水中毒
水中毒症状 水中毒怎么办

水中毒症状水中毒怎么办水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。
虽然水中毒致死的机会非常低,但仍然是有可能发生的。
那么,水中毒症状是什么呢?水中毒怎么办呢?一、水中毒症状1、头痛、嗜睡。
简单来说,水中毒发生之后,人会非常疲惫,很想睡觉。
产生嗜睡的原因是体内水分过多,导致血浆渗透压下降,颅内压力升高,多重影响下,就会使人产生感觉非常糟糕,头痛并且十分地想要睡过去。
2、食欲减退、恶心呕吐。
人体中猛然摄入大量水分,会导致消化液浓度被严重稀释,并且留存在消化道中的水分也会吸收下降,因为此时体液中的水分含量已经超出常规水平。
3、肌肉痉挛、疼痛。
当大量水分进入消化道,然后被肠胃所吸收进入细胞后,会破坏细胞原有的体液平衡,使人体细胞发生肿胀,这其中就包括全身肌肉细胞,从而导致肌肉发生痉挛并产生疼痛感。
4、视力模糊。
大量水分进入头部,导致眼球周边组织及器官水分增多,组织内体液以及颅内压力增高,逐渐压迫眼球及周边组织,导致视物模糊并且伴有疲惫感。
二、水中毒怎么办1、大量出汗后又大量补水,容易导致“水中毒”。
有些人在热天干渴得难受,或在运动、劳作出汗之后,一口气来个“牛饮”,甚觉痛快,他们不知这可是一种错误的饮水方法。
2、人在大量出汗后,不仅丢失水分,也丢失了不少盐分。
如果大量饮水而不补充盐分,血液中的盐分就会减少,吸水能力随之降低,一些水分就会很快被吸收到组织细胞内,使细胞水肿,造成“水中毒”。
这时,人就会觉得头晕、眼花、口渴,严重的还会突然昏倒。
3、年轻爱美的女性中“水中毒”的原因,一方面是因高温高湿度天气下,她们不自觉地饮水过量;另一方面是因不良生活习惯和错误的减肥、美容方法,盲目节食,大量饮水,又没有及时补充无机物、蛋白质和盐。
4、人在大量出汗后感到口渴,并不完全是体内缺水,而是唾液量少而稠,嘴里发黏,咽喉干燥所致。
这时喝水应先用水漱漱口,润湿口腔和咽喉,然后喝少量水,停一会儿后再喝一些,这才是正确的饮水法。
水中毒

水中毒水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。
虽然水中毒致死的机会非常低,但仍然是有可能发生的。
人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升,一但摄取水分的速度超过了这个标准,过剩的水分会使细胞膨涨,从而引起脱水低钠症。
当饮用过量水分时,血液内的电解质因为被水分排出体外而降至低于安全水分的浓度,影响到脑部的运作,可能会致命。
中毒这个词有两种含意:一种是有毒物接触皮肤或侵入身体,谓之中毒。
轻则损伤人体的皮肤、器官、组织,重则导致死亡。
另一种中毒,是人体必需的物质过量之后产生的对机体的损害,严水中毒重时也会导致死亡。
例如氧、维生素、微量元素等,在一定条件下都会使人中毒。
水中毒是指水摄入量超出人体排水量的能力,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。
又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。
水过多较少发生。
这是因为在神经、内分泌系统和肾脏的调节作用下,正常人即使摄入大量的水,肾脏也能将水排出,维持入水和出水的平衡。
在神经、内分泌和肾脏调节水的功能良好的情况下,是不会发生水分绝对过多的。
肾脏是排出水分最主要的器官,它的排尿能力很强,即使肾的90%丧失功能,仍能正常发挥作用。
为了保持身体水分的平衡,不使肾排尿过多,脑垂体分泌抗利尿激素来调节。
当人体摄入水分过多时,血浆渗透压就会降低,因而抗利尿激素的分泌减少,排尿量就增加;同时,由于血容量增大、肾血流量也增多,这也使尿量增加。
这两种作用合在一起,把过多的水分排出体外。
水中毒的成因一般都是因为各种原因而摄取了过剩的水分,但这个分量在日常的生活里很少机会超过。
一个常见的可能,是在大量出汗之后又马上大量补充水分。
因为,人在大量出汗后,不旦会流失水分,也会流失了不少的盐分。
此时若一次大量喝水而不补充盐分的话,血液中的盐分就会减少,吸水能力也随之降低,一些水分就会很快被吸收到组织细胞内,使细胞水肿,造成“慢性水中毒”。
这时人就会觉得有头晕、口渴的现象,严重的还会突然昏倒,而在极端情况下,还有可能致死。
水中毒的临床表现有哪些?

