Melanve 等［16］ 所做的Meta分析发现，对于轻、中度急性胰腺炎病人，早期肠外营 养可导致并发症增加，长期接受 TPN后，病人在恢复饮食时可能会
出现肠道再灌注综合征，表现为发热、白细胞升高等。从 90年代开
急性胰腺炎诊断与治疗的新进展
里 ＬＬＡ目口口ＡＴ口 Ｙ ＳＣ－］－￣－ＮＣ＝二ＥＢ 区罕恒 笪Ｉ 工Ｎ』Ａ ＨＥＡＬ ＴＨ工Ｎ口ＵＢＴ Ｙ 急性胰腺炎诊断与治疗的新进展 赵永茂 云南省大理学院附属医院．云南大理６７１０００ 【摘要】目的分析研究急性胰腺炎的临床诊断以及临床治疗效果。方法抽取近年来在我院收治的１２０患有急性胰腺炎的病 人，采用随机抽取的方式，随机分为实验组和对照组，每组各６０例患者，实验组对患者使用ＩＵＣ模式治疗，对照组对患者使 用传统常规临床治疗，对比两组临床治疗效果。结果实验组病人的临床病死率、住院天数以及机械通气治疗的相关临床指 标明显高于对照组，两组间差异具有统计学意义（尸＜０．０５）。结论治疗急性胰腺炎采取ＩＣＵ模式治疗，其临床疗效显著，能够 使患者病死率得以明显减少，具有临床推广价值应用。 ［关键词】治疗；诊断；急性胰腺炎 ［中图分类号】Ｒ７２５ ［文献标识码】Ａ 【文章编号”６７２—５６５４（２０１４）０１（ｃ）一０１４１—０２ 现如今，人们生活水平不断得以提高，同时各种疾病也越来 越多，其中急性胰腺炎就是其中的一种，急性胰腺炎在临床当中 是一种非常常见的疾病，其发病机制尚不明确．患病诱因非常复 杂。然而重症急性胰腺炎死亡率极高，预后较差，因此应该采取及 时有效的诊断以及采取相关治疗措施．使患者生命安全得到保 障，对患者健康生活质量起到了至关重要的作用。但是目前虽然 研究这类疾病的学者比较多，治疗方法有明显的改善，但是临床 疗效不能达到患者需求．因此要求在临床诊断以及治疗一定要及 时有效，加强对患者的观察以及营养支持，采用综合临床治疗方 法。本文笔者抽取近年来在我院收治的患有急性胰腺炎的患者 ６０例，对其采用ＩＣＵ模式治疗，其治疗效果显著，现将具体情况 报道如下。 １资料与方法 １．１一般资料 抽取近年来在我院收治的１２０例患有急性胰腺炎的患者，其 中男性患者７５例。女性患者４５例，年龄在２１—８１岁，平均年龄为 ４５Ｉ３岁，两组的年龄，疾病情况等差异不具有统计学意义（ ．０５）， 两组病人具有可比性。采用随机抽取的方式，随机分为实验组和 对照组，每组各６０例患者。实验组采取ＩＣＵ模式对患者进行治疗， 对照组采取传统常规临床治疗。 １．２诊断方法 ①实验室检测：对淀粉酶进行检测．血清淀粉酶在国内外是 判断急性胰腺炎的主要方法，同时也可以判断高淀粉酶腹水。对 急性胰腺炎的检测作用不是很大，并且和急性胰腺炎没有太大的 关系。尿淀粉酶变化只可以当做临床参考。②血液检测：观察ＣＲＰ （Ｃ一反应蛋白）在患病以后的７２ｈ以内大于１５０ｍｇ／Ｌ，血糖大于 １１．２ｍｍｏｌ／Ｌ，血钙小于２ｍｍｏｌ／Ｌ，这样可以表现为胰腺坏死『１１。③影 像学检测：采用Ｂ超检测，对检测急性胰腺炎起到一定的作用，但 是病人因为胃肠道胀气对Ｂ超检测有一定的影响，表明使用这 种检测方法具有局限性。④ＣＴ扫描检测：根据相关实践研究结果 表明．检测胰腺坏死的成功几率高达９０％．胰腺在发生疾病４ ｄ 后对检测胰腺坏死的成功率为１００％。采用这种检测方法能够精 准的对胰腺坏死部位进行检测，尤其是采用电子束ｃＴ，能够更加 迅速对胰腺扫描，并且操作非常简便，能够获取胰腺内部坏死病 灶的时间，分析血流灌注定量以及密度曲线。＠ＭＲＩ：大部分相关 ［作者简介】赵永茂（１９６１一），云南洱源，白族，，副主任医师，大学本科，主 要从事重症医学专业。 学者认为采用这种检测方法和ＣＴ检测效果大概一样，但是采用 ＭＲＩ可以减少放射线次数，ＭＲＩ的引流可行性明显要比ｃＴ效果 明显口。当前实践研究当中没有出现ＭＲＩ对机体有损害现象，所 以认为使用ＭＲＩ安全有效性。 １．３临床治疗方法 １．３．１实验组临床治疗方法①患者要禁食，并且要对胃肠道给予 减压。②对血液容量给予必要的补充，改善机体内分泌失调，使胰 腺微循环恢复到正常水平。③对生长抑素、胃部黏液以及抑胰酶 制剂给予一定的抑制。④对患者生命体征给予严密的监测。⑤对 感染要给予及时有效的治疗，以及要加强营养支持和使用中药药 剂来对患者进行治疗。⑥急性胰腺炎并发腹腔感染，应该及时诊 断，确诊以后应该买上采取手术引流。⑦假性胰腺囊肿要在三个 月以后采用囊肿空肠引流手术。⑧急性胰腺炎合并脓性胆囊炎应 该立即进行手术。⑨对于需要手术的急性胰腺炎，可以等到休克 症状有明显缓解以后，并且呼吸以及血压平稳以后。可以进行对 胰腺进行手术治疗。