急诊集束治疗重度一氧化碳中毒性肺水肿38例临床护理
一氧化碳中毒临床治疗指南
(1)急性一氧化碳中毒性脑病 (2)多梗死性痴呆 (3)皮层下动脉硬化性脑病 (4)帕金森综合征 (5)继发性白质脑病：系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变。
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(1)对症支持治疗 (2)高压氧(HBO)治疗： 推荐意见：HBO应作为一种治疗手段应用于迟发脑病治疗，但应严格掌握适应证和禁忌证，间断治疗方法值得探讨(D级)。
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①推荐意见：多奈哌齐和吡咯烷酮类药物（吡拉西坦）保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，可以应用于迟发脑病(D级)。 ②推荐意见：DNS使用糖皮质激素能否明显改善患者预后、缩短疗程，目前尚缺乏询证医学证据，此外迟发脑病长期卧床患者容易加重感染，老年患者糖耐量减低或患有糖尿病，不推荐常规使用(D级)。
*
(1)假愈期：急性期经抢救治疗神志恢复，症状改善，经过一段时间(多为2～3周)看似正常，称假愈期。 (2)发病过程：多数亚急性起病，症状以记忆力减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异常最为常见。 (3)主要症状及体征： ①认知障碍。②锥体外系统功能障碍。③精神症状。④去皮质状态。⑤局灶性神经功能缺损。
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4．高压氧治疗 推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大样本的临床研究。(B级) 推荐意见：高压氧治疗压力0.20-0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知实验测评。(C级)
急诊集束治疗重度一氧化碳中毒性肺水肿12例临床护理
较， 减少误 差 。
［ ］ 廖娟 ， ２ 邓建宏 ， 李峰． 机械通气辅助 间断纯氧氧疗在重度
一
３４ 加强 管路 管理 ．
重视 各种 管路在 抢救 危重 患者
氧化碳 中毒患 者抢 救 中的应 用 ［ ］ 武警 医学 院学 Ｊ．
本， 常规 足背 动 脉 留置 ２ Ｇ浅静 脉 留置 针 ， ２ 注意 防止 留置 管折 叠或 被撞 击 ， 天更 换 透 明胶 贴 １次 ， 毒 隔 消 穿刺 点 １次 ， 防感 染 。 预 ３５ 加强 安 全输液 管理 ． 制定 急症 患者 静脉输 液 预
［ ］ 刘萍 ， ６ 吕红梅． 影响 中心静脉压 监测 的相 关 因素 分析及 护理措施［ ］ 临床合理用 药，０ ０ ３ ２ ） １ ６ Ｊ． ２ １ ，（ １ ：３ ．
高晶体 一 高胶体混合液 的小容量复苏措施配合利尿
治疗 ，边 补边 脱 ” 限制 输 液 量 ， 速有 效 扩 充 血容 “ 可 迅
量， 达到稳 定循 环 、 少 血 液稀 释 对 携 氧影 响及 防止 减
例 ， ２ｈ ２例 ， ＞ 者 最长者 ４ ５ 。临床表现均有发绀 、 ．ｈ
肺水 肿 ， 氧合 指 数 （ ａ ２ＦＯ ） （０ ． ６ ． ； ＰＯ ／ ｉ 为 ２ ３４± ９ ７）ｘ 线胸 片显示 ： 叶肺水 肿 ２例 ， 叶肺 水 肿 ４例 ， 肺 两 三 双 水 肿 ７例 。 中 毒 原 因 ： 澡 或 取 暖 不 当 吸 入 Ｃ 中 洗 Ｏ 毒 ， 符合 重度 Ｃ 均 Ｏ中毒表 现 ］ 。
齐鲁护理杂志 ２ １ 年第 １ 卷第 朔 ０２ ８
急 诊 集 束 治疗 重 度 一 氧 化碳 中毒性 肺 水 肿 １ 临床 护 理 ２例
急诊科一氧化碳中毒患者急救护理常规
急诊科一氧化碳中毒患者急救护理常规一氧化碳（CO）为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。