水中毒的临床表现有哪些?
很多的朋友以为喝水对人体并不会有什么样的影响,其实如果喝水的方法不正确的话就非常的危险了,很容易导致出现水中毒的情况,水中毒的话还是比较的麻烦了,因为对人体的伤害还是非常的大的,所以现在的话就具体由来给各位朋友介绍一下,水中毒的临床表现到底有什么。
由于脑细胞水肿,颅内压增高,可出现视力模糊、疲乏、淡漠,对周围环境无兴趣,头痛、恶心、呕吐、嗜睡,抽搐和昏迷,此外还有呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿,乃至惊厥、脑疝。
由于水潴留,体重增加,细胞外液容量增加可出现水肿。
可有唾液及泪液分泌增加。
初期尿量增多,以后尿少甚至尿闭。
重者可出现肺水肿。
可分为急性和慢性水中毒。
1.急性水中毒
发病急,由于细胞内外液量增多,颅腔和椎管无弹性,脑细胞水肿造成颅内压增高症状,如头痛,失语,精神错乱,定向力失常,嗜睡,躁动,谵妄,甚至昏迷,进一步发展,有发生脑疝的可能,以致呼吸、心跳骤停。
2.慢性水中毒
症状一般不明显,往往被原发疾病的症状所掩盖,可有软弱无力,恶心呕吐,嗜睡等,体重增加,皮肤苍白而湿润。
高容量综合征为主者以脱水为主,减轻心脏负荷。
首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药对于有效循环血容量不足的患者,要注意补充有效血容量。
危急病例可采取血液超滤治疗。
明确为抗利尿激素分泌过多者,可选用地美环素或碳酸铿治疗。
保护心脏、减轻心负荷可用硝普钠纳、硝酸甘油等血管扩张剂。
听了以上介绍的水中毒,大家对水中毒的情况应该也是有了一个自己的了解了吧,如果平常的时候大家出现了以上介绍的情况的话,就一定要注意了,可能就是出现了水中毒的情况,最好的话还是要及时的去医院来进行治疗。
水中毒的介绍及预防措施

水中毒的介绍及预防措施大家都知道多喝水的好处有很多,喝水能帮助我们排毒,那么你知道喝水也会中毒吗?喝多少水会中毒?那我们是不是不能喝水了?其实不然,下面我们就来了解一下关于水中毒的知识,希望大家能对水中毒症状的特点,及如何预防水中毒能有更多的了解。
一、喝多少水会中毒夏天出汗多,人会多喝水,有人担心喝多了会中毒。
医学里确实有“水中毒这么个概念,但是一般不会发生在正常人身上,因为肾脏是排出水分最主要的器官,它的排尿能力很强,即使肾的90%丧失功能,仍能正常发挥作用,唯一可能的就是,在大量出汗之后马上大量补充水分,但是补充的是淡水。
因为,人在大量出汗后,会流失不少的盐分,若一次大量喝水而不补充盐分的话,血液中的盐分就会减少,吸水能力也随之降低,一些水分就会很快被吸收到组织细胞内,使细胞水肿,造成“慢性水中毒。
这时人就会觉得有头晕、口渴的现象,严重的还会突然昏倒,而在极端情况下,还有可能致死。
但这是极小概率事件,多见的是玩得忘乎所以、汗流浃背,体内钠盐等电解质流失,此时大量饮用淡水而未补足盐分,会出现头晕眼花、呕吐、乏力、肌肉抽搐或疼痛,这就是轻度“水中毒的表现。
因此,如果夏天运动量大,最好补充盐水或者运动饮料,乌梅水、茶水、绿豆汤也可以,后3种都是富含钾的。
如果你没有出那么多汗,运动饮料还是少喝为好,其中含有的糖和盐都会加重原本已经超标的糖和盐分量。
其实,更多的人饮水不是多了,而是少了,特别是上了年龄的人,肾脏会随增龄而功能下降,中老年人喝进去的水因此会更多地被排泄出去,他们其实更应该多喝水。
但因为比年轻人感觉迟钝,又行动不便不愿意多去厕所,所以他们反倒饮水量更少.特别是夏天,原本就是个血栓高发的季节,血压容易偏低,如果水量不足更容易诱发“低灌注性脑中风。
判断自己是不是缺水的最好办法是看小便的颜色,小便颜色只要发黄,就意味着缺水了,黄得越严重缺水越严重,饮水适中的小便颜色应该只有淡淡的黄色。
二、水中毒症状特点有哪些水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状,虽然水中毒致死的机会非常低,但仍然是有可能发生的,所以在生活中需要注意饮水的使用,下面就来看看水中毒症状特点有哪些。
(优质医学)水中毒

1
宫腔镜手术切除子宫黏膜 下肌瘤及子宫内膜息肉等, 具有创伤小、恢复快、安 全、无需损伤子宫壁等优 点。
水中毒是宫腔镜电切术的 一种围手术期并发症
国外报道其发生率为0.20 %,国内报道为0.17%。
2
急性水中毒
急性水中毒又称过度水化 综合征, 是指宫腔镜手术中 膨宫液经手术创面大量快 速吸收所引起的, 以稀释性 低钠血症及血容量过多为 主要特征的临床综合征。 低钠血症持续时间不超过 48 h, 属急性水中毒。