⑩出现ａｃｓ（腹腔间隙综合症），可以采用微 创手术或者采用开放式临床手术治疗ｌ引。⑩如果患者出现呼吸困 难时，但是没有达到呼吸衰竭标准的可以采用机械通气。⑩对于 有高甘油三酯的患者，应该立即停止脂肪乳剂。◎采用使用中药六 合丹对腹部进行外敷。 １．３．２对照组临床治疗方法对照组采取传统常规的临床治疗方法。 １．４临床观察指标 仔细观察两组病人的临床病死率、住院天数以及采用机械通 气治疗时间。 １．５满意度评价标准 患者满意度评价标准：使用我科室自主研制的患者满意度评 价标准，其中包括非常满意、一般满意、不满意：满意率采用非常 满意例数＋一般满意例数来进行判定。 １．６统计学分析 统计分析采用ＳＰＳＳ １６．０软件包进行分析处理，计数资料采 用（／ｚ，％）表示，两样本率比较都使用Ｘ 检验，ｔ检验，Ｐ＜０．０５为差 异具有统计学意义。 ２结果 ２．１两组临床治疗效果 经过临床手术治疗以后。两组病人都一定程度上的缓解，实验 组的住院天数以及机械通气时间都明显低于对照组病人，两组间 差异具有统计学意义（火０．０５），详见表１。 （下转第１４３页） 中国卫生产业
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
【摘要】 目的 总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。方法 通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。结果 分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。结论 通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】 急性胰腺炎；临床诊治；进展
急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计
患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。积极进行抢救。本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。1 发病病因
随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。近年来临床的研究表明，胰腺分裂也是引起急性或慢性胰腺炎的常见原因，在不明原因的急性胰腺炎患者中多数患者均存在胰腺分裂症，此外，如小乳头，胆胰管合流异常等均会导致胰液出现淤滞，引流不畅从而诱发急性胰腺炎。此外，胰腺肿瘤也是造成急性胰腺炎的重要原因之一。胰腺的良恶性肿瘤均可导致急性胰腺炎的发生。尤其是急性胰腺炎年龄超过40岁多次发生急性胰腺炎的患者，应警惕患有胰腺肿瘤的可能。自身免疫出现异常的患者也可发生急性胰腺炎，发作时临床特征为整个胰腺的弥漫性损伤，部分患者会出现类似胰腺癌样的损伤。2 急性胰腺炎的治疗措施
特发性急性胰腺炎病因学研究及诊治进展
４１０ 堕 堂 ！生 旦蔓！鲞蔓 塑 Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ ２００７，Ｖｏ１．７，Ｎｏ．６
特发性急性胰腺炎病因学研究及诊治进展
邱全兴沈云志
ＡＰ是常见病、多发病，其主要病因为胆道疾病和暴饮暴
食，约１Ｏ％～３Ｏ 的患者找不到明确的病因，称为特发性急
性胰腺炎（ｉｄｉｏｐａｔｈｉｃ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＩＡＰ）。对ＩＡＰ的治 疗仅对症处理，不能去除病因，故易复发。只有确定了ＩＡＰ
的病因，才能合理治疗，降低复发率，提高患者的远期预后。
一、微结石（ＢＭＬ）
胆道微结石也称胆泥、微结晶、假性结石等，是一种沉淀
于胆汁中颗粒状固体混合物，由胆固醇结晶、胆红素钙颗粒
和其他钙盐组成＿１］，直径＜２ ｍｍ，临床上常规辅助检查难以
发现。因此，相当一部分微结石引起的ＡＰ被认为是ＩＡＰ。
ｖａｎ Ｂｒｕｍｍｅｌｅｎ等＿２ 报道，８Ｏ ＩＡＰ是由于胆道微结石所引
起。Ｃｈｅｈｌｉ等＿３ 通过ＥＲＣＰ收集３组不同病因（特发性、胆
源性、酒精性）ＡＰ各２Ｏ例的胆汁进行分析，发现在ｌＡＰ及胆
源性ＡＰ患者中，ＢＭＬ发现率分别为７５ 和９Ｏ ，明显高于
酒精性ＡＰ的１５ 。目前认为，在大多数情况下，结石并不
嵌顿在壶腹部，而是从胆管流入十二指肠腔，因为刺激Ｏｄｄｉ
括约肌，导致其充血、水肿、痉挛、功能紊乱，甚至逆向收缩，
形成暂时性或功能性胰管收缩而引起ＡＰ【４］。ＢＭＬ的诊断
