水中毒与水肿
水中毒的症状特点是什么
/1 水中毒的症状特点是什么水中毒是指由于抗利尿激素分泌过多或肾功能不全或重度缺钠情况下，过多或过快地输入缺少电解质的液体，而致血液和间质液稀释，渗透压降低，水渗透到细胞内，使细胞肿胀而发生水中毒。
水中毒除发生在意外溺水中外，在日常生活中也常有发生，如大量饮用白开水而未补足盐分出现的肌肉抽搐或肌肉痉挛性疼痛。
手臂、大腿和小腿的肌肉疼痛一般是轻度水中毒的表现。
最早的症状通常是轻微的，会很像脱水，包括反胃、抽筋、迷失方向、口齿不清以及精神迷乱，这时很多运动员就会喝过多的水，因为他们以为他们是脱水了。
然而，只喝水会加重水中毒的症状，最严重的情况会引起癫痫、昏迷或死亡。
正常人水的平衡主要由抗利尿激素和肾脏的排水功能调节。
当机体失水时，血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器的刺激增强，抗利尿激素释放量增多，肾脏对水的重吸收活动增强，尿量减少，从而保留了体内的水分。
反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放量减少，肾脏对水的重吸收减弱，使体内多余的水从尿液排出。
肾脏生成的尿液被运送到膀胱，当膀胱尿量充盈到一定程度时(400～500 ml) ，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，通过一系列神经反射完成排尿过程。
当以上调节机制失常时，大量饮清水或输入大量5 %葡萄糖液后，细胞外液量急剧增加，呈稀释性低钠血症，细胞外液渗透压下降，水分从细胞外进入细胞内，导致细胞水肿，尤其是脑细胞水肿从而出现神经系统症状。
一般血清钠低于125 mmolPL 时出现恶心、不适，低于120 mmolPL 时则出现抽搐、意识障碍、昏迷等。
短期内大量饮清水(原发性饮水过多) 导致水中毒临床少见，主要见于精神分裂症患者。
此患者发生水中毒，可能与老年人对水、盐代谢调节能力减低及对膀胱充盈不敏感，排尿感下降有关。
水中毒除发生在意外溺水中外，在日常生活中也常有发生，只是程度较轻未引起人们重视而已。
尤其在炎热的夏季，人们大量出汗之后，体内的钠盐等电解质也随之丢失，如果此时大量饮用白开水而未补足盐分就会出现肌肉抽搐或肌肉痉挛性疼痛。
水中毒
水中毒水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。
虽然水中毒致死的机会非常低，但仍然是有可能发生的。
人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升，一但摄取水分的速度超过了这个标准，过剩的水分会使细胞膨涨，从而引起脱水低钠症。
当饮用过量水分时，血液内的电解质因为被水分排出体外而降至低于安全水分的浓度，影响到脑部的运作，可能会致命。
中毒这个词有两种含意：一种是有毒物接触皮肤或侵入身体，谓之中毒。
轻则损伤人体的皮肤、器官、组织，重则导致死亡。
另一种中毒，是人体必需的物质过量之后产生的对机体的损害，严水中毒重时也会导致死亡。
例如氧、维生素、微量元素等，在一定条件下都会使人中毒。
水中毒是指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。
又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。
水过多较少发生。
这是因为在神经、内分泌系统和肾脏的调节作用下，正常人即使摄入大量的水，肾脏也能将水排出，维持入水和出水的平衡。
在神经、内分泌和肾脏调节水的功能良好的情况下，是不会发生水分绝对过多的。
肾脏是排出水分最主要的器官，它的排尿能力很强，即使肾的90%丧失功能，仍能正常发挥作用。
为了保持身体水分的平衡，不使肾排尿过多，脑垂体分泌抗利尿激素来调节。
当人体摄入水分过多时，血浆渗透压就会降低，因而抗利尿激素的分泌减少，排尿量就增加；同时，由于血容量增大、肾血流量也增多，这也使尿量增加。
这两种作用合在一起，把过多的水分排出体外。
水中毒的成因一般都是因为各种原因而摄取了过剩的水分，但这个分量在日常的生活里很少机会超过。
