药物的作用机制药物的作用机制
药物的基本药理作用与常见的作用机制
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药师西药知识点总结
药师西药知识点总结作为一名药师，掌握西药知识是非常重要的。
西药是指以化学物质为主要成分的药品，其主要特点是剂量准确、作用明确、药理作用多样等。
本文将以药师常见的西药知识点为中心，对西药知识进行总结。
一、药理学知识1. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在机体内对生理、生化或病理过程产生影响的方式和过程。
药物的作用机制可分为受体理论、酶学理论、药物代谢动力学理论等多个方面。
掌握药物的作用机制可以了解药物的作用方式，为合理用药提供依据。
2. 药物的药理作用药物的药理作用是指药物在机体内对疾病产生的生理、生化或病理过程产生的影响。
药物的药理作用包括激动作用、抑制作用、拮抗作用、双向作用等，常见的药理作用包括抗生素的杀菌作用、镇痛药的止痛作用、抗忧郁药的抗抑郁作用等。
3. 药物的药效学药物的药效学是指药物对机体产生作用的强度和持续时间。
常见的药效学参数包括最小有效剂量、最大有效剂量、作用速度、作用持续时间等参数。
药效学参数对于确定药物的用量和作用方式非常重要。
4. 药物的不良反应药物的不良反应是指药物在治疗剂量下产生的对机体有害的作用。
药物的不良反应种类繁多，常见的不良反应包括过敏反应、药物中毒、药物依赖等。
药师需要了解各种不良反应的发生机制、症状特点和处理方法。
5. 药物代谢和排泄药物代谢和排泄是指药物在体内的代谢和排泄方式。
药物代谢和排泄对于药物的作用方式和剂量有重要影响，了解药物代谢和排泄有助于合理用药和预防药物不良反应。
二、常见疾病药物治疗1. 心血管疾病药物治疗心血管疾病是指心脏和血管系统的各种疾病，包括高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞等。
常见的心血管疾病药物治疗包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
药师需要掌握各种心血管药物的用法用量和不良反应，指导患者正确用药。
2. 消化系统疾病药物治疗消化系统疾病包括消化道溃疡、消化道出血、慢性胃炎、胃食管反流病等。
常见的消化系统疾病药物治疗包括质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂、抗生素、抗酸剂等。
药物的作用机制
药物分子与受体的结合是一个动态过 程，药物分子可以诱导受体发生构象 变化，从而更紧密地结合。
锁钥学说
药物分子与受体的结合类似于锁和钥 匙的关系，只有形状和大小相匹配的 药物分子才能与受体结合。
亲和力与药效关系
亲和力定义
01
药物与受体结合的紧密程度，用解离常数Kd表示，Kd越小，亲
和力越高。
药效与亲和力的关系
变构激活
药物与酶的变构部位结合，引起酶构象的改变， 从而提高酶的催化活性。这种激活作用通常是可 逆的。
去除抑制剂
有些药物可以通过与酶抑制剂结合，使抑制剂失 去对酶的抑制作用，从而间接激活酶。
酶活性调节与药物作用关系
药物对酶活性的影响可以改变细胞代谢过程，从而影响生 物体的生理功能。例如，酶抑制剂可以降低代谢速率，而 酶激活剂可以提高代谢速率。
肾脏代谢
部分药物在肾脏中经过肾小球滤过或肾小管分泌进入尿液，以原型 或代谢产物的形式排出体外。
其他代谢途径
除了肝脏和肾脏，皮肤、肺等器官也能进行一定程度的药物代谢。
药物排泄途径及其影响因素
肾脏排泄
胆汁排泄
药物及其代谢产物通过尿液排出体外，肾 小球滤过率和肾小管分泌是影响药物排泄 的主要因素。
部分药物通过胆汁分泌进入肠道，在肠道 中可能再次被吸收形成肝肠循环。
药物的作用机制
• 药物与受体的相互作用 • 药物对生物膜的影响 • 药物对酶活性的影响 • 药物对基因表达的调控
• 药物代谢与排泄过程 • 药物作用机制的研究方法
01 药物与受体的相互作用
药物分子与受体结合
药物分子与受体的互补性
诱导契合学说
药物分子通过特定的化学结构，与受 体分子上的互补结构进行结合，形成 药物-受体复合物。
西药一高频考点「药物的作用机制」,重点都给你整理好了
药考证，找润德，医药培训第一品牌西药一高频考点「药物的作用机制」，重点都给你整理好了(润德景超老师整理）大家好，我是景超老师。
药物的作用机制是西药一的高频考点。
作用机制简单来说就是药物小分子与机体生物大分子之间相互作用，引起的机体生理生化功能改变。
药物与机体结合的部位就是药物作用的靶点。
那什么是靶点呢？已知药物作用靶点涉及受体、酶、离子通道、核酸、免疫系统、基因等。
此外，有些药物通过理化作用或补充体内所缺乏的物质而发挥作用。
景超老师为大家整理了一个图，更加方便大家理解。