在日常生活或生产中，含碳物质不完全燃烧产生一氧化碳，经人体吸入后血液碳氧血红蛋白（HbCO）浓度升高，引起机体不同程度的缺氧表现即为急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
（一）病因1.生活中毒当通风不良时，家庭用煤炉、燃气热水器所产生的一氧化碳以及煤气泄漏或密闭空调车内滞留时间过长等可引起一氧化碳中毒。
火灾现场空气中一氧化碳浓度可高达10%，也可引起一氧化碳中毒。
2.工业中毒炼钢、炼焦、烧窑、矿井放炮等过程中均可产生大量一氧化碳，如果炉门关闭不严、管道泄漏或通风不良，便可发生一氧化碳中毒。
煤矿瓦斯爆炸时亦有大量一氧化碳产生，容易发生一氧化碳中毒。
（二）临床表现1.接触反应吸入C0后，有头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、乏力等不适，经离开现场吸入新鲜空气后，症状很快消失。
2.轻度反应表现为剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐、心悸等。
3.中度反应患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、烦躁、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇黏膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。
4.重度反应患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、脑水肿伴惊厥、心律失常和心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。
还可发生上消化道出血、吸入性肺炎等。
部分患者出现横纹肌溶解症。
出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上；②Pa02＜36mHg PaC02＞50mmHg③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭④并发肺水肿.5.迟发性脑病指患者神志清醒后，经过一段看似正常的假愈期（多为2～3周）后发生痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病。
表现为：①精神异常或意识障碍，呈痴呆、木僵或去大脑皮质状态。
②椎体外系神经障碍，出现震颤麻痹综合征，表现为表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态等。
③锥体系神经损害，如偏瘫、病理征阳性或大小便失禁等。
急诊重症肺炎患者的集束化护理效果
急诊重症肺炎患者的集束化护理效果【摘要】目的：分析急诊重症肺炎患者的集束化护理效果。
方法：取50例急诊重症肺炎患者作为研究对象，分为观察组和对照组，分别采用常规护理及集束化护理，比较两组治疗情况及并发症发生情况。
结果：观察组机械通气时间、退热时间、入住ICU时间、住院时间4项治疗指标均短于对照组（P＜0.05）；并发症总发生率低于对照组（X2=4.218，P=0.040）。
结论：急诊重症肺炎患者的集束化护理效果显著，有效提升治疗效果，降低并发症发生率。
【关键词】急诊；重症肺炎；集束化护理重症肺炎在临床上较为常见，急诊重症肺炎严重威胁患者生命，治疗期间采用相应护理措施有助于提升治疗效果[1-2]。
本文主要分析集束化护理措施在急诊重症肺炎患者中的应用效果，具体如下：1资料与方法1.1一般资料从2019年4月-2020年4月到我院治疗重症肺炎的急诊患者中选取50例进行研究，参与患者及其家属均知情本研究，且医院伦理委员会批准本研究开展。
患者纳入标准：①均符合重症肺炎诊断标准，呼吸次数每分钟＞30次、血液中氧分压＜60mmHg，氧合指数＜300mmHg；②均为急诊患者。
排除标准：①合并有严重肺部病症；②患有严重全身性疾病者。
按照抓阄法分为观察组（26例）和对照组（24例）。
观察组21例男性，5例女性；年龄47-69岁，平均（58.37±3.54）岁。
对照组15例男性，9例女性；年龄46-72岁，平均（58.53±3.46）岁。