主要通过腹部Ｂ超，ＥＵＳ、ＥＲＣＰ及胆液或十二指肠液中查
找微结石等。胆液或十二指肠引流液检出ＢＭＬ的敏感性
高，被誉为“金标准”。胆汁可通过ＥＲＣＰ、鼻胆管引流及Ｔ
管引流等方式收集，分别用普通和偏振光显微镜观察，除查
找ＢＭＬ外，还可鉴别ＢＭＬ的化学成分。根据Ｊｕｎｉｐｅｒ和
Ｂｕｒｓｏｎ的标准 ］，胆固醇单水晶体在偏振光下呈双折射的长
斜方形，胆红素钙颗粒呈聚集性的棕红色。胆汁中只要发现
胆固醇单水结晶即为阳性，而胆红素钙颗粒需在每张玻片多
中医对急性胰腺炎的治疗研究进展
中医对急性胰腺炎的治疗研究进展
标签：中医；急性胰腺炎；综述
急性胰腺炎的发病原因多为其他病变反应将胰腺内胰酶激活从而致使胰腺出现水肿、出血、消化、坏死等自发性炎症病变[1-2]。症状多为持续地呕吐、恶心、发热、上腹疼痛、血液中胰酶检测结果升高等。当前对急性胰腺炎的治疗主要以西医、中医、中西医结合治疗为主，据近年临床报道中医对中、轻、重度患者的治疗效果最好、最稳定，西医手术对极重症患者治疗起效最快、最有效，但易出现并发症，中西相结合的治疗方法将成为必然趋势。
1病因分析
急性胰腺炎的诱发因素较多，好发于中、青年患者以及女性患者，常于冬春季节发病，尤以重大节假日发病患者激增[3]。主要诱发因素包括以下几点。
1.1食饮过度过度饮食、饮酒，辛辣食物摄入过多，导致热毒不散，邪毒积内，脏腑失衡，肝胆阻溢，肠胃积腐，进而导致胰腺分泌失衡[4]。
1.2外部撞击外部创伤，不见于四肢，主要以躯干部发生严重撞击，而导致内脏器官不同程度受损，可由短暂性脏腑功能损伤引起，也可并发多种脏腑损伤[5]。
1.3情绪郁结情志不舒，情绪低迷，郁气积存于内，忧劳过多，易暴怒，情趣不健康，淫邪不散，从而致使腑脏功能失衡或欲气不溢而致病[6]。
1.4并发症原发性疾病激化或并发，患者有肝、胆、肺、胃、肠等原发性疾病，原发疾病激发从而致使胰腺分泌失衡，或治疗药物引发的体内激素变化[7]。
1.5结石石虫积结，石：胆结石导致胆功能失常；虫：肠道蛔虫上扰；积结：肝、胆无法正常排泄郁结之气，肠腑不通，这些因素都可以引发急性胰腺炎[8]。急性胰腺炎病表于外，实因于内，中医认为内气失衡、脏腑紊乱是主要成病因素，与心、肝、脾、胃、肺、肾均有直接关系，所以治疗侧重点不能只在于胰腺，内通达、疏有道是急性胰腺炎的治疗原则，降虚火、顺脾气、增肝功能、护胆肠、平衡气血是中医治疗急性胰腺炎的根本方法。
2治疗进展
根据患者治疗程度不同可分为治疗初期、治疗期、康复期[9]。治疗初期主要以评定患者病情为主，选择最佳治疗方案，治疗期根据患者病情进行治疗，对特殊病症患者添减药物，康复期评定患者病情，对患者预后做出评价。急性胰腺炎患者主要可分为肝气郁结型，肝胆湿热型，热毒内结型，内闭不通型。
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展 2
浅谈急性胰腺炎的临床诊治与进展
【摘要】 目的 总结和分析急性胰腺炎的临床表现和诊治进展。方法 通过分析急性胰腺炎的发病原因，外科手术治疗的时机及手术指征的把握，非手术治疗时药物的合理应用以及加强营养支持等。可有效治疗急性胰腺炎症状，提高治愈急性胰腺炎的概率，达到较好的临床疗效。结果 分析了急性胰腺炎的发病原因和治疗措施，为有效开展急性胰腺炎治疗提供了较好的治疗经验。结论 通过总结急性胰腺炎的治疗研究，探讨了急性胰腺炎更为合理的治疗方法，综合治疗胰腺炎是一种较为有效的方法。
【关键词】 急性胰腺炎；临床诊治；进展
急性胰腺炎是临床上的常见病和多发病，临床上主要表现为上腹痛以及血淀粉酶和脂肪酶高于正常值的3倍。目前临床上仍有大约10%-30%的急性胰腺炎患者经过临床或实验室检查以及影像学检查仍然不能明确病因。由于病因不够明确，临床上治疗时常采取对症治疗，但容易造成反复发作。为预防急性胰腺炎的复发，需要明确急性胰腺炎的病因，才能够进行合理治疗达到根治的目的［1］。急性胰腺炎的临床治疗预后较差，治疗比较棘手，出现的并发症也比较多，病死率较高，目前临床上的病死率高达20%以上。对于急性胰腺炎的治疗需要采取个体化治疗模式，可根据疾病的病程分期进行不同治疗方案的选择，通过个体化治疗模式将有效提高急性胰腺炎治疗的成功率。在急性胰腺炎患者入院进行治疗时，应尽早估计
患者病情的严重程度，确定致病的原因，密切观察患者的生命体征以及腹部的情况，分析实验室检查的结果，及时有效地开展综合治疗［2］。积极进行抢救。本文从急性胰腺炎的发病原因，治疗手段以及常用药物等方面，对急性胰腺炎的临床诊治进行了综述。1 发病病因