13
病例分析
例1,患者,46 岁,因阴道异常流血1+ 年, 发现宫内占位3月入院。术前B 超检查: 子 宫黏膜下肌瘤( 大小约2 cm×3 cm)。诊刮 病理检查:子宫内膜单纯性增生。血尿常规、 心肺肾功能正常。术前血钠137 mmol /L、 血钾4. 2 mmol /L、血糖4. 47 mmol /L。 既往无心、肺、肾及其他慢性疾病。入院后 行宫腔镜下黏膜下肌瘤切除术+子宫内膜电 切术。手术时间50 分钟,术中出血40 ml, 膨宫液总入量6 L。手术经过顺利。术后拔 除气管插管,意识清醒送回病房。
6
膨宫压力过高
灌流液过量吸收
操作时间过长
创面大,血窦开放
水
中循环血容ຫໍສະໝຸດ 增加稀释性低钠血症毒
的 发
心脏负荷过重
细胞外渗透压下降
病
机
急性左心衰竭
水向细胞内移动
制
急性肺水肿
急性脑、肺水肿
急性缺氧
意识障碍
7
临床表现
发病时间:通常在手术近完毕或术后数小 时内。
轻者出现足部水肿和多尿,重者可出现急 性左心衰竭、肺水肿及脑水肿等一系列临床 症状甚至死亡。
水中毒(新版护理学)

二、水中毒水中毒( water intoxication)又称高容量性低钠血症,是由于机体水分摄人量超过排出量,水分潴留体内,血清钠浓度和血浆渗透压下降,循环血量增多。
临床较为少见。
[病因]1.水分摄入过多如大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。
2.水分排出减少如急性肾功能衰竭、各种原因所致的 ADH分泌过多。
[病理生理]因水分摄入过多或排出减少,细胞外液量骤增,血清Na*被稀释而浓度降低,细胞外液的渗透压下降,水分由细胞外向细胞内转移,结果使细胞内、外液量均增加而渗透压均降低。
同时,细胞外液量的增加抑制醛固酮分泌,使肾远曲小管对水和Na*的重吸收减少,尿中排Na*增加,血清Na浓度随之降低,细胞外液渗透压降低更明显。
[临床表现]按起病急缓,水中毒分为急性和慢性两类。
1.急性水中毒发病急骤,因脑细胞肿胀和脑组织水肿而引起一系列神经、精神症状,如头痛、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷。
严重者可发生脑疝。
2. 慢性水中毒发病缓慢,其临床表现常被原发疾病所掩盖。
主要表现为逐渐出现的体重增加、软弱无力、恶心呕吐、嗜唾、泪液和唾液增多等现象,一般无凹陷性水肿。
[辅助检查]1.血液检查血红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血浆蛋白量均降低;红细胞平均容积增加,红细胞平均血红蛋白浓度降低。
2.血清钠测定血清Na*<135mmol/L。
[处理原则]1.防治原发病急性肾衰竭、心力衰竭的病人应严格限制水分摄人。
疼痛、失血、休克、创伤及大手术等因素均可引起ADH分泌过多,对这类病人进行输液治疗时应注意避免过量。
2.脱水治疗病情严重者可酌情使用渗透性利尿剂;肾衰竭所引起的水中毒,可应用透析治疗。
[护理措施1.去除病因及诱因①停止可能继续增加体液量的各种治疗,如应用大量低渗液或清水洗胃、灌肠等;②对易引起 ADH分泌过多的高危病人,应严格按照治疗计划补充液体,切忌过量、过快;③肾衰竭者应严格控制入液量,量出为入。
轻度水中毒者只要停止或限制水分摄入,在机体排出多余水分后,水中毒即可解除。
水中毒的名词解释病理学
水中毒的名词解释病理学
水中毒是指体内水分过量而导致的一种疾病,也称为水中毒症或过量饮水症。
在病理学上,水中毒通常分为两种类型:低渗性水中毒和高渗性水中毒。
1. 低渗性水中毒:也称为急性水中毒,是由于大量的水摄入过多,导致体内电解质浓度过
度稀释。
这种情况下,血液的渗透压下降,细胞外液渗透压高于细胞内液,导致水分进入
细胞内,细胞肿胀和功能紊乱。
严重的低渗性水中毒可能导致中枢神经系统的功能受损,
甚至危及生命。
2. 高渗性水中毒:也称为慢性水中毒或渗透性水中毒,是由于某种原因导致体内水分丢失
或电解质浓度不平衡,使细胞外液的渗透压高于细胞内液。
在这种情况下,细胞经历脱水,细胞体积缩小,进而影响细胞的正常代谢。
高渗性水中毒可能与疾病、药物、某些疾病的
治疗方法(如化疗)或长时间排尿困难等相关。
举例来说,低渗性水中毒可以发生在某人大量饮水过快,水摄入超过身体排水能力的情况下。
高渗性水中毒可能发生在患有糖尿病的人,因为高血糖导致尿液中水分大量丢失,造