两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法1.2.1对照组对照组采用常规护理方式：给予患者入院指导，指导患者办理相关入院手续，协助患者进行相应检查，给予患者常规健康宣教，根据医嘱指导患者用药，向患者介绍相关药物使用方式等。
1.2.2观察组观察组采用集束化护理，具体如下：（1）组建集束化护理小组。
根据急诊重症肺炎患者基本情况组建集束化护理小组，小组成员包括责任医生、护士长、责任护士等；定期对集束化护理小组成员进行培训，包括集束化护理理念、护理方式、流程、目标等，提升小组成员护理专业性及能力。
重症一氧化碳中毒抢救与护理体会
重症一氧化碳中毒抢救与护理体会一氧化碳为无色无味刺激的气体、其最常见的原因是生活用煤气外泄或用煤气取暖时空气不流通，一氧化碳经呼吸道吸入后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力。
一氧化碳与氧的亲和力较氧与血红蛋白的亲和能力为250—300倍。
且解离速度为氧合血红蛋白的1/3600倍。
因而使组织缺氧、解离曲线左移，组织缺氧加重；中枢神经首先受累，严重者出现脑水肿继发性脑血管病变；缺血性脑病及形成后遗症或迟发性脑病；心肌损害、各类心律失常、昏迷，如不及时抢救可引起死亡。
近几年我院收治重症一氧化碳中毒18人，经我们医护人员的抢救和护理全部脱离危险，现将抢救和护理体会介绍如下：1 临床资料1.1 一般资料：本组18例重症患者均为2008年11月-2009年11月在我科住院病人根据吸入较浓一氧化碳接触史，按照国家诊断标准可作急性一氧化碳中毒诊断。
18位患者中，男性10例，女性8例，年龄最大64岁，最小17岁。
入院时深昏迷 6例，浅昏迷12例。
中毒距离入院时间最长22小时，最短1小时。
意识转清时间最长入院8天，最短入院后4小时，全部治愈，平均住院天数为56天。
2 急救处理要点2.1 接诊处理将患者安排在空气新鲜、通风良好的病室松开衣领，中毒者多发生在冬季要注意保暖，防止受寒引起感冒、肺炎；心跳呼吸骤停者立即进行心肺复苏。
2.2 纠正缺氧要保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物及呕吐物，使其自主呼吸。
对于呼吸停止者进行人工呼吸。
直至患者自主呼吸为止。
有条件者应早期（4小时）给予吸氧，首先进行高压氧治疗。
高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧的有效率达95%-100%，但要注意高压氧治疗的禁忌症。
如：活动性出血及出血性疾病；心脏传导阻滞、心律失常，心动过缓，全身极度衰竭等。
2.3 防止脑水肿。
严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰，脱水治疗法很重要，目前最重要的是20%甘露醇快速静点或呋噻米、地塞米松。
急性肺水肿的急诊抢救及护理
急性肺水肿的急诊抢救及护理急性肺水肿发病十分迅速，必须要及时进行抢救同时还要做好护理工作。
每当提起急性肺水肿这种疾病，人们充满了恐惧感，所以现在带领大家一起普及一下科学小知识，让大家了解有关于急性肺水肿的急诊抢救以及护理工作。
急性肺水肿是指液体从肺毛细血管异常渗透至肺间质、肺泡，超过了淋巴回流的代偿能力，造成肺血管外液体异常积聚的一种病理状态。
发病可起源于肺部疾病，也可以起源于肺外疾病，特别是心脏和肾脏疾病或各种急性的病变或者急性的原因，引起的肺血管内的液体渗出到肺泡与肺间质，产生的肺部的疾病。
急性肺水肿会引起急性机械性阻塞致心脏压力负荷过大，比如严重高血压；心肌急性弥漫性损伤也会使心肌收缩力减弱，比如急性心梗、急性心肌炎等。
一、肺水肿的分类、病因(一)按临床病因分类1.心源性肺水肿：为各种心脏病引起急性左心功能不全。
常见于高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等2.非心源性肺水肿：包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿，以及吸入有毒气体、误吸过量液体、严重肺感染、多发性肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿，输液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水肿。
