企业诊断-心绞痛与心肌梗死的诊断与治疗 精品
心绞痛和心肌梗死的鉴别诊断要点
心绞痛和心肌梗死的鉴别诊断要点心绞痛和心肌梗死是两种常见的心脏疾病，它们都属于冠心病的范畴，但在临床表现、病因、治疗和预后等方面存在一定的差异。
为了正确诊断和治疗，我们需要了解心绞痛和心肌梗死的鉴别诊断要点。
一、定义和病因1. 心绞痛心绞痛是因冠状动脉供血不足引起的一种疼痛性心脏病。
常见病因为冠状动脉粥样硬化，导致冠状动脉狭窄或阻塞，心肌缺血引起的心绞痛。
2. 心肌梗死心肌梗死是冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血、缺氧，最终心肌细胞坏死的严重心脏病。
常见病因是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成导致冠状动脉急性闭塞。
二、临床表现1. 心绞痛•疼痛特点：胸骨后压榨样疼痛，可放射至左肩、左臂、颈部、下颌或背部，多持续数分钟至十几分钟。
•诱因：劳累、情绪激动、寒冷等。
•缓解：休息或含服硝酸甘油后缓解。
•伴随症状：可伴有气促、出汗、恶心、呕吐等。
2. 心肌梗死•疼痛特点：胸骨后压榨样疼痛，持续时间较长，超过30分钟。
•疼痛性质：剧烈、持续、不易缓解。
•伴随症状：可伴有恶心、呕吐、出冷汗、心律失常等。
•合并并发症：可能导致心力衰竭、心律失常、休克等。
三、体征检查1. 心绞痛•血压：一般正常或稍升高。
•心率：可能正常或稍快。
•心音：听诊心尖区可闻及收缩期杂音。
2. 心肌梗死•血压：可能升高或降低。
•心率：可能正常、快速或缓慢。
•心音：听诊心尖区可闻及收缩期杂音、第三心音或第四心音。
四、心电图检查1. 心绞痛•静息心电图：可能正常或显示非特异性ST-T改变。
•动态心电图：可见运动诱发的ST段压低。
2. 心肌梗死•静息心电图：常见ST段抬高、Q波增深。
•动态心电图：可见持续性ST段抬高，伴有Q波出现。
五、血清标志物检查1. 心绞痛•心肌肌钙蛋白：通常正常。
•肌酸激酶同工酶：通常正常。
2. 心肌梗死•心肌肌钙蛋白：升高，峰值持续较长时间。
•肌酸激酶同工酶：升高，峰值持续时间较短。
六、影像学检查1. 心绞痛•冠状动脉造影：可见冠状动脉狭窄或阻塞。
心绞痛与急性心肌梗死的识别ppt课件
时
肿、炎症细胞浸润等
1-7天 坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽 组织形成
1-2周 开始吸收，逐渐纤维化
6-8周 形成瘢痕
先兆症状
突发的初发性心绞痛或出现较以往更为剧烈 而频繁的心绞痛
含服硝酸甘油疗效差 伴出汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压
临床表现
胸痛
是最早出现、最突出的症状，疼痛程度较强，难以忍 受，并出现烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，持续时间 较长可达数小时或数天．休息和口服硝酸甘油不能缓 解，少数疼痛不典型，如上腹痛或颈背部痛。
心绞痛
概念 心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌
急剧、暂时的缺血与缺氧所引起的临床 综合征。
临床表现
诱因 体力活动、吸烟、寒冷、精神紧张、饱餐。 部位及放射 胸骨中、上1/3交界处后，其次为心
前区，可放射到下颌、左肩、左上 肢内侧，直至左腕、无名指、小指。
性质 是一种钝痛，为压迫、憋闷、堵塞、紧缩
AsiaHeartHospital
急性心肌梗死治疗
药物治疗 介入治疗 外科治疗
AsiaHeartHospital
介入治疗
经皮腔内冠状动脉球囊成形术（PTCA） 冠状动脉内血管支架植入术（STENT）
SouthWestHospital
治疗前
植入支架 治疗后
外科治疗
冠状动脉旁路血管移植术（CABG术）
感，重者可伴出汗、濒死感。
持续时间 一般3-5分钟，超过30分钟者少见。 缓解方式 停止活动、含服硝酸甘油。
心绞痛放射部位
心绞痛分型：
稳定Байду номын сангаас心绞痛
稳定型劳力性心绞痛
心绞痛
初发型劳力性心绞痛
恶化型劳力性心绞痛
2020年(企业诊断)急性心肌梗死的诊断与治疗
（企业诊断）急性心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死的诊断和治疗内壹科历红英急性心肌梗死是指由于冠状动脉血流机械性或动力性持续阻断而导致的心肌急性坏死。
临床上可出现胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等临床表现，且有心电图改变，伴有特异性心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。
1、概述西方发达国家心肌梗死发病率较我国明显增高，于美国每年约有80万人发病，其中21.3万人死亡，而于死亡病人中，壹般之上的病人是于发病后出现症状1小时内到达医院前死亡的。