成体内水分不平衡。
什么是水中毒? 水中毒病因有哪些?
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导语:水中毒是一种不常见的病症,它的发病原理主要是喝水过多引起的低纳症。
有些人非常注重养生,每天摄入大量水分,其实这样也可能对身体造成损害。
水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。
虽然水中毒致死的机会非常低,但仍然是有可能发生的。
人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升,一但摄取水分的速度超过了这个标准,过剩的水分会使细胞膨涨,从而引起脱水低钠症。
当饮用过量水分时,血液内的电解质因为被水分排出体外而降至低于安全水分的浓度,影响到脑部的运作,可能会致命。
什么是水中毒?水中毒病因有哪些?
水中毒的病因
1、抗利尿激素泌过多
预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏。
水中毒
滤过面积↓ 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 有效循环血量↓
肾小管重吸收增加
(Increased tubular reabsorption)
近曲小管重吸收↑ 近曲小管重吸收↑ 肾内血流重新分布 远曲小管和集合管重吸收↑ 远曲小管和集合管重吸收↑
(醛固酮、ADH↑) 醛固酮、 )
肾小管重吸收增加机制
※心房肽 (atrial natriuretic polypeptide,ANP) polypeptide,ANP) 分泌减少, 分泌减少,使近曲小管重吸收水钠增多 ※肾小球滤过分数增高 FF)( (filtration fracton, FF)(滤过分数 肾小球滤过率(GFR)/肾血浆流量(RPF)) (GFR)/肾血浆流量 =肾小球滤过率(GFR)/肾血浆流量(RPF))
脱水(dehydration) ◆高 渗性 ◆低 渗性 ◆等 渗性 水过多(water excess) ◆水 中毒
水过多
(Water excess) 体液容量增多。 体液容量增多。
一 水中毒(water intoxication)
低渗性水过多\ 稀释性低钠血症) ( 低渗性水过多\ 稀释性低钠血症)
④淋巴回流障碍lymphatic obstruction;如 淋巴回流障碍lymphatic obstruc管被丝虫阻塞,导致大量含蛋白的水肿 淋巴管被丝虫阻塞 液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。 液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。 象皮腿”发生主要是由于丝虫病局部淋巴管 “象皮腿”发生主要是由于丝虫病局部淋巴管 阻塞导致局部水肿 B.乳癌根治腋窝淋巴结广泛被摘除后淋巴回流 B.乳癌根治腋窝淋巴结广泛被摘除后淋巴回流 乳癌根治腋窝淋巴结广泛被摘除 障碍
syndrome of inappropriate ADH secretion
水中毒的急救护理
注意患者是否出现恶心、呕吐、头痛、嗜睡等慢性水中毒症状。
调整治疗方案以缓解病情进展
限制水摄入
根据患者情况,限制每日饮水量和输液量,避免水分过多摄入。
药物治疗
对于严重的水中毒患者,医生可能会开具药物治疗,如利尿剂、 高渗盐水等,以促进体内多余水分的排出。
透析治疗
对于肾功能严重受损的患者,可能需要进行透析治疗以清除体内 多余的水分和毒素。
对于出现严重心律失常的 患者,给予抗心律失常药 物治疗。
03
慢性水中毒急救护理
识别慢性水中毒风险人群
识别高风险人群
如肾功能不全、心功能不全、肝硬化腹水等患者,以及长期大量饮 水或输液的人群。
了解病史和用药情况
询问患者是否有相关病史,如肾脏疾病、心脏疾病等,以及是否使 用利尿剂、抗抑郁药等影响水电解质平衡的药物。
慢性水中毒
症状一般不明显,多表现为软弱无力、恶心呕吐、嗜睡等, 由于血液稀释,可出现低钠血症和低钾血症,严重者可出现 抽搐或昏迷。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及实验室检查(如血钠、血浆渗透压等)结果进行诊断。 若血钠浓度低于正常范围,且伴有相应的临床症状,即可诊断为水中毒。
鉴别诊断
02