(二)按发病机理分类1.肺循环压力失衡性肺水肿：多见于心源性肺水肿，各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重，心肌收缩力下降，造成心排血量减少，肺循环瘀血及肺血管压力升高。
其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增高，引起肺血管压力升高。
2.肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿：各种感染性肺炎，吸入液体或有毒气体，过敏、中毒或休克所致ARDS等。
使肺脏气-血屏障通透性过度增加，加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加，综合作用下形成肺水肿。
3.淋巴引流功能不全及其它肺水肿：癌性、纤维性淋巴管炎，其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述3种机理的混合存在。
二、肺水肿的发病机理（1）肺静脉回流受阻（2）肺血容量增多（3）肺泡毛细血管膜通透性增高（4）肺淋巴回流受阻1.通透性增高：主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。
成批急性一氧化碳中毒的急诊救治与护理
氧科 、 神经科 、 内科 、 电 图室 等 尽快 派 出 医生 会 心 心
协调 和积极有效 的护理 措施 ， 合理制定 救治方 案 ， 使
抢 救工作 紧张 有序 ， 得 了 良好 的效 果 。现 报告 如 取
下。
患者 呈深 昏迷状 ， 种反射 消失 ， 各 可有脑 水肿而伴 有
惊厥 、 呼吸抑 制 ， 有休 克 和 严重 的心 肌损 害 、 律 可 心
失常或 心肌梗 塞 ， 时伴 发 肺水 肿 、 消化 道 出 血 、 有 上 脑组织 局部损 害 ， 出现 锥 体 系统 或锥 体 外 系统 损 害 体征 ， 皮肤可 出现红肿 或水疱 ， 引起 急性小 管坏死 和 肾功 能衰竭 ， 液 Ｈｂ Ｏ浓 度高 于 ５ 【 。病情较 血 Ｃ Ｏ １ ］
好、 便于抢 救 的病 房 。 ２ ２ 判 断病情 轻重 ， 别施救 ． 分
无色 、 味 、 刺激性 的气体 ， 无 无 在生产 和生活 环境 中 ，
含碳物 质 燃 烧 不 完 全 ， 可 产 生 Ｃ 吸 入 过 量 的 均 Ｏ，
迅速 判断患 者 的病 情 轻 重 ， 别 施 救 。轻 度 中 分
吐、 嗜睡 、 意识模 糊 ， 血液 碳 氧血 红 蛋 白（ Ｃ 浓 Ｈｂ Ｏ） 度 高于 １ ； Ｏ 中度 中毒 ， 患者 有 昏迷 ， 对疼 痛 刺激 有
反应 ， 瞳孔对 光反 射 迟钝 ， 反 射减 弱 ， 腱 呼吸 、 压 、 血 脉搏 有改 变 ， 血液 Ｈｂ Ｏ浓 度高 于 ３ ； Ｃ Ｏ 重度 中毒 ，
・
４８ １ ・
生国Ｉ
理
笙９ 月
—
卷第 ５ 期 Ｃ ｉ ｓ Ｃｉ ｃｌ ｕ ｓ ｇ Ｓ ｐ ｍ ｅ ２ １ ， ｏ ２ Ｎ ． ｈ ｅｅ ｌ ｉ ｒ ｎ ，ｅｔ ｂ ｒ ０ ０ Ｖ １ ， ｏ５ ｎ ｎ ａＮ ｉ ｅ ．
一氧化碳中毒病人的护理
一氧化碳中毒病人的护理由于人体短期内吸入过量一氧化碳可导致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病。
一、病因一氧化碳是无色、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳（CO），俗称煤气。
CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。
4.迟发性脑病（神经精神后发症）重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状——如精神意识障碍等症状，去大脑皮质状态、帕金森综合征、肢体瘫痪、癫痫、周围神经病变。