于早期死亡的大部分病人中，其主要死亡原因为恶性心律失常。
据北京阜外医院调查显示，我国北方地区高于南方地区，城市高于农村，随着人民生活水平的不断提高，该病发生率不断提高。
2、好发部位和范围左室梗死较右室梗死于临床上更为常见，因右心室能够分别从右冠状动脉和左冠状动脉回旋支发出的分支得到血液供应。
因此单纯右室梗死很罕见。
●3、病理生理●于冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉发生急性或慢性狭窄，或出现功能性狭窄（冠脉痉挛）均会使冠状动脉内血流明显减少，无法维持正常的心肌血液供应，而表现为心肌缺血；另外，某些原因可引起心肌氧耗量突然增加，使心肌血液的氧供给和消耗不平衡，从而，也表现为心肌缺血。
反复或慢性心肌缺血可使随后发生的严重心肌缺血症状减轻，这壹现象称为“缺血预适应”，急性或发生的心肌缺血而引起心肌收缩功能的降低称为“心肌顿抑”，长期心肌缺血而导致心肌的收缩功能降低则称为“心肌冬眠”。
持续性长期心肌缺血也会导致心肌细胞的损伤和心肌细胞的坏死，上述各项病理改变均会引起心律失常。
4、临床表现：（－）主要症状急性心肌梗死病人临床表现迥异，或起病急骤，或发病隐伏，为无痛性心肌梗死，或症状不典型而和其他疾病易混淆。
急性心肌梗死的起始症状也不尽相同，但大部分病人是以胸痛为首发症状，典型部位是胸骨后直到咽喉部或整个心前区，可向左肩、上腹部等处放射，疼痛性质以压榨性、压榨性闷痛为特征，或为紧缩性、烧样、伴濒死感；疼痛时间较长，多大于30分钟，含服硝酸甘油不能缓解。
心绞痛和心肌梗死1
心绞痛临床表现：P395典型心电图变化：ST段压低，T波平坦或倒置。
诊断：含用硝酸甘油后缓解。
冠状动脉造影（金标准）。
心电图负荷试验。
分类：1.劳力性心绞痛：包含(稳定性心绞痛最常见、初发型心绞痛、)2.恶化型心绞痛：3月内疼痛频率、程度、时间常变动，恶化。
含用硝酸甘油量增多。
3.变异性心绞痛：发作时暂时性ST段抬高。
会发作于半夜、休息时等。
运动负荷试验阴性。
（是冠状动脉突然痉挛所致）现在除稳定性劳力性心绞痛外的缺血性胸痛都叫不稳定型心绞痛。
治疗：稳定性硝酸甘油：0.3—0.6mg 含化，1—2分钟起作用，半小时作用消失。
扩张静脉，减低心肌前负荷。
β阻滞剂：减低心肌耗氧量，必须小剂量开始，逐渐增加。
和硝酸甘油联用，增强疗效。
β阻滞剂不能用于：病态窦房结综合症、房室传导阻滞、支气管哮喘、低血压、心功能不全。
钙拮抗剂：维拉帕米、硝苯地平；治疗劳力性心绞痛机制：降低心脏后负荷；扩张冠状动脉硝苯地平和硝酸甘油联用会血压下降过多。
阿司匹林：小剂量可减少稳定性心绞痛发生心肌梗死可能性。
冠状动脉搭桥术不稳定型心绞痛治疗：胸痛时含硝酸甘油0.3—0.6mg，无心力衰竭可加用β阻滞剂或者该通道阻滞剂。
严重无法控制，静脉滴注硝酸甘油，发作时ST段抬高用钙通道阻滞剂取代β阻滞剂。
急性心肌梗死临床表现：多发生于安静休息时，含用硝酸甘油效果差。
症状：1.疼痛：是最先出现症状，性质部位和心绞痛一样。
但常发生于安静时、程度重、时间长。
2.全身症状：有发热、出汗、乏力、白细胞增多（由坏死组织吸收所致）。
38度左右。
3.胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹痛，多见于下壁心肌梗死（迷走神经受刺激有关）4.心律失常：24小时内多见，（有75%--95%概率），是急性心肌梗死早期最常见死亡原因。
缓慢心律失常：包含窦性心动过缓、房室传导阻滞、多发生于急性下壁肌梗死。
同时有胃肠道症状。
（治疗：阿托品，0.5-1mg肌肉或静脉滴注）快速心律失常：多见于前壁心肌梗死5.低血压和休克：疼痛中血压下降、烦躁、面色苍白、脉搏细快、大汗淋漓等是休克表现，心源性梗死休克面积＞40以上。
心绞痛与心肌梗死的鉴别
心绞痛和心肌梗死的鉴别要点
心衰治疗的ABCD原则
A :抗心衰正性肌力药( Anti-heart failure positive inotropic drugs)
洋地黄是传统的正性肌力药，此外它还具有降低交感神经系统和RAA系统的活性，增加迷走神经的张力
B B受体阻滞剂（Beta-adrenergic blockade
B受体阻滞剂没有治疗心衰的即刻效益，不能用于抢救急性心衰，不要等到其它药物治疗心衰无效时才用。
B受体阻滞剂治疗心衰的效益是由于它能阻断交感神经-肾上腺系统亢进对心肌的损害，并能改善心肌重塑的结果
C血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I, Angiotensin Converting Enzyme In hibitor）
血管紧张素转换酶抑制剂是目前治疗慢性心衰最根本、最基础的药物，是目前能够改善病人生活质量和延长心衰病人生存期的重要药物之一。
它不但具有扩张血管降低心脏前后负荷的作用，而且能调节神
经内分泌的异常，抑制由于心衰导致的RAA系统的亢进。