对出现肝肾功能损伤的患者,应限制水分 和蛋白质摄入,减轻肝肾负担。
03
给予患者保肝保肾药物,促进肝肾功能的 恢复。
04
对于严重肝肾功能损伤的患者,应及时进 行血液透析等替代治疗。
其他可能并发症应对策略
对于出现低钠血症的患者, 应及时补充钠盐,纠正电解 质紊乱。
对于出现脑水肿的患者,应 给予脱水剂降低颅内压。
健康教育及心理干预
健康教育
向患者及其家属讲解慢性水中毒的相 关知识,包括病因、症状、治疗方法 等,提高他们对疾病的认识和重视程 度。
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二、水中毒(waterintoxication)当给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征,即出现水中毒。
(-)原因1.ADH分泌过多见于下列情况:(l)ADH分泌异常增多综合征(syndromeofinappropriateADHsecretion,SIADH):见于以下疾病的某些病例:①恶性肿瘤:如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等;②中枢神经系统疾病:如脑脓肿、脑肿瘤、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、病毒性或细菌性脑炎、细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等;③肺疾患:如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。
经生物鉴定或放射免疫法测定,发现上述疾病患者血清、尿及癌组织提取液中ADH 或ADH样物质增多,其原因可能是由于肿瘤合成并释放较多的类似ADH的多肽类物质,或某些病变直接刺激下丘脑,使之分泌ADH过多所致。
(2)药物:异丙肾上腺素、吗啡以及多粘菌素等能够促进ADH释放和/或使其作用增强。
(3)各种原因所致的应激:见于手术、创伤及强烈精神刺激等,应激时交感神经兴奋而副交感神经受抑制,从而解除了副交感神经对ADH分泌的抑制,结果使ADH分泌增多。
2.肾排水功能不足见于急慢性肾功能不全少尿期和严重心力衰竭或肝硬化等,由于肾脏排水功能急剧降低或有效循环血量和肾血流量减少,肾脏排水明显减少,若增加水负荷易引起中毒。
3.低渗性脱水晚期由于细胞外液向细胞内转移,可造成细胞内水肿,如此时输入大量水分就可引起水中毒。
(二)对机体的影响1.细胞水肿细胞外液因水过多而被稀释,故血钠浓度降低,渗透压下降,加之肾脏不能将过多的水分及时排出,水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿。
结果使细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。
由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量,所以潴留的水分大部分积聚在细胞内,因此在轻度水中毒患者,组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹陷性水肿。
2.脑神经细胞水肿和颅内压增高急性水中毒时,由于脑神经细胞水肿和颅内压增高,故脑症状出现最早而且突出,可发生各种神经精神症状,如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等,并可有视神经乳头水肿;严重者可因发生脑疝而致呼吸、心跳骤停。
轻度或慢性水中毒患者,发病缓慢,病状常不明显,多被原发病的症状、体征所掩盖,可出现低盐综合征(lowsaltsyndrome)表现,即嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。
3.尿比重较高水中毒时,因ADH增多,故尿比重较高,至于醛固酮的变化可因病因不同而异。
(三)防治愿则1.防治原发疾患。
2.严格控制进水量,轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。
3.促进体内水分排出,减轻脑细胞水肿。
对急性重症水中毒患者,应立即静脉内输入甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或速尿等强利尿剂,也可给3%~5%氯化钠溶液,迅速缓解体液的低渗状态,但需密切注意心脏功能,因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。