随着影像学技术的发展以及内镜技术在临床上的广泛应用，越来越多地进行胰腺炎患者确诊了病因。目前，临床上常见的急性胰腺炎的病因有胆道微结石、胰腺及壶腹周围良恶性肿瘤病变、胰腺或胆道组织解剖结构出现了异常等。其中，胆道微结石时造成急性胰腺炎的最常见的致病原因，目前在临床上的检出率也较高［3］。近年来临床的研究表明，胰腺分裂也是引起急性或慢性胰腺炎的常见原因，在不明原因的急性胰腺炎患者中多数患者均存在胰腺分裂症，此外，如小乳头，胆胰管合流异常等均会导致胰液出现淤滞，引流不畅从而诱发急性胰腺炎。此外，胰腺肿瘤也是造成急性胰腺炎的重要原因之一。胰腺的良恶性肿瘤均可导致急性胰腺炎的发生。尤其是急性胰腺炎年龄超过40岁多次发生急性胰腺炎的患者，应警惕患有胰腺肿瘤的可能。自身免疫出现异常的患者也可发生急性胰腺炎，发作时临床特征为整个胰腺的弥漫性损伤，部分患者会出现类似胰腺癌样的损伤。2 急性胰腺炎的治疗措施
急性胰腺炎的临床实验室研究与进展
当代医学２００８年７月总第１４５期Ｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｕｌｙ ２０００ Ｉｓｓｕｅ Ｎｏ．１４５ 急性胰腺炎的临床实验室研究与进展 李玲芬 急性胰腺炎（ＡＰ）是胰腺的急性炎症过程，由多种因素 引起，其发病机制目前尚不完全清楚，临床上约２０％的ＡＰ病人 可转化为坏死型…。因此早期诊断和治疗就显得非常重要。目 前对ＡＰ的诊断中，实验室诊断占着非常重要的位置，所以下面 从实验结果对该疾的诊断做一简单的综述。 １ 蛋白酶原一２在ＡＰ诊断中的作用及临床意义 常用的淀粉酶（ＡＭＹ）和脂肪酶（ＬＩＰ）影响因素较多， 敏感性和特异性都不甚理想，现在国内外对胰蛋白酶原一２在 ＡＰ诊断中的作用有了更多的认识，认为在ＡＰ时尿中胰蛋白酶 原一２含量明显升高，检测尿中胰蛋白酶原一２可用于ＡＰ的早 期诊断 。胰蛋白酶原是一种２５ＫＩ￣，的蛋白质。主要有胰蛋白 原一１和胰蛋白酶原～２两种形式，胰腺中的浓度很高，仅有比 例很小的一部分漏到血液中去。由于它们的大小相对较小，胰 蛋白酶原易于从肾小管漏出。胰蛋白酶原一２的肾小管重吸收率 比胰蛋白酶原一１低，故尿中胰蛋白酶原一２的浓度比较高。检 测胰蛋白酶原一２的可看作是诊断和评估ＡＰ病情程度的一项有 效方法。一些试验的结果表明胰蛋白酶原的敏感性和特异性都 很高，这与国内外其他资料报道基本一致 。尤其是其阴性预 期值，假如此结果为阴性基本可排除ＡＰ的可能性，为ＡＰ的快 速鉴别提供重要的依据。 ２ 淀粉酶（ＡＭＹ）和脂肪酶（ＬＩＰ）联合测定在急性胰腺 炎诊断中的作用及临床意义 急性胰腺炎发作时，临床表现很难与其他急腹症鉴别。目前 临床诊断ＡＰ主要依靠实验室ＡＭＳ的测定，但ＡＭＳ来源广泛，在 巨ＡＭＳ血症、腮腺炎、胆囊炎、十二指肠疾病及其它腹部疾病 如消化性溃疡，胃肠穿孔等均可升高，用于诊断急性胰腺炎的特 异性受到一定的限制。即使在急性胰腺炎中，ＡＭＳ的灵敏度通 常也只有７０％～９０％，且急性胰腺炎发病第２ｄ后，血中ＡＭＳ迅速 下降，对急性胰腺炎的诊断和疗效的判断有一定的局限。ＬＩＰ主 要由胰腺腺泡合成，正常状态下，绝大多数进入十二指肠，只有 少量进入血液 。急腹症时，患者的ＬＩＰ排出受阻，可使血中脂肪 酶的含量轻微上升，而急性胰腺炎时，胰腺腺泡大量破坏，胰管阻 塞，阻碍脂肪酶进入十二指肠，从而返流入血，使其在血中浓度急 剧升高，两者ＬＩＰ升高程度有着很大区别 。国外资料报道急性胰 腺炎发病后２４ｄ＇Ｈ￣检测ＬＩＰ诊断敏感性最高，ＬＩＰ升高可高于正常 值上限的ｌ０到数十倍。姚家奎等报道ＬＰＳ诊断急性胰腺炎的灵 敏度８９．５％、特异度９５．２％、准确度９２．５％。顾炳权等 研究脂肪 酶对急性胰腺炎诊断的敏感度、特异度、准确度分别为９５．８％、 ９４．０％、９４．９％，高于ＡＭＹ对急性胰腺炎的诊断。总之，ＬＩＰ在急 性胰腺炎时可特异性的升高，且持续时间长，可用于急性胰腺炎 的诊断、治疗和预后判断的监控。但ＬＩＰ和ＡＭＳ单独用于ＡＰ诊 断时，灵敏度、特异度和准确度都受到发病时间、就诊时间等因 素的影响，都具有一定的局限，而ＡＭＳ和ＬＩＰ联合检测，可提高对 作者单位：Ｏ７１０００河北保定解放军２５２医院检验科（李玲芬 急性胰腺炎诊断的敏感度、特异度和准确度” 。 ３急性时相反应蛋白（ＣＲＰ） Ｃ反应蛋白是１９４１年发现在急性炎症患者血清中出现的， 可以结合肺炎球菌细胞壁Ｃ多糖的蛋白质，命名为Ｃ反应蛋白 （ＣＲＰ）。ＣＲＰ是一种由肝脏合成，能与肺炎双球菌Ｃ多糖体起反 应的急性期蛋白，具有结合核酸、磷脂酰胆碱，激活补体，促进吞 噬和调节免疫等功能。同时，ＣＲＰ是一种对急性炎症非常敏感 的指标，在许多炎症时均可明显上升。