不但治疗
临床心衰有效，对无症状的心衰也有效。
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心绞痛及心肌梗死PPT课件
改善冠脉血流
手术(CABG)
不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解
2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓 背向上抬高
不稳定型心绞痛的临床危险分层
心肌梗死的病理
LAD V1-5 LCX V5-6 I avL avF Ⅱ> Ⅲ RCA avF Ⅱ< Ⅲ V7-9 LM avR
心肌梗死的病理生理
泵衰竭（Lillip分级） Ⅰ级：无明显心力衰竭 Ⅱ级：有左心衰竭，肺部罗音 <50% 肺野 Ⅲ级：有急性肺水肿，肺部罗音 >50% 肺野 Ⅳ级：有心源性休克
4.介入PCI治疗或心外科CABG
急性心肌梗死（acute myocardial infarction)
在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧 减少或中断，相应的心肌严重而持久地急性缺 血导致心肌坏死。
心肌梗死的病因与发病机制
病因:不稳定冠状动脉粥样斑块溃破→出血和 管腔内血栓形成→管腔不完全/完全闭塞 诱因:交感活性↑，饱餐，重体力活动，休克、 脱水、严重的心律失常等
ACS的相关术语更新
斑块破裂
旧术语
稳定型 心绞痛
心绞痛的诊断与治疗
心绞痛的诊断与治疗心绞痛是由于冠状动脉供血不足，使心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的以发作性胸痛、胸闷为表现的临床综合征。
本病的临床特点是发作性的前胸压榨性疼痛或不适感，多位于胸骨后部，可以放射至心前区、左上肢，多有劳累、体力活动、情绪激动、过饱等诱因，持续数分钟，休息或者使用硝酸酯制剂可以缓解。
冠状动脉粥样硬化是其主要病因，而冠状动脉痉挛、主动脉瓣狭窄或者关闭不全、风湿性冠状动脉炎、先天性冠状动脉畸形、肥厚型心肌病、梅毒性主动脉炎、严重贫血、阵发性室上性心动过速等也可以引起心绞痛。
一、诊断(一) 临床表现1.症状心绞痛以胸部不适为主要临床表现，其典型症状是胸痛，位于胸骨体中上段之后或心前区，并可放射至颈部、咽部、下颌部、左肩胛、左臂内侧、或上腹部，范围约手掌大小，界限不清，疼痛性质是压迫，发闷或紧缩、沉重、窒息或憋气感或难以确定性质的不适感，患者往往需要停止活动，持续时间多为数分钟，很少超过15分钟，休息和口含硝酸甘油后2～3分钟疼痛缓解。
不典型者可表现为牙痛，颈部或上腹疼痛。
心绞痛发作的诱因有体力活动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。
2.体征一般无异常体征，发作时可有心率增快、血压升高、精神焦虑、皮肤出冷汗等，有时出现第三心音或者第四心音奔马律，可有心尖部收缩期杂音，系乳头肌功能失调所致。
(二) 辅助检查1.静息心电图检查部分患者可为正常心电图，病情发作时可一过性出现：①S-T段压低或者抬高；②T波异常，低平或倒置；③R波振幅降低；④出现房室或束支传导阻滞及室性早搏、房性早搏等心律失常。
2.心电图运动试验在运动中观察血压、心电图变化及出现的症状，如果出现异常征象，可判定心肌缺血：①运动中或运动后S-T段呈水平或下斜型压低≥1 mm，持续2分钟以上或S-T段抬高≥1 mm；②运动中出现典型心绞痛；③运动中血压下降，出现室性心律失常。
3.动态心电图检查(Holter) 从中可以观察发作时ST-T改变和各种心律失常。
心绞痛与心肌梗塞的鉴别表格
伴随症状更加严重，可能出现意识丧失、休克等
实验室检查结果
血清肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）升高，心肌酶谱中乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CPK）等指标升高
血清肌酸激酶MB型同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白I（cTnI）等指标明显升高
影像学检查结果
心电图显示ST段升高或倒置、Q波形成、T波倒置等改变
心电图显示ST段升高或倒置、Q波形成、T波倒置等改变，同时可见病理性Q波或病理性QS波形，心肌核磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）可见心肌梗死区域的异常改变
需要注意的是，心绞痛和心肌梗塞的症状相似，但其严重程度和持续时间不同，且心肌梗塞常常伴随着更严重的症状和实验室检查结果的异常。因此，在临床实践中，医生需要结合患者的病史、症状、实验室检查结果和影像学检查结果等综合判断，以确定患者是否患有心肌梗塞。
心绞痛与心肌梗塞的鉴别表格
以下是心绞痛与心肌梗塞的鉴别表格：
症状
心绞痛
心肌梗塞