一个常见的可能，是在大量出汗之后又马上大量补充水分。
因为，人在大量出汗后，不旦会流失水分，也会流失了不少的盐分。
此时若一次大量喝水而不补充盐分的话，血液中的盐分就会减少，吸水能力也随之降低，一些水分就会很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，造成“慢性水中毒”。
这时人就会觉得有头晕、口渴的现象，严重的还会突然昏倒，而在极端情况下，还有可能致死。
水中毒的急救护理
注意患者是否出现恶心、呕吐、头痛、嗜睡等慢性水中毒症状。
调整治疗方案以缓解病情进展
限制水摄入
根据患者情况，限制每日饮水量和输液量，避免水分过多摄入。
药物治疗
对于严重的水中毒患者，医生可能会开具药物治疗，如利尿剂、 高渗盐水等，以促进体内多余水分的排出。
透析治疗
对于肾功能严重受损的患者，可能需要进行透析治疗以清除体内 多余的水分和毒素。
对于出现严重心律失常的 患者，给予抗心律失常药 物治疗。
03
慢性水中毒急救护理
识别慢性水中毒风险人群
识别高风险人群
如肾功能不全、心功能不全、肝硬化腹水等患者，以及长期大量饮 水或输液的人群。
了解病史和用药情况
询问患者是否有相关病史，如肾脏疾病、心脏疾病等，以及是否使 用利尿剂、抗抑郁药等影响水电解质平衡的药物。
慢性水中毒
症状一般不明显，多表现为软弱无力、恶心呕吐、嗜睡等， 由于血液稀释，可出现低钠血症和低钾血症，严重者可出现 抽搐或昏迷。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及实验室检查（如血钠、血浆渗透压等）结果进行诊断。 若血钠浓度低于正常范围，且伴有相应的临床症状，即可诊断为水中毒。
鉴别诊断
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对出现肝肾功能损伤的患者，应限制水分 和蛋白质摄入，减轻肝肾负担。
03
给予患者保肝保肾药物，促进肝肾功能的 恢复。
04
对于严重肝肾功能损伤的患者，应及时进 行血液透析等替代治疗。
其他可能并发症应对策略
对于出现低钠血症的患者， 应及时补充钠盐，纠正电解 质紊乱。
对于出现脑水肿的患者，应 给予脱水剂降低颅内压。
健康教育及心理干预
健康教育
向患者及其家属讲解慢性水中毒的相 关知识，包括病因、症状、治疗方法 等，提高他们对疾病的认识和重视程 度。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释：脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）:称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbances）：是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis RTA）：是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病，有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。
缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低，使动脉血氧含量减少的组织供氧不足，称为低张性缺氧。
(优质医学)水中毒
1
宫腔镜手术切除子宫黏膜 下肌瘤及子宫内膜息肉等， 具有创伤小、恢复快、安 全、无需损伤子宫壁等优 点。
水中毒是宫腔镜电切术的 一种围手术期并发症
国外报道其发生率为0.20 ％，国内报道为0.17％。
2
急性水中毒
急性水中毒又称过度水化 综合征, 是指宫腔镜手术中 膨宫液经手术创面大量快 速吸收所引起的, 以稀释性 低钠血症及血容量过多为 主要特征的临床综合征。 低钠血症持续时间不超过 48 h, 属急性水中毒。
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病例分析