卫祖发等 报道在ＡＰ发病 后３６ｈ，重症ＡＰ患者的ＣＲＰ血清水平较ＭＡＰ患者明显升高，具有 判断预后的价值在血清学指标中，血清酶对ＡＰ的诊断有着不可 替代的地位，但是其不能判断预后，而炎性因子则相反。这间接 说明了在ＡＰ尤其是重症ＡＰ的发病中，炎性细胞和炎性因子具有 更重要的地位。另外，相对于一般炎性因子测定的繁琐，ＣＲＰ检 查方便、经济，可广泛用于ＡＰ预后的判断 。 ４ 血浆Ｄ一二聚体含量及外周血淋巴细胞蛋白激酶Ｃ活性的 变化在急性胰腺炎诊断中的作用及临床意义 急性胰腺炎的发病除与胰腺微循环障碍有关外，尚与早期体 内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等产生多种细胞因子， 诱发全身炎症反应综合征有关，其中凝血、抗凝血系统也参与了 这一病理过程㈣。血浆Ｄ一二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产 物中的小片段，可作为纤维蛋白形成和纤溶的敏感分子标记物，其 血浆水平的增高一方面反映体内纤维蛋白水平较高，有易形成血 栓倾向，另一方面Ｄ一二聚体过多，可促进局部炎症细胞特别是单 核细胞合成并释放某些细胞因子（如ＩＬ一１、ＩＬ一６），导致凝血更加亢 进，加重血栓形成倾向，加剧了胰腺微循环障碍致ｌ府隋恶化。临床 上诊断急性胰腺炎往往要通过测定Ａｍｙ指标来判断，但Ａｍｙ在急 性胰腺炎时可以升高到正常的５倍以上，而慢性胰腺炎Ａｍｙ大都在 正常参考范围，因此，特异性、灵敏性不高。我们通过连续监测发 现，如果在治疗过程中，急性胰腺炎患者血浆中Ｄ一二聚体若始终 ＞０．０４ｍｇ／Ｌ，或在临界水平波动，则提示胰腺功能恢复欠佳，可能 与患者的其他影响因素有关，如酗酒、胆道阻塞、肝脏疾患、暴 饮暴食等。而血浆中Ｄ～二聚含量在治疗急性胰腺炎中持续下降 （＜０．４ｍｇ／Ｌ），则胰腺功能恢复较好。因此，通过动态监测血浆中 Ｄ一二聚体含量可作为急性胰腺炎的辅助诊断、预后监测及疗效 追踪的一项有用的检测指标“ 。综上所述，重症胰腺炎早期即存在 血流变异常与易形成血栓倾向。由于重症胰腺炎病情凶险，预后 不良，早期判断尤显重要。因此，对急性胰腺炎早期进行上述指标 检测，对病情的判断和完善治疗方案的确立具有重要意义。 ５尿隐血测定在急性胰腺炎诊断中的意义 急性胰腺炎（ＡＰ）是常见的腹部疾病，临床表现各异， 目前尚缺乏一种可靠的实验室诊断指标。淀粉酶是诊断ＡＰ的 主要实验方法，但其特异性差，灵敏度低，约１９％的病例无高 淀粉酶血症。熊劲芝 报道ＡＰ患者尿隐血测定阳性预计值达 ８９．５％，阴性预计值达９６．７％，均高于血淀粉酶测定的阴性、阳 性预计值，说明简便、快速的干化学法尿隐血测定有助于ＡＰ的 。ｌｌｌ薯 篱鬣 ∽谜 一 董蔷 誊 。∞。 维普资讯 当代医学２００８年７，ｑ总第１４５期Ｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｊｕｌｙ ２００８，Ｉｓｓｕｅ Ｎｏ．１４５ 诊断，尤其适用于疑是ＡＰ而尿淀粉酶测定正常的急腹症患者。 但其具体机制尚不清楚，可能是ＡＰ病程中产生诸如正铁血红 蛋白“ 等具有过氧化物酶活性的物质进入血液循环经尿排出所 致。但是否有助于ＡＰ的诊断还等待大家继续病例研究。 ６尿淀粉酶／尿肌酐比值在急性胰腺炎诊断中的意义 孙静文 等人提出用淀粉酶肌酐清除比率升高诊断急性胰腺 炎以来，大大提高了其临床诊断的敏感性和特异性。但目前国内仍 多采用淀粉酶测定来协助诊断，其酶活力在胰腺炎患者中升高的时 间较短，同时在其他消化道疾病也出现一定程度的提高，影响其早期 特异ｌ生诊断。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血， 由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加。血清淀粉酶在发病后１～２ｈ￣［１ 开始增高，８～１２ｈ标本最有价值，至２４ｈ达最高峰，之后逐渐降至正 常，持续时间较短。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠 梗阻等血淀粉酶也可升 ” ，因此其特异性较差；而尿淀粉酶在发病 后１２～２４ｈ开始增高，４８ｈ￣．高峰，且维持时间较长，连续增高时间可 达１～２周，其无创伤『生及便于留取，更为医生、病人接受。由于生理 及治疗等多种因素，尿淀粉酶结果波动很大，严重影响临床的诊治。 根据人体在一定时间内排泄的肌酐量比较恒定的原理，用尿淀粉酶 ／尿肌酐比值作为急性胰腺炎的诊断指标，可避免匕述不足。 