第五节混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱(mixedacid-basedisturbances)是指同一病人有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱并存。
四种单纯型酸碱紊乱,可以分别组成多种混合型酸碱紊乱。
其中有酸碱一致的混合型,即两种酸中毒并存,或是两种碱中毒并存;如果病人既有酸中毒又有碱中毒,这种情况称为酸碱混合型。
三重性酸碱紊乱仅见于代谢性酸中毒加代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒两种情况,因为呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒不可能在同一病人身上发生。
下面仅就常见的混合型酸碱平衡紊乱作简单介绍。
一、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒又名混合性酸中毒,临床上比较多见。
常见于:①心跳呼吸骤停患者,呼吸和血液循环突然停止,通气换气功能停止引起急性呼吸性酸中毒,组织缺氧引起乳酸性酸中毒。
②慢性阻塞性肺疾患并发感染中毒性休克患者,多为慢性呼吸性酸中毒,同时合并缺氧引起的乳酸性酸中毒。
③肺水肿,特别是急性和慢性左心衰竭引起的广泛肺水肿,可导致呼吸性酸中毒和乳酸性酸中毒。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的病人,由于两种紊乱都使血浆H+浓度增加,故pH值显著降低;由于代谢性酸中毒使血浆HCO3-浓度和PaCO2降低,而呼吸性酸中毒使这两项数值增大,其最终结果将取决于占优势的一方,比较常见的是HCO3-浓度降低,而PaCO2增高。
例如某心跳骤停患者,血气分析结果为:pH7.4,PaCO211.3kPa(85mmHg),[HCO3-]14.4mmol/L,BE-l2mmol/L。
二、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的情况,临床上主要见于慢性肺源性心脏病患者。
这类病例多数由于慢性阻塞性肺疾患引起显著的慢性呼吸性酸中毒,同时由于心力衰竭而长期大量应用利尿剂,不断丢失Cl+和K+,终于合并代谢性碱中毒。
若患者伴有呕吐或应用碱性药物的条件,则更容易发生此种紊乱。
此类病人作血气分析时,由于呼吸性酸中毒使血浆H+浓度增高,而代谢性碱中毒使血浆H+浓度降低,血浆的pH值最终将取决于两种紊乱的严重程度,多数在正常范围内,也常低于正常值,少数病人可高于正常上限。
由于两种紊乱都使PaCO2升高,使HCO3-浓度增加,故患者的血浆HCO3-浓度和PaCO2都显著加大。
例如某肺源性心脏病病人,有长期应用利尿药史,血气分析结果为:pH7.4,PaCO27.98kPa(60mmHg),[HCO3-]34mmol/L,BE+l4mmol/L。
三、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒此种混合型酸碱平衡障碍可见于:①肾功能不全患者有代谢性酸中毒,又因发热而过度通气引起呼吸性碱中毒。
如流行性出血热患者常有高热又有休克和肾功能严重损害。
②严重感染性休克患者,组织血液灌流障碍和肾脏泌尿减少引起代谢性酸中毒,高热时的通气过度引起呼吸性碱中毒。
这些病人多数是在代谢性酸中毒的基础上由于过度通气而并发呼吸性碱中毒。
此时,代谢性酸中毒使血浆H+浓度增加,而呼吸性碱中毒使血浆H+浓度降低,血浆pH 值将取决于两种紊乱的严重程度,多数在正常范围内,但也可以增高或者降低。
两种紊乱都使PaCO2降低、HCO3-浓度减小,故最终可使病人的血浆HCO3-浓度和PaCO2均显著下降。
例如某流行性出血热患者,高热、全身酸痛、少尿、意识不清l周,血气分析结果为:pH7.36,PaCO22.66kPa(20mmHg),[HCO3-]14mmol/L,BE-l2mmol/L。
四、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒此种混合型酸碱平衡紊乱可见于:①发热呕吐的患者,因发热有过度通气引起的呼吸性碱中毒,同时严重呕吐丢失胃酸而致代谢性碱中毒。