例1，患者，46 岁，因阴道异常流血1+ 年， 发现宫内占位3月入院。术前B 超检查: 子 宫黏膜下肌瘤( 大小约2 cm×3 cm)。诊刮 病理检查:子宫内膜单纯性增生。血尿常规、 心肺肾功能正常。术前血钠137 mmol /L、 血钾4. 2 mmol /L、血糖4. 47 mmol /L。 既往无心、肺、肾及其他慢性疾病。入院后 行宫腔镜下黏膜下肌瘤切除术+子宫内膜电 切术。手术时间50 分钟，术中出血40 ml， 膨宫液总入量6 L。手术经过顺利。术后拔 除气管插管，意识清醒送回病房。
6
膨宫压力过高
灌流液过量吸收
操作时间过长
创面大，血窦开放
水
中循环血容ຫໍສະໝຸດ 增加稀释性低钠血症毒
的 发
心脏负荷过重
细胞外渗透压下降
病
机
急性左心衰竭
水向细胞内移动
制
急性肺水肿
急性脑、肺水肿
急性缺氧
意识障碍
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临床表现
发病时间：通常在手术近完毕或术后数小 时内。
轻者出现足部水肿和多尿，重者可出现急 性左心衰竭、肺水肿及脑水肿等一系列临床 症状甚至死亡。
水中毒名词解释病理生理学
水中毒名词解释病理生理学
水中毒，也称为过度饮水症候群，是一种由于摄入过多水分而
导致体内钠离子浓度过低的病理生理学疾病。
当人体摄入过量的水
分时，血液中的钠离子浓度会下降，从而导致细胞外液中的渗透压
下降，细胞内外液的渗透压差减小，水分会进入细胞内部，导致细
胞水肿。
这种情况尤其危险，因为大脑细胞对水肿非常敏感，可能
导致严重的神经系统症状，甚至危及生命。
病理生理学上，水中毒会导致细胞内液体过多，细胞膜张力减小，细胞功能受损。
此外，由于血液中的钠离子浓度下降，可能导
致神经元兴奋性增加，出现头痛、恶心、呕吐、抽搐等症状。
严重
的水中毒可能导致脑水肿、昏迷甚至死亡。
在病理生理学上，水中毒的发生与水和电解质的平衡失调有关。
正常情况下，人体内外的水分和电解质处于动态平衡状态，维持着
体内稳态。
而过度饮水会打破这种平衡，导致钠离子浓度下降，引
发水中毒。
此外，某些疾病状态下，如肾脏功能障碍、心力衰竭等，也会增加患水中毒的风险。
总的来说，水中毒是一种严重的病理生理学疾病，需要引起足
够重视。
预防水中毒的发生，关键在于合理控制饮水量，特别是在
剧烈运动、高温天气或特殊环境下，要适当补充水分，但不要过量。
同时，对于存在肾脏疾病、心脏病等患者，需要特别注意控制饮水量，避免发生水中毒。
如果出现水中毒症状，应及时就医，接受专
业治疗。
水中毒是怎么回事
水中毒是怎么回事？常说夏天要多喝水，可是喝水过量还会引起水中毒！专家介绍，过量饮用却会导致人体盐分过度流失，一些水分会被吸收到组织细胞内，使细胞水肿。
开始会出现头昏眼花、虚弱无力、心跳加快等症状，严重时甚至会出现痉挛、意识障碍和昏迷，即水中毒。
因此，有些女孩子想靠大量喝水来减肥的方法是很危险的。
据介绍，人们常认为水中毒只在意外溺水事件中出现，其实在日常生活中也时有发生，只是程度较轻、未引起重视而已。
特别是夏季旅途中，人们往往玩得忘乎所以、汗流浃背，体内钠盐等电解质流失的概率很高，如果此时大量饮用淡水而未补足盐分，就会出现头晕眼花、呕吐、乏力、四肢肌肉疼痛等轻度水中毒症状。
专家提醒，要避免水中毒，必须掌握好喝水的技巧。
一要及时补充盐分。
适当地喝一些淡盐水，以补充人体大量排出的汗液带走的无机盐。
据介绍，在500毫升饮用水里加上1克盐，适时饮用。
这样既可补充机体需要，同时也可防电解质紊乱。
二要喝水少量多次。
口渴时不能一次猛喝，应分多次喝，且每次饮用量少，以利于人体吸收。
每次以100毫升至150毫升为宜，间隔时间为半个小时。
三要避免喝“冰”水。
夏季气温高，人的体温也较高，喝下大量冷饮容易引起消化系统疾病，最好不要喝5摄氏度以下的饮品。
专家建议，喝10摄氏度左右的淡盐水比较科学。
这样既可降温解渴，又不伤及肠胃，还能及时补充人体需要的盐分。
一味的喝水节食的人喝水把胃灌饱，虽然能暂时产生饱足感，但是饥饿感的产生并非仅仅来自胃部。
如果过量饮水，体内以钠为主的电解质就会被稀释，可能导致虚弱无力、心跳异常等“水中毒”症状，严重时甚至会出现意识障碍、昏迷和抽搐。