去大脑皮质状态：是大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫，约占重度中毒的50%，多在急性中毒后1～2周内发生。
昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。
三、辅助检查1.血液碳氧血红蛋白测定：对确诊有价值。
2.脑电图检查：可见缺氧性脑病的波形。
四、治疗原则1.立即将病人转移到空气新鲜处，松解衣服，注意保暖，保持呼吸道通畅。
2.纠正缺氧：3.对症治疗（1）控制高热：采用物理降温，必要时可用冬眠药物。
（2）防治脑水肿：20%甘露醇、呋塞米、肾上腺皮质激素等药物，降低颅内压，减轻脑水肿。
（3）促进脑细胞功能恢复：三磷酸腺苷、细胞色素c、辅酶A和大剂量维生素C、维生素B等。
（4）防治并发症及迟发性脑病：昏迷期间保持呼吸道通畅，定时翻身以防发生压疮和肺炎，出现低血压、酸中毒等应给予相应处理。
急性CO中毒病人苏醒后，应该休息观察2周，以防迟发性脑病和心脏后发症的发生。
五、护理问题1.头痛与一氧化碳中毒引起脑缺氧有关。
2.急性意识障碍：昏迷与一氧化碳中毒有关。
3.潜在并发症：迟发性脑病。
4.知识缺乏：缺乏对一氧化碳中毒的认识。
六、护理措施1.病情观察：定时测量生命体征，观察神志变化，记出、入量及重病记录。
观察病人有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象。
了解碳氧血红蛋白测定结果。
2.迅速给病人吸高浓度（＞60%）、高流量氧（8～10L/min），有条件可用高压氧舱治疗。
呼吸停止者应做人工呼吸，备好气管切开包及呼吸机。
一氧化碳中毒急诊处置规范
XXXX医院一氧化碳中毒急诊处置规范一、一氧化碳理化性质二、常见致病因素三、中毒机制四、中毒分级五、中毒临床表现六、辅助检查七、中毒急救措施八、高压氧治疗机理九、中毒治疗措施十、中毒预防措施一氧化碳中毒是急诊科常见的中毒性疾病，可并发多种严重疾病，极大地影响人们的健康。
现在进入冬季，主要集中在农村较常见，但是，在临床中有一部分属于工业中毒，掌握一氧化碳的急救措施是每个医务人员必须掌握的知识。
一、一氧化碳理化性质一氧化碳中毒通常指煤气中毒，在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。
其是一种无色、无味、无臭、无刺激性气体，不溶于水，经呼吸道吸入可引起中毒。
与氧气相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力更高，因此，当一氧化碳被人体吸入后，会使血红蛋白丧失携带氧气的能力，从而造成细胞死亡，甚至危及生命。
含碳氧血红蛋白COTb水平是衡量疾病严重程度的指标。
二、常见致病因素1、过去多是因为在室内使用植物燃料或煤球炉做饭或取暖时，未能注意室内通风所致;2、现在使用煤气做饭，若煤气灶老化、连接皮管老化或脱落，忘记将煤气灶关好或者没有关紧；或煤气灶火焰被吹灭未能及时关掉开关，均会导致一氧化碳中毒；3、家庭燃气热水器安装不当，热水器在燃烧的过程中需要消耗大量氧气，产生一氧化碳滞留在室内，如果在洗澡时浴室湿度过大，门窗关闭比较紧，空气得不到有效流通，也会引起一氧化碳中毒。
4、夏季长时间待在未通风且空调开放的车内，也容易造成一氧化碳中毒。
5、在生产环节中，燃煤锅炉的散热系统发生故障，导致生产和转运煤气的设备发生泄漏，作业场所空气不流通，就会导致一氧化碳中毒。
6、冬季种植蔬菜的密闭性塑料大棚中，采用煤炉取暖且没有完善的排烟设施，也会因为空气流通不畅造成一氧化碳中毒。
三、中毒机制.1、缺血缺氧学说是一氧化碳中毒的经典学说之一。
一氧化碳与血红蛋白高度亲和，造成血红蛋白携带氧能力下降。
在线粒体中，一氧化碳直接与细胞色素C氧化酶或间接与细胞色素P450系统中的酶结合，造成呼吸链传递障碍，氧气利用困难，导致组织缺氧。
38例急性一氧化碳中毒的观察及护理
氧 化碳 是 无 色 、 无臭 、 无 味 的 气体 ， 在 生 产 和 生 活环 境 中 ， 含碳 物 质燃烧 不 完全 ， 都 可产 生一 氧化 碳 ， 如炼 钢 、 炼焦 、 烧窑 、 煤 气 管道 漏气 、 煤 矿 瓦斯爆 炸等 都可 有 大量一 氧 化碳 产生 ＿ ｌ 】 。 急性 一 氧化 碳 中毒 是指 人体 短 时 间内 吸人 过 量一 氧化 碳气 体 后 ， 与血 红 蛋白（ Ｈ ｂ ） 相 结合 形 成碳 氧血 红蛋 白（ Ｃ Ｏ Ｈ ｂ ） ， 致使 血 红 蛋 白丧 失 携带 氧 的能 力 ， 造 成人 体 的各 器官 组织 缺氧 。当吸 人 的气体 中一