综上所述，虽然血清和尿液淀粉酶测定方法不敏感，特 异性不如人意，但方法简便、经济，是各实验室的常规检验方 法，但随着科学的不断发展，新的实验室检验方法将对诊断ＡＰ 的病情严重性和估计预后有一定的价值。团 参考文献： ［１】 李新丽，程江．尿胰蛋白酶原一２在急性胰腺炎的ｌ临床应用中 的评价．检验医学与ｌ临床，２００６，２（５）：５５—５６ ［２】 林志芳，贾冰，梁有芳，等尿胰蛋白酶原一２早期快速筛查 急性胰腺炎的临床应用肇庆医学，２００２，２：９２－－９５ ［５】 刘惠胰蛋白酶原一２８ＡＰ中的作用及与淀粉酶和脂肪酶的对 比实验实用医技杂志，２００６，１（１ ５）：１ ８－２０． ［４】 杨桂英，王继贵，杨泽民血清脂肪酶和淀粉酶对急性胰腺炎 的比较．上海医学检验志，１ ９９９，２（６）：１ ０４ ［５Ｊ 张士荣，康淑霞．血清脂肪酶测定在急性胰腺炎诊断中的价 值．实用全科医学，２００５，６（５）：５５５－－５５６ ［６】 顾炳权，刘茂贤，闻勤生，等急性胰腺炎淀粉酶、脂肪酶检测 的意义第四军医大学学报，１ ９９９，２ｏ（ｒ）：６３０－６３２ ［７】 史清梅，雷晓丽，唐秀英淀粉酶和脂肪酶联合淀粉酶和脂肪 酶联合检测对急性胰腺炎的临床诊断价值宁夏医学院学报，２００５，５ （２７）：２２ｌ一２２２ ［８】 卫祖发．血脂肪酶、ＯＥＰ和ＩＬ２８在急性胰腺炎诊断中的ｌ临床价 值．１临床消化病杂志，２００５，５（１ ７）：２３２－－２３３． ［９】 杨丽华，潘静，魏明竞ｃ 反应蛋白和胰蛋白酶原在急性胰腺炎 诊断中的意义第三军医大学学报，２００５，１ ０（２７）：１ ０５７－－１ ０５８ ［１ ０】贾玉杰，裴得恺急性重症胰腺炎病因和发病机理的研究进 展．实用外科学杂志，１ ９９２，１ ２（１ ２）：６５５—６５７ ［１ １】刘刚，周朝霞，姬新才，等急性胰腺炎患者血浆Ｄ一二聚 体含量及外周血淋巴细胞蛋白激酶ｃ活性的变化及意义中国急救医 学，２００５，８（２５）：５５１—５５２． ［１ ２】熊劲芝，王朝晖．干化学法尿隐血测定在急性胰腺炎诊断中 的应用现代检验医学杂志，２００３，５（１ ８）：３４ ［１ ５】冯变喜肝胆胰外科理论与实践北京：北京科学出版社， ２Ｏ０１：５２６ ［１ ４】孙静文，张伟．尿淀粉酶／尿肌酐比值在急性胰腺炎诊断中的 意义．实用ｌ临床医学，２００６，２（７）：５３． ［１ ５】于占红．淀粉酶肌酐清除比率在急性胰腺炎诊断中的意义锦 州医学院学报，２００３，２４（１）：６４ （上接第１ ６０页） 以１００％“安全套”、健康宣教为主要手段的高危干预工作；② 有针对性地对民工、长卡司机等经商者性行为活跃人群开展健 康教育培训。血液传播中，经由有偿献血、静脉注射毒品比率 为１：ｌ，其中５例经静脉注射毒品感染者发现于２００６～２００７年。 随着防艾工作的开展，此类人群还将发现更多的感染者，由此 可见，我区艾滋病疫情中，静脉注射毒品感染者正呈现出快速 增长趋势，因此在禁毒工作开展的同时还应加大力度针对性开 展以下工作：①健康宣教：加大在吸毒人群中关于艾滋病防治 知识的宣传力度，以作为高危干预的主要手段；②针具交换： 对５名感染者（静脉注射毒品）流调发现，感染者都有共用针 具史，尤其在外来人口中这种现象非常多见，因此在当前政策 允许的前提下，应规范化针具交换门诊，将此项工作长期不懈 地开展下去ｌ③美沙酮替代：作为省级防艾滋病综合防治示范 区，我区应尽快设置美沙酮替代门诊，与三院自愿戒毒门诊一 起承担吸毒者的自愿戒毒工作。 针对以上疫情分析，在控制艾滋病疫情上升方面，应做好 以下几点：１、在一般人群中积极有效地开展如健康教育、安 全套推广、婚前检查等工作，能有效遏制艾滋病在一般人群中 的扩散；２、全民动员，普及艾滋病防治基础知识，提高艾滋 病防治知识知晓率，搞好我示范区抗艾整体环境，让感染者 得以感受“平等、友爱、尊重”的人文气息，得以安心接受管 理；３、做好感染者／病人关怀救助工作，各部门能主动对生 活困难的感染者／病人提供经济 精神上的支持援助；４、提 高全区艾滋病防治医疗技术能力，简化抗病毒治疗程序，使每 位感染者都愿意接受管理，每位病人都能够及时得到免费抗病 毒治疗。团 参考文献 ［１】金祝平．金华市ＨＩＶ／ＡＩＤＳ流行特征分析［Ｊ】．浙江预防医学 ２００５，１ ０（１ ９）：２２ ［２】 杨介者．２００４年浙江特定人群艾滋病相关行为监测分析［Ｊ】．浙 江预防医学，２００５，１ ７（８）：１ ９－２０ ［３】 乔晓春 山西省ＨＩＶ／ＡＩＤＳ流行状况分析及防治对策［ｊ】ｌ中国艾 滋病性病，２００４，６（３）：１ ９０—１ ９２． ——１７
急性胰腺炎药物治疗的研究进展
２０１２年６月第１０卷第１ ７期