专家提醒，喝水过多、过少都不利健康，一般每天喝８杯水较为适宜。
喝水如果太快太急，会吞下很多空气，引起打嗝或是腹部胀风，甚至出现水中毒。
喝水还要“未渴先饮”，如果感觉到口渴，实际上体内已出现脱水状况。
此外，喝水最好是３０℃以下的“凉白开”或淡茶水，比较符合肠胃道的生理机能。
水中毒的原理
水中毒的原理一、引言水是人类生存必需的物质之一，但是如果饮用的水中含有过多的有害物质，就会对人体健康造成严重影响。
水中毒是指人体内水分过多，导致电解质平衡失调和细胞功能障碍的一种疾病。
本文将详细介绍水中毒的原理。
二、电解质平衡1. 电解质的概念电解质是指在溶液中能够导电的化合物，包括阳离子和阴离子。
常见的电解质包括钠离子、钾离子、氯离子等。
2. 电解质平衡的重要性在正常情况下，人体内各种电解质都处于一定的浓度范围内，维持着正常生理功能。
例如，钠离子和钾离子在神经传递和肌肉收缩中起到重要作用；氯离子则参与了胃酸分泌等过程。
如果出现了电解质失衡，则会对身体产生不利影响。
三、水中毒的机制1. 摄入过量水分当人体摄入大量水分时，血液中的水分浓度就会增加，导致细胞外液中的电解质浓度下降。
这时，细胞内外液之间的渗透压差就会减小，水分就会从血液中进入细胞内部。
2. 细胞肿胀随着细胞内部水分的增加，细胞就会肿胀。
如果肿胀过度，就会对细胞膜造成压力，导致离子通道异常开放和关闭，电解质失衡。
3. 电解质失衡由于摄入过量水分导致了电解质浓度下降，身体为了调节电解质平衡而开始排出多余的水分。
这时，肾脏开始大量排尿，并且排出的尿液呈现低比重和低电解质浓度。
同时，身体还会通过汗液、呼吸等途径排出多余的水分。
4. 细胞功能障碍由于电解质失衡和细胞肿胀等原因，身体各个器官和组织的功能都会受到影响。
例如，在神经系统中，由于钠离子浓度下降导致神经元兴奋性下降，就会出现头痛、恶心、呕吐等症状；在心血管系统中，由于细胞肿胀导致心肌细胞无法正常收缩，就会出现心跳加快、血压下降等症状。
四、水中毒的危害1. 轻度水中毒轻度水中毒一般不会对身体造成太大影响。
主要表现为口渴、尿量增多等症状。
2. 中度水中毒中度水中毒时，身体的电解质失衡已经比较明显。
主要表现为头痛、恶心、呕吐等症状，并且可能出现抽搐和意识障碍等严重后果。
3. 重度水中毒重度水中毒时，身体已经处于严重的电解质失衡状态。
水中毒病理生理
水中毒病理生理水中毒是一种因体内水潴留过多而引发的病理生理现象。
当机体在短时间内摄取大量水分，而无法及时排出时，就会导致水潴留，从而引发一系列的病理生理改变。
以下阐述水中毒病理生理的主要方面，包括细胞水肿、循环障碍、脑水肿、电解质失衡、呼吸衰竭、心脏病变、肾脏损伤和代谢紊乱。
1.细胞水肿：当体内水潴留时，细胞内的水分会过多，导致细胞水肿。
细胞水肿可影响细胞的正常功能，严重时甚至导致细胞破裂。
2.循环障碍：大量水分进入体内后，血液容量会迅速增加，导致循环血量增加，心脏负担加重。
严重者可出现心功能不全、心力衰竭等循环障碍。
3.脑水肿：水中毒时，过多的水分进入脑组织，可导致脑水肿。
脑水肿可影响脑组织的正常功能，出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重者可出现意识障碍、昏迷等。
4.电解质失衡：水中毒时，机体对电解质的吸收和利用受到影响，可导致电解质失衡。
例如，钠离子、氯离子等电解质大量丢失，可引起低钠血症、低氯血症等。
5.呼吸衰竭：水中毒时，由于血液容量增加，可导致肺水肿，进而引起呼吸衰竭。
患者可出现呼吸困难、发绀等症状，严重者可出现窒息。
6.心脏病变：水中毒时，心脏负担加重，可导致心脏病变。
长期反复发作或严重的水中毒可引起心肌损伤、心脏扩大等病变。
7.肾脏损伤：水中毒时，肾脏对水的重吸收增加，可引起肾脏损伤。
长期反复发作或严重的水中毒可引起肾小球肾炎、肾盂肾炎等肾脏疾病。
8.代谢紊乱：水中毒时，机体对营养物质的吸收和利用受到影响，可导致代谢紊乱。
例如，蛋白质合成减少、脂肪分解增加等，进而影响机体的正常生理功能。
总的来说，水中毒病理生理涉及多个方面，包括细胞水肿、循环障碍、脑水肿、电解质失衡、呼吸衰竭、心脏病变、肾脏损伤和代谢紊乱等。