９ ４ ． ７ ４ ％； 死亡 ２ 例， 死亡 率 ５ ． ２ ６ ％。 ３ 抢救 方法 及 护理 ４ 护理体 会
① 一 氧 化碳 中毒 会对 人 的 身体 带 来很 大 的 危害 ， 因此 ， 对 一 ３ ． １ 抢 救 方法 ： ①把 患 者 置 于通 风处 ， 取平 卧 位松 解 衣 扣 ， 保 持 呼 氧化碳 中毒患 者要 做 到及 时发 现 ， 及 时脱 离 ， 积极 治疗 ， 并严 密 观
吸道 通 畅 ， 注 意保 暖 ； ②立 即给 予高 浓度 吸 氧或 高流量 ８ － １ ０ ｆｍｉ ｎ 察， 精心护理 ， 减 少 并发 症 ； ② 护 理 人 员 要 有 牢 固 的理 论 知 识 基 纠正 缺氧 症状 ， 给 氧越 早 ， 症状 改善 和病 情恢 复越 快 ； 重 度一 氧 化 础 、 丰 富的 急救 措 施 及爱 心 ， 三 者 结合 ， 争 分 夺 秒进 行 急救 、 认 真 精心护理 ， 提 高抢 救 的成 功 率 ； ③本 报 道 ３ ８ 例 急 碳 中毒患 者 ， 待病 情平 稳后 ， 转 至上 级 医院行 高压 氧 治疗 ； ③ 迅 速 观察 病 情 变化 、 建 立 两 条静 脉 通道 ， 均选 择 大静 脉 ， 使 用 静 脉穿 刺 针进 行 穿 刺 并 性 一 氧 化碳 中毒 患 者 ， 救治成功 ３ ６例 ， 成功率 ９ ４ ． ７ ４ ％， 说 明我 们 留置 ， 保 证 液体 的 滴注 速度 和通 畅。严 重 中毒 后 ， ２ ４ ～ ４ ８ ｈ 脑 水 肿 抢 救及 时 ， 观察 仔 细 ， 护 理得 当。 可 发 展 到高 峰 ， 应 用有 效 的脱水 剂 及 营养 脑 细胞 的药 物 ， 防 止脑 参考 文献
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急诊集束治疗重度一氧化碳中毒性肺水肿38例临床护理
发表时间：2017-04-26T10:13:05.080Z 来源：《心理医生》2017年3期作者：常旭梅
[导读] 在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗，护理效果较为理想，可显著改善患者的氧合指数，值得临床借鉴和推广。
（山西省人民医院急诊科山西太原 030012）
【摘要】目的：在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗，探析护理效果。
方法：本次探究中选取我院在2015年4月至2016年4月期间所收治的38例重度一氧化碳中毒性肺水肿患者作为样本人群，利用抽签法将所有患者均分，两组患者分别为研究组与对照组，每组内患者例数是19例。
给予对照组患者常规护理干预，给予研究组患者常规护理干预+急诊集束治疗。
结果：研究组患者的护理总有效率、氧合指数对比对照组患者而言，差异显著，P＜0.05，统计学意义存在。
结论：在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗的护理效果较为理想。
【关键词】重度；一氧化碳中毒；肺水肿；急诊集束治疗
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2017）03-0186-02
重度一氧化碳中毒性肺水肿在临床上较为常见且多发，尤其是冬季，具体发病机制是患者由于吸入大量一氧化碳致使肺毛细血管发生急性缺氧以及增加通透性[1]，致患者发生非心源性肺水肿，对患者的生命安全造成严重威胁。
为了进一步探析在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗的护理效果，我院对38例患者行以下过程探究以及以下结果报道。
1.资料与方法
1.1 临床资料