急性胰腺炎药物治疗的研究进展
李城达 （广西平南县第二人民医院内二科，广西平南５３７３０７）
【关键词】急性胰腺炎；药物治疗；研究进展 中图分类号：Ｒ５７６ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７１—８１ ９４（２０１２）１ ７－０４３９—０２
急性胰腺炎（Ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是临床消化系统常见的疾
病之 ，病因复杂，临床主要表现为突发腹痛及血淀粉酶增高。多数 患着为轻症急性胰腺炎（ｍｉｌｄ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＭＡＰ），具有一定
自限性，经对症处理预后较好，但部分病例为出现器官衰竭或局部并 发症（如胰腺出血坏死、假性囊肿、胰腺脓肿等）的重症急性胰腺炎
（ｓｅｖｅｒｅ ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＳＡＰ），ＳＡＰ经标准规范的诊断和治疗病 死率已有所下降，但仍高达２０＿８％～３６％…，因此对于急性胰腺炎的有
效治疗仍是国内外学者面临的重要课题。本文就近年来有关ＡＰ的药物 治疗进展作一综述如下。 １生长抑素及其类似物
生长抑素及其类似物包括奥曲肽（善宁）和施他宁等的应用是临 床最基本的药物治疗方法。奥曲肽是一种八肽环状化合物，其生理活
性类似于生长激素，但作用持续时间更长，可抑制胃酸、胃泌素、 胃蛋白酶以及胰腺分泌而起到镇痛及降低胰管内压力的作用，通过抑
制氧自由基和血浆原性炎症介质的产生而减轻氧自由基的损害和微循 环障碍，另外还能松弛Ｏｄｄｉ括约肌而促进胰液排出［２１ ０杨飞 报道应
用奥曲肽可有效缩短急性水肿型胰腺炎患者腹痛消失时间和血淀粉酶
恢复正常时间，与对照组（无奥曲肽）比较，其转为ＳＡＰ的发生率和 转手术率均明显降低（Ｐ＜０．０５），说明早期应用奥曲肽可阻止病程 向重症化进展，并缩短病程及改善预后。左晓虹等 研究发现奥曲肽
用于ＡＰ可提高患者治疗的总有效率，还可降低急性呼吸窘迫综合征 （ＡＲＤＳ）、急性肾功能衰竭、消化道出血、水电解质紊乱及胰腺假
重症急性胰腺炎的诊治进展
龙源期刊网
重症急性胰腺炎的诊治进展
作者：王春亭 曲鑫
来源：《中华急诊医学杂志》2012年第10期
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是临床常见的急危重症之一，起病急，发病快，病情凶险，并发症多，病死率高达10%～25%[1]。为了降低重症胰腺炎患者的病死率，许多学者致力于重症胰腺炎发病机制、诊断及治疗方面的研究工作，为此，本文就近年来在重症胰腺炎的诊疗方面的研究进展做一总结与展望。
1 诊断标志物和预测因子
SAP死亡的发生时间或早， 由于暴发性炎症反应；或晚，由于与脓毒症相关的并发症，如脓毒性休克和胰腺坏死感染引起的大出血等。早期对重症胰腺炎做出诊断及严重性做出预测，能明显降低SAP的病死率，因此许多研究者对SAP诊断的标志物及危险因素进行了研究。伴微血栓形成的微循环障碍在发炎的胰腺本身及远隔器官的功能障碍中起到了至关重要的作用。Andersson等[2]研究在91例胰腺炎患者中发现D—二聚体、凝血酶原时间及纤维蛋白原在入院时及入院后24 h在器官衰竭的患者与非衰竭患者中是不同的，研究认为D—二聚体是SAP中器官衰竭的最好预测因子（敏感性为90%，特异性为89%）。2012年Ke等[3]研究发现D—二聚体最高水平和平均水平在伴MODS、需手术干预及继发感染的患者中不同，D—二聚体水平能较准确地预测出MODS及感染的发生，且D—二聚体水平与APACHEⅡ评分及CRP有很好的相关性。近年来，多个临床研究认为凝血因素，如组织因子（tissue factor， TF），TFPI及D—二聚体，在预测器官衰竭和重症急性胰腺炎中的潜在作用[3—4]，但证据显示他们作为胰腺炎严重性的预测因子的作用仍较弱，目前大多数学者认为C—反应蛋白（C—reactive
protein， CRP）及白细胞介素—6（interleukin—6，IL—6）是目前实验记录最好的预测因子。Andersson等[2]研究认为TF水平在SAP中较度胰腺炎较早地出现升高（入院时及入院后12
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
DOC格式论文，方便您的复制修改删减
急性胰腺炎的诊断和治疗研究进展
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【关键词】 急性胰腺炎