这些改变可影响机体的正常生理功能，严重时可危及生命。
因此，应避免短时间内大量摄取水分，特别是在没有充分排汗或排尿的情况下，以预防水中毒的发生。
Cx43对大鼠急性水中毒后脑水肿的影响
・研究原著・文章编号:100022790(2008)1321226203Cx43对大鼠急性水中毒后脑水肿的影响廖春华,吴中亮,赵 钢 (第四军医大学西京医院神经内科,陕西西安710033)收稿日期:2008202226; 接受日期:2008205215基金项目:军队“十一五”课题(06MA227)通讯作者:吴中亮.Tel:(029)84771057 E mail:wuzhongl@f mmu .edu .cn 作者简介:廖春华.硕士生(导师吴中亮),住院医师.Tel:(029)84774505 Email:sydlch@yahoo I nfluence of Connex i n 43on bra i n ede 2ma after acute wa ter i n tox i ca ti on i n ra tsL I AO Chun 2Hua,WU Zhong 2L iang,ZHAO GangDepart m ent of N eurology,Xijing Hosp ital,Fourth M ilitary M edical U niversity,X i πan 710033,China【Abstract 】A I M :To exp l ore the effects of Connexin43(Cx43)on the cerebral edem a induced by water int oxicati on in rats .M ETHOD S:Antisense oligodeoxynucleotides (Cx43bl oc 2ker,ODN s )or nor mal saline was injected int o the right lateral ventricle at 2h p ri or t o the operati on,and brain ede ma models were p r oduced by water int oxicati on in adult rats .Single anti 2glial fibrillary acidic p r otein (GF AP )i m munohist oche m ical method was used t o observe the mor phol ogy and quantity change of the cortical astr ocytes .Density gradient colu mns was used t o deter 2m ine the s pecific gravity of brain tissue .RESUL TS:The GFA P 2positive cells,w ith hypertr ophic cell body,were increased in nor m al saline control gr oup compared w ith ODN s p retreat m ent gr oup (P <0.05).The reduction of brain tissue specific grav 2ity in nor m al saline contr ol gr oup was more significant than that in ODN s p retreat m ent group (P <0.05).CO NCL US I O N:Cx43bl ocking can lessen the brain ede ma after acute water int oxi 2cati on .Cx43possibly partici pates the f or mati on of brain ede ma .