本次探究对象需在我院2015年4月至2016年4月期间所收治的重度一氧化碳中毒性肺水肿患者中选取，患者例数是38例，组别是两组，分组方法是抽签法，对照组中患者例数是19例，男女患者比例是10:9，最大年龄是56岁，最小年龄是20岁，中位年龄为（35.24±5.74）岁；研究组中患者例数是19例，男女患者比例是11:8，最大年龄是55岁，最小年龄是22岁，中位年龄为（35.14±6.32）岁。
利用统计学分析办法将两组患者的临床资料（性别、年龄、病情等）进行对比分析，不存在显著性差异，P＞0.05，组间数据对比不存在统计学意义。
1.2 方法
给予对照组患者常规护理干预：按照院内急诊抢救的规范性流程给予患者常规性护理干预，包括密切监测患者的生命体征变化，给予患者急诊抢救护理和血气分析、中心静脉压监测等；
给予研究组患者常规护理干预+急诊集束治疗，其中常规护理干预与对照组同，急诊集束治疗是：给予患者保护性通气以及间断纯氧氧气疗法治疗，具体操作方法是将甲泼尼龙、浓度为6%羟乙基淀粉钠、浓度为10%的氯化钠注射液、呋塞米混合后以200ml/h的泵入速度给予患者均速泵入，用药剂量分别是每天240mg、500ml、60ml、100mg。
1.3 判定标准
当患者在治疗4h内提高动脉氧分压10mmHg则判定为显效；在4h至6h内提高动脉氧分压10mmHg则判定为有效；在＞6h提高动脉氧分压10mmHg则判定为无效。
1.4统计学处理
利用SPSS17.0软件分析本次参与探究的38例重度一氧化碳中毒性肺水肿患者所有临床数据，用（均数±标准差）的形式表示两组患者氧合指数对比结果，经t检验，P＜0.05，表示统计学意义存在；用率的形式表示两组患者的护理总有效率对比结果，经χ2检验，P＜0.05，表示统计学意义存在。
2.结果
将两组患者经过不同护理干预后的组间数据进行比照研究可得出以下结论：研究组患者的护理总有效率、氧合指数对比对照组患者而言，差异较为显著且P＜0.05，存在统计学意义，详情参照表1。
表1 两组患者护理效果对比
3.讨论
重度一氧化碳中毒属于临床上较为常见的中毒性疾病，可引起全身多系统以及多器官缺氧性损伤，可致使患者出现肺水肿并严重威胁患者的生命安全。
据相关性文献研究和报道，重度一氧化碳中毒性肺水肿的发病机制是：一是缺氧，患者在中毒发生时吸入了大量一氧化碳致使其经患者肺部迅速弥散入血液中[2]，有机结合血液中血红蛋白从而使血红蛋白失去携氧能力，产生的碳氧血红蛋白不仅无携氧能力且还会影响氧合血红蛋白的解离，进而导致患者发生细胞功能障碍以及促使患者机体处在严重缺氧状态以及能量代谢严重障碍状态[3]，造成患者发生病理性损伤。
另外，当患者处在中毒状态时其肺毛细血管壁和肺泡壁通透性增强以及血管内皮发生肿胀现象，淋巴循环受到阻碍以及水肿液会集聚于患者的肺间质以及肺泡内，造成患者窒息、昏迷等；二是炎性反应，患者在中毒后会出现激活炎性细胞的情况，可以促使炎性介质以及细胞因子释放从而致使炎性反应间接反应，最终导致患者出现肺泡膜损伤以及毛细血管通透性增高和肺表面活性物质减少[4]，对肺水肿病情起到加重作用；三是存在直接细胞毒性作用，可与线粒体中细胞色素C氧化酶进行有机结合从而促使呼吸链中电子传递受到阻碍以及氧化磷酸化过程受到阻断，最终导致患者出现细胞能量代谢障碍以及出现相应病理性损伤；四是一氧化碳可以通过结合血红素蛋白以损伤线粒体功能。
大量临床研究证实，通过给予重度一氧化碳中毒性肺水肿患者急诊集束治疗可以显著改善患者的喘息、胸闷、呼吸困难临床症状，可
缩短患者病程并改善患者预后。
本次探究中，研究组患者的护理总有效率、氧合指数分别是100.00%、（203.5±19.2），均显著性优于对照组。
综合以上理论得出，在重度一氧化碳中毒性肺水肿患者的临床护理工作中应用急诊集束治疗，护理效果较为理想，可显著改善患者的氧合指数，值得临床借鉴和推广。
【参考文献】
[1]沈芳芳.急诊集束治疗重度一氧化碳中毒性肺水肿12例临床护理[J].健康前沿，2016，23(2):75.
[2]王莉莉.急诊集束治疗重度一氧化碳中毒性肺水肿12例临床护理[J].中国保健营养，2016，26(4):287.
[3]毛崇涛.急性一氧化碳中毒合并肺水肿37例治疗体会[J].中西医结合心脑血管病杂志，2013，11(4):504-505.
[4]林晶.急性一氧化碳中毒合并性肺水肿的临床观察与护理[J].中国伤残医学，2014(5):231-232.。