疼痛性质
压迫感或紧缩感
剧烈的、持久的疼痛
疼痛部位
胸骨后或左胸部
胸骨后或左胸部
疼痛程度
轻度至中度
剧烈疼痛
疼痛持续时间
3-5分钟
持续数小时或数天
疼痛缓解方法
休息、含服硝酸甘油等药物
休息、含服硝酸甘油等药物，严重者可能需要进行介入治疗或手术治疗
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ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
不稳定型心绞痛的临床危险分层
低危组 中危组
心绞痛类型
发作时ST段下 降幅度（mm）
初发、恶化劳力型，无静息时
≤1
发作
A：1个月内出现的静息心绞痛， ＞1 但48小时内无发作者
• 冠脉流量 灌注压=主A平均压 • 动力性狭窄（痉挛）
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
心肌耗氧
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
冠脉供血
临床表现 （clinical manifestation）
发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩 放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳 定型心绞痛（UA） 发生机制：
动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解
急性冠脉综合征
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛
（stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷 的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与 缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物 质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸 交感神经节→大脑
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
冠脉 痉挛
冠脉狭 窄固定
循环血 量减少
心肌耗氧
冠脉供血
心绞痛的治疗—发作期
• 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 • 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
心绞痛的治疗—缓解期
1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻 心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用
运动前
运动中
运动后
运动中 V3、 V4、V5导联 ST段水平型 下移 ≥0.1mv持 续2min以上
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间 1min，间隔时间1min
辅助检查
• 放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血 池扫描
• 胸片：一般正常，无特异性 • UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 • 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：
提供参考 • 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”
心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级：
Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)
ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
• 膈面：朝向后下方，大部分由 左心室、小部分由右心室构成
三缘
• 心右缘：垂直圆钝， 由右心房构成
• 心左缘：钝圆，由左 心室构成
• 心下缘：锐利，近水 平位，由右心室和心 尖构成
四•• 冠 前条状 室沟沟 间沟
• 后室间沟 • 房间沟
心的各腔
• 心腔借房间隔 分为左心房、 右心房
• 心腔借室间隔 分为左心室、 右心室
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
冠心病（coronary heart disease）