【Keywords 】cerebral edema;astr ocyte;connexins【摘 要】目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)对大鼠急性水中毒后脑水肿的影响.方法:术前2h 于右脑室注射Cx43阻断剂反义寡核苷酸(ODN s )或生理盐水,大鼠脑水肿由急性水中毒后引起,用抗-胶质原纤维酸性蛋白(GF AP )免疫组织化学标记法观察脑皮质星形胶质细胞形态、数量的变化;用比重梯度法测定脑组织比重.结果:急性水中毒后脑水肿生理盐水对照组脑皮质区GF AP 阳性细胞较ODN s 预处理组多(P <0.05),细胞胞体较肥大;生理盐水对照组脑组织比重较ODN s 处理组降低明显(P <0.05).结论:阻断Cx43可减轻大鼠急性水中毒后脑水肿的程度,Cx43可能参与了脑水肿的形成.【关键词】脑水肿;星形胶质细胞;缝隙连接蛋白43【中图号】R742.7 【文献标识码】A0 引言脑水肿是神经科危重患者常见的一种病变,也是脑血管病、颅内占位性病变、颅脑损伤和炎症等过程的主要病理生理改变.超微结构显示,在脑水肿早期主要表现为星形胶质细胞肿胀,它可能是脑水肿发生发展过程中的一个重要因素[1].而对星形胶质细胞膜上主要表达的Cx43是否参与脑水肿形成的研究很少.我们初步探讨了Cx43与水中毒后脑水肿的相关性.1 材料和方法1.1 材料 健康清洁级S D 大鼠48只,体质量230～250g (第四军医大学实验动物中心);小鼠抗GF AP抗体、兔抗鼠I gG 稀释液、生物素2卵白素2过氧化物酶复合物ABC,DAB (美国Sig ma 公司);溴苯(天津市福晨化学制品厂);煤油(西安化学试剂厂);反义寡核苷酸序列:5′2ACTCCAGTCACCCAT3′(上海生工合成).1.2 方法1.2.1 实验分组 将大鼠随机分为Cx43阻断剂预处理组和生理盐水对照组.急性水中毒后两组将存活大鼠按脑水肿后处死时间点随机分为20,30,60m in 3个亚组;每亚组8只,其中5只用做免疫组化,3只用于测脑组织比重.1.2.2 动物模型制作 参照文献[2-3]的方法制作大鼠急性水中毒后脑水肿模型,血脑屏障无受损,即向大鼠腹腔快速注射相当于大鼠体质量20%的蒸馏水和去氨基精加压素(DDAVP,0.4μg/kg ).1.2.3 侧脑室注射 Cx43阻断剂反义寡核苷酸用生理盐水稀释至1.5mmol/L,大鼠右侧脑室为注射靶点(前囟向后0.90mm ,右侧旁开中线1.3mm ,硬膜下4.2mm ),在脑水肿前2h 用微量注射器缓慢注入2μL 反义寡聚核苷酸或等体积生理盐水.1.2.4 组织制备 以20mL /L 戊巴比妥钠按40mg /kg 腹腔注射麻醉大鼠,经升主动脉插管,生理盐水冲洗后灌注40g/L多聚甲醛500mL,取脑后浸入40g/L多聚甲醛,持续4～6h.置于2g/L蔗糖溶液至沉底,冰冻切片机冠状位连续切片,片厚10μm,贴附于载玻片上.每鼠取5张切片行免疫组化染色. 1.2.5 免疫组织化学ABC法染色 切片入P BS液充分漂洗后,入3mL/L Trit on X2100处理,依次孵育:小鼠抗2GF AP(1∶3000)抗体稀释液24h(4℃);生物素标记的兔抗鼠I gG(1∶500)稀释液2h(室温); ABC复合物(1∶500)2h(室温).每一步骤后均用P BS液漂洗3次,每次10m in,最后DAB/H2O2溶液呈色20m in(室温).室温常规裱片、脱水、透明、DPX 封固、光镜观察.阴性对照用P BS替代一抗,其余步骤同上.光镜观察结果.1.2.6 脑组织比重的测定 参照文献[4]的方法制作脑组织比重梯度柱测定脑水肿后脑组织比重的变化.用溴苯(比重1.4930)和煤油(比重0.7720)两种有机溶液配制成备用液A(比重0.9750)和备用液B (比重1.0650).各取备用液A和B100mL引流至量筒内,静止30m in,用微量注射器分别吸取由无水硫酸钠配制的系列标准液(比重分别为1.0240, 1.0320,1.0400,1.0560)滴入梯度柱,待下沉2m in 后立刻准确读取量筒上的刻度.以下沉刻度为横坐标,标准液比重为纵坐标求出标准曲线回归方程.梯度柱的测量范围在1.0200～1.0650之间.6组动物在水中毒后各时间点迅速断头取脑,在大脑皮层采取直径1.2mm,厚度为2mm的5个样本.