②肝硬化患者有腹水,因NH3刺激而通气过度,同时大量使用利尿剂或呕吐时。
呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒的病人,由于两种紊乱都使血浆H+浓度降低,故血浆pH值显著升高。
此外,呼吸性碱中毒使PaCO2和血浆HCO3-浓度都降低,而代谢性碱中毒使这两项指标都增高,其最终结果将取决于占优势的一方。
比较常见的是PaCO2降低,HCO3-浓度增高。
如某高位肠梗阻患者,因严重呕吐致代谢性碱中毒,同时因剧烈疼痛和发热引起过度通气发生呼吸性碱中毒,血气分析结果为pH7.68,PaCO23.99kPa(30mmHg),[HCO3-]38mmol/L,BE+l4mmol/L。
五、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒此种混合型酸碱平衡紊乱可见于:①某些急性胃肠炎患者有剧烈的上吐下泻症状,频繁呕吐丢失胃酸,严重腹泻又可丧失HCO3-。
②肾功能衰竭或糖尿病病人伴有剧烈呕吐,肾功能衰竭或糖尿病酮症引起代谢性酸中毒,剧烈呕吐引起代谢性碱中毒。
此型酸碱紊乱时,代谢性酸中毒使血浆pH值、PaCO2和HCO3-浓度均降低,而代谢性碱中毒使这三项指标均增高,最终结果将取决于占优势的一方。
因此,三项指标可以降低,也可以升高;如果两种紊乱程度大致相等,各项指标可能完全在正常范围内。
例如某慢性肾功能不全、尿毒症、反复呕吐患者,血气分析结果为pH7.39,PaCO25.59kPa(42mmHg),[HCO3-]26.2mmol/L,Na+142mmol/L,C1-96.5mmol/L。
其pH、HCO3-、PaCO2均在正常范围内,似乎无明显酸碱平衡紊乱,但AG为l9mmol/L,高出正常值,指示患者有代谢性酸中毒。
另外,AG增高数应消耗等量HCO3-,但患者HCO3-却为26.2mmol/L。
结合呕吐病史,血氯降低等,应考虑合并代谢性碱中毒。
说明:Δ表示变化值;代偿极限:指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小或最大值;代偿时限:指体内达到最大代偿反应所需的时间。
第七章应激第一节概述一、应激的概念和基本特征应激是机体在应激原(stressor)的作用下所产生的紧张状态,具有以下三个基本特征:①非特异性,即可由各种因素引起;②防御性,即旨在维持和恢复内环境的稳定(homeostasis);③具有一定的反应模式,即各种因素引起的应激,其反应特点大同小异,都是以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应为主的一系列神经内分泌反应及其所引起靶器官的功能、代谢改变。
一般说来,机体总是处在一定的应激状态。
适度的应激对机体有利,称之为良性应激(eustress),应激过强或持续时间过长则对机体有害,称之为劣性应激(distress),所引起的疾病称之为适应性疾病(diseaseofadaptation)或应激病(stressdisease),心理应激引起的病属于心身疾病(psychosomaticdisease)。
二、应激原凡是能引起应激反应的各种因素皆可成为应激原。
应激原可分为两大类:1﹑躯体性应激(physicalstress)如剧烈运动、剧痛、创伤、过冷、过热等。
2﹑心理性应激(psychicstress)许多心理社会因素都可以引起心理性应激。
如职业的竞争、工作和生活的压力、孤独、拥挤等,都可成为应激原。
这些因素是否产生应激以及引起应激的强度取决于对这些环境变化和每个人对生活事件的认知和评价,以及由此而产生的情绪反应。
由于心理应激是来源于应激原引起的喜、怒、哀、乐等情绪反应,因此人的心理应激也称之为情绪性应激。
躯体性和心理性应激之分并不严格,许多应激原既可以引起心理性应激,也可以引起躯体性应激。
第二节应激时的神经和内分泌反应应激时神经的反应,主要表现为交感神经兴奋。
内分泌的反应比较多。
一、交感神经和肾上腺髓质反应应激时,交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多是最重要的神经内分泌反应之一。
应激时的交感-肾上腺髓质反应既有其防御意义,同时又可对机体产生不利的影响:(一)防御意义1.增加心输出量、提高血压应激时,心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增加,从而提高心输出量和血压。