定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，
或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺 氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠 状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）
分布 室、室间隔前 2／3和右心室
升主动脉
前壁一部分
右冠状动脉
分支
后室间支 右旋支
右心房、右心室、 分布 室间隔后1／3和左
心室后壁一部分
心的血管---静脉
心大静脉 心中静脉 心小静脉
冠状窦 冠状窦口
右心房
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
B: 梗死后心绞痛
持续时间 （min）
＜20
＜20
TnI 或 TnT
正常 正常或 轻度升高
高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛
＞1
＞20 升高
B:梗死后心绞痛
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监
控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解 者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌 梗死一样处理
病因
• 多因素共同作用：遗传为基础 • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL， 经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞 增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种 脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
–左心耳
左心室
• 入口：左房室口 • 出口：主动脉口 • 结构：
– 纤维环、左房 室瓣（二尖 瓣）、腱索 、 乳头肌——二 尖瓣复合体
–主动脉瓣
当心室收缩时，二尖瓣和三尖 瓣关闭，主动脉瓣和肺动脉瓣 开放，血液射入动脉。 当心室舒张时，二尖瓣和三尖瓣 开放，主动脉瓣和肺动脉瓣关 闭，血液由心房流入心室。
急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块
管腔
脂核
纤纤维维帽帽 中中层层
管腔
脂核
稳定性斑块
稳定性心绞痛
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
ST段压低和/ 或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心 绞痛 (UA)
ST段不抬高的心 ST段抬高的急性 肌梗死 (NSTEMI) 心肌梗死 (STEMI)
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据
• 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，
心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 • 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
急性冠状动脉综合征
体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快
辅助检查
心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST 段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
运动心电图
心绞痛与心肌梗死的 诊断与治疗
株洲市中心医院
心血管解剖
心的外形
• 前后略扁的倒置的圆锥体
• 分为一尖、一底、两面、 三缘和四条沟
心尖
• 朝向左前下方 • 由左心室构成 • 体表投影：左侧第5肋
间隙、左锁骨中线内 侧1-2cm处
心底
• 朝向右后上方 • 大部分由左心房，小
部分由右心房构成
两面 • 胸肋面：朝向前上方，大部分 由右心房和右心室构成
• 心内膜: • 心肌: • 心外膜:
心壁的构造
心的传导系统
位于上腔静脉与右心耳
窦房结 之间心外膜深面
心房肌细胞
结间束心正常节律运动的起搏点
房室结 位于冠状窦口与右房室口之 间的心内膜深面
房室束
左、右束支 心内膜下支（浦肯野纤维网） 心室肌细胞
心的血管---动脉
分支
前室间支 旋支
左冠状动脉
左心房、左心
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