急性胰腺炎(AP) 是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30％～40％的病人被漏诊［１］。为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。
1 急性胰腺炎的诊断
1.1 临床表现
临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。轻型病人3～5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微,DOC格式论文，方便您的复制修改删减
极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;（2）发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例,发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关;（3）胃肠道反应：约有1／3～2／3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。
1.2 实验室检查
（1）淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［２］，此法是碘-淀粉复合物经ａ-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。血淀粉酶在AP发病后2～12h后开始升高,3～3d后回复正常。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出，尿淀粉酶中活力常高于血。因此急性胰腺炎病人尿淀粉酶增高且持续时间更长［３］。尿淀粉酶在血淀粉酶升高2h后尿中排泄增加，持续时间较长，而且标本易采集，为无创检测，为病人易接受，并且24h尿淀粉酶动态监测可作为监测病情的指标。但是尿淀粉酶的检测结果DOC格式论文，方便您的复制修改删减
急性坏死性胰腺炎感染期的诊断与治疗进展
・８１２・ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆＣｌｉｎｉｃａｌ ａｎｄ Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ Ｖｏ１．１２，Ｎｏ．１０ Ｍａｙ．２０１３
急性坏死性胰腺炎
感染期的诊断与治疗进展
李凤舞王红（首都医科大学附属北京友谊医院感染内科北京１０００５０）
【关键词】 胰腺炎重症感染诊断治疗
大多数急性胰腺炎都为轻型，并且属于自限性疾
病。也有１０％一２０％的患者为重症急性胰腺炎（ＳＡＰ），
ＳＡＰ是临床上一种危及生命的急腹症，其病死率大概在
２０％左右…。ＳＡＰ在病程上大致可以分为三期，①急性
炎症反应期：自发病至２周，特点是全身炎症反应，可出
现休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等多种脏器
功能不全；②全身感染期：发病２周至２个月，以全身细
菌感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现；③
残余感染期：时间为发病２—３个月以后，主要临床表现
为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流
不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。后两期可以统称
为感染期。然而，ＳＡＰ是一个动态的过程，分期常常没
有明确的界限。感染期能够引起重要的局部和全身并
发症，这些并发症可能导致死亡率升高 ｊ。本文着重综
述重症胰腺炎感染期的诊断与治疗进展。
１ 急性坏死性胰腺炎感染的产生
关于重症胰腺炎感染的产生机制，目前大家比较认
同的是“肠道细菌易位”学说 』。正常情况下，肠道内
的细菌在物理和免疫屏障的作用下，不能向肠道外易
位，ＳＡＰ在全身炎症反应期时，大量炎性渗出使体液丢
失在第三间隙，机体为保障重要器官的供血，从而减少
了肠道等脏器的供血，较长时间的肠道缺血状态引起麻
痹性肠梗阻，肠道扩张并且大量积液，肠道的保护机制
遭到破坏，防御能力被削弱。肠道细菌易位进入门静脉
全身血循环，发生内源性感染。其他内源性途径如周围
脏器主要是肠道细菌的直接侵入，胆道及十二指肠内细
菌由于解剖关系进入胰腺。外源性感染主要是来源于