放入梯度柱内.待下沉2m in时记录下沉刻度,根据标准曲线回归方程求出脑组织比重.1.2.7 图像分析 在免疫组化切片紧靠损伤区周边皮质区用荧光显微镜随机取5个视野计数GF AP免疫反应阳性细胞,取均数作为此切片该区域的得数,并观察细胞形态.计数用I m age Pr o2Plus5.1软件,由病理医师盲法执行.统计学处理:用SPSS11.0软件对数据进行统计处理,计量资料以x±s表示.多样本间均数比较采用One2W ay ANOVA检验,组间比较采用Donnett2t检验,P<0.05为差异有显著性.2 结果2.1 免疫组化染色 急性水中毒后20m in生理盐水对照组和ODN s预处理组GF AP阳性星形细胞肿胀不明显;30m in时细胞逐渐肿胀,细胞数量逐渐增多;60m in时细胞胞体明显肿胀,细胞个数明显增多;但两组大鼠在急性水中毒后各时间点二亚组间相比,生理盐水对照组细胞肿胀明显,胞体肥大深染,突起粗大;生理盐水较对照组细胞个数增多明显;两组相比有显著差异(P<0.05,图1,表1).A～C:生理盐水对照组急性水中毒后20,30,60m in;D～F:ODN s预处理组急性水中毒后20,30,60m in.标尺=50μm.图1 各时间点脑水肿生理盐水对照组与ODN s预处理组大鼠脑皮质区GF AP免疫阳性细胞 DAB×20表1 各时间点对照组与ODN s预处理组大鼠脑皮质区GF AP 阳性细胞数(n=5,个/视野,x±s)组别20m in30m in60m in生理盐水对照83±1687±1694±16 ODN s预处理52±13a54±11a56±13aa P<0.05vs生理盐水对照.2.2 液体比重柱的稳定性和梯度均匀性 共制作了5个比重梯度柱,反映比重柱高度与比重直线相关性的指标2决定系数(coefficient of deter m inati on,r2)均≥0.998.表明制作的液体比重柱的稳定性和梯度均匀性均较佳.2.3 脑组织比重 急性水中毒20,30,60m in后,随时间延长,两组大鼠脑皮质区脑组织比重均逐渐降低,说明脑组织含水量逐渐增多;但在急性水中毒后各时间点两亚组比较,生理盐水对照组脑组织比重较ODN s预治疗组降低明显(P<0.05,表2).表2 各时间点脑水肿对照组与ODN s预处理组大鼠脑皮质区组织比重(n=3,g/c m3,x±s)组别20m in30m in60m in生理盐水对照 1.046±0.001 1.040±0.002 1.032±0.002 ODN s预处理 1.050±0.001a 1.046±0.001a 1.040±0.001a a P<0.05vs生理盐水对照.3 讨论缝隙连接蛋白(connexins,Cx)是一个蛋白超家族,目前在哺乳动物中发现的Cx至少有20种[5],在哺乳动物脑内,星形胶质细胞上主要表达Cx43.6个结构相同的Cx在细胞膜上形成六聚体结构构成缝隙连接半通道[6],相邻两个细胞各自胞膜上的缝隙连接半通道对接而成缝隙连接(GJ).星形胶质细胞间及星形胶质细胞和神经元、其它胶质细胞间存在广泛的GJ[7],使细胞间进行信息、能量和物质的交换,参与细胞间物质交换的代谢偶联和电信号传递的电偶联,对细胞的新陈代谢、内环境稳定等生理过程起着重要的调控作用.星形胶质细胞上表达的水通道蛋白4(AQP4)主要参与水的转运,在形态上已有文献报道AQP4与Cx43形成的缝隙连接成正四面体分布[8-9],提示Cx43与AQP4在功能上具有相关性,共同维持着渗透平衡.袁华等[10]报道星形胶质细胞对周围环境渗透压的变化比神经元敏感,并可能通过GJ主动调节神经元对渗透压的反应.曹荣等[11]通过体外实验说明星形胶质细胞可通过Cx43半通道参与细胞渗透压的调节.在细胞毒性脑水肿中,Na+,Cl-大量储存于细胞内,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na+,K+和水在细胞内积聚而致脑水肿,K+和水的平衡密切相关[11].脑损伤后细胞外K+浓度明显升高,星形胶质细胞摄入过多的K+可迅速通过GJ运送到相邻的细胞,加重脑水肿并使脑水肿范围扩大.我们采用大鼠急性水中毒后脑水肿模型(血脑屏障未受损),观察Cx43脑水肿相关性发现:生理盐水对照组脑皮质GF AP阳性细胞比ODN s预处理组细胞肿胀明显,细胞增生数量较多;生理盐水对照组脑皮质区组织比重较ODN s预处理组降低明显.说明生理盐水对照组大鼠脑水肿较ODN s预处理组明显.实验通过减少Cx43表达,进而减少了G J的形成,阻止K+在细胞间的传导,一定程度上减轻了脑水肿程度.推测Cx43可能参与脑水肿的病理形成过程.【参考文献】[1]张新宇,孙晓川.星形胶质细胞与脑水肿[J].创伤外科杂志,2008,10(1):85-87.[2]W eed LH,McKibben PS.Experi m ental alterati on of brain bulk[J].Physi ol ogly,1999,48:531-558.[3]Gullans SR,V erbalis JG.Contr ol of brain volume during hypoos2molar andhypoos molar conditions[J].A nnu RevM ed,1993,44:289-301.[4]Mar mar ou A,PollW,et al.A si m ple gravi m etric technique f or meas2ure ment of cerebral ede ma[J].Neur osurg eng,1978,49:530-537. 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水中毒
水中毒又称高容量性低钠血症（血钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L）
主要有两个原因（1）急性肾衰竭，各种原因导致的抗利尿激素分泌过多。
肾功能良好病人一般不发生水中毒，故水中毒最常发生于肾功能不全病人。
（2）持续性大量饮水或精神性饮水过量，静脉输入不含盐或含盐量少液体过多过快，超出肾脏排水能力。
急性水中毒发病急骤，水过多所导致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向力失常、谵妄，甚至昏迷，若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。
慢性水中毒症状往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等。
体重明显增加，皮肤苍白而湿润。
实验室检查：血液稀释，并出现红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低，提示细胞内、外液量均增加。
水肿
水肿是指过多液体在组织间隙或体腔内积聚。
全身性水肿多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎、肝脏疾病，也见于营养不良和某些内分泌疾病。
局限性水肿常见于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞等情况。
皮下水肿是水肿重要的临床特征，当皮下组织过多液体集聚时，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称凹陷性水肿。
心源性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿，肝性水肿则以腹水为多见。
治疗（水中毒、水肿）
原发病防治十分重要，对于急性肾衰竭、心力衰竭病人应该严格限制水摄入，预防水中毒发生。
疼痛、失血、休克、创伤及大手术等因素容易引起抗利尿激素分泌过多，对于这类病人输液治疗应注意避免过量。
轻度水中毒者只要停止或限制水摄入，在机体排除多余水后，水中毒即可解除。
程度严重者，除禁止水摄入外，还需用利尿剂以促使水排出。
一般可用渗透性利尿剂，如静脉快速滴注20%甘露醇或25%山梨醇200ml，可减轻脑细胞水肿和增加水排出。
也可静脉滴注呋塞米等强效利尿剂以促使体内水排出。