在理解药物的作用机制的概念，如何在考试中秒杀这类题目？大家主要记住常见九个作用机制对应的例子，比如说：作用于受体：大多数药物作用于受体发挥药理作用。
药考证，找润德，医药培训第一品牌（1）胰岛素激活胰岛素受体；（2）肾上腺素激活α、β受体；（3）阿托品阻断副交感神经末梢支配效应器细胞上的M胆碱受体。
影响酶的活性：药物对酶产生激活、诱导、抑制或复活等作用。
（1）抗高血压药物依那普利抑制血管紧张素转换酶；（2）解热、镇痛、抗炎药阿司匹林抑制环氧合酶（COX）；（3）治疗充血性心力衰竭药地高辛抑制Na+,K+-ATP酶；（4）苯巴比妥诱导肝药酶，氯霉素抑制肝药酶。
影响细胞膜离子通道：药物影响离子（如Na+、K+、Ca2+、Cl-等）通道的开放或关闭，影响细胞内外无机离子的转运，能迅速改变细胞功能。
（1）局麻药利多卡因抑制Na+通道；（2）钙通道阻滞药硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米等可以阻滞Ca2+通道；（3）抗心律失常药奎尼丁、胺碘酮、尼群地平可分别影响Na+、K+或Ca2+通道。
干扰核酸代谢：干扰核酸（DNA及RNA），控制蛋白质及细胞分裂的生命物质的合成。
（1）氟尿嘧啶掺入肿瘤细胞DNA、RNA中后，干扰蛋白质合成而发挥抗肿瘤作用；（2）磺胺类抗菌药通过抑制细菌体内叶酸代谢而干扰核酸合成；（3）喹诺酮类通过抑制细菌DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ发挥杀菌。
基础药理学
基础药理学是研究药物在生物体内的作用机制、药效学和药代动力学等基本原理的学科。
它是药物学的重要组成部分，对于理解药物的作用、药物代谢和药效特点具有重要意义，下面是关于基础药理学的一些基本内容：
1. 药物的作用机制：基础药理学研究药物在生物体内的作用方式和机制，包括药物与靶点的结合方式、信号传导通路、药物对细胞器官和组织的影响等。
2. 药效学：研究药物在生物体内的药效效应，包括药物的剂量-效应关系、药物的作用方式和持续时间等，帮助人们了解药物的治疗效果和不良反应。
3. 药代动力学：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，了解药物在体内的动态变化规律，以及个体差异对药物代谢的影响。
4. 药物毒理学：研究药物对生物体的毒性作用和毒理机制，包括毒性反应的发生条件、发生机制以及预防和治疗方法。
5. 药物相互作用：研究不同药物之间相互作用的机制，包括药物-药物相互作用和药物-食物相互作用等，以及如何避免或利用这些相互
作用。
6. 新药研发：基础药理学为新药研发提供重要的理论支持，包括通过对药物作用机制的研究来寻找新的药物靶点和设计新的药物分子结构。
在临床医学中，基础药理学的知识对于合理用药、药物治疗方案的制定、药物不良反应的预防和处理等方面都具有指导意义。
同时，基础药理学也为药物学、临床药学等相关学科提供了重要的理论基础。
简述药物的作用机制
简述药物的作用机制
药物的作用机制指的是药物与生物体内的靶点结合，从而发挥作用的过程。
药物的作用机制可以分为以下几种：
1. 靶向受体：部分药物可以与生物体内的受体结合，激活或抑制某种信号通路，从而发挥作用。
例如，β受体激动剂可以激活心脏β受体，增加心脏收缩力，提高心脏输出量。
2. 靶向酶：部分药物可以与酶结合并抑制其活性，或者激活酶的活性。
例如，ACE抑制剂可以抑制ACE酶的活性，促进血管舒张和降低血压。
3. 靶向离子通道：部分药物可以与细胞膜上的离子通道结合，从而调节细胞内外离子的浓度，发挥作用。
例如，钙通道阻滞剂可以阻碍钙离子的进入细胞，降低心肌细胞的收缩力。
4. 靶向纤维蛋白溶解系统：部分药物可以调节体内的纤维蛋白溶解系统，从而促进溶解血栓。
例如，纤溶酶可以加速纤维蛋白的溶解，溶解血栓。
总之，药物的作用机制与其化学结构密切相关，可以通过选择靶点改变生物体内的代谢和生理功能，从而发挥治疗作用。
药物的作用机制
药物的作用机制药物可在药店购买，处方药必须凭处方购买，药物与药品有极大的差异，那么药物的作用机制是什么呢?下面是店铺为你整理的药物的作用机制的相关内容，希望对你有用!药物的作用机制药物仅影响机体生物功能的进行速度而不能改变现存的自然生物过程或产生新的功能。
例如，药物可加速或减慢引起肌肉收缩的生化反应、肾脏细胞对水、钠潴留和排除的调节、腺体的分泌(如粘液、胃酸或胰岛素)，以及神经对信息的传递等。
药物作用的强弱一般取决于靶部位的反应。
药物可改变生物过程的速率。
例如，一些抗癫痫药物通过脑组织发布指令减少某种化学物质的生成从而减少癫痫发作。
然而，药物不能修复已经超出修复范围的损伤，这种药物作用的限制，使得组织损伤或退行性病变如心力衰竭、关节炎、肌萎缩、多发性硬化及阿尔茨海默病的治疗十分困难。
每个个体对药物的反应均有差异。
为达到同一疗效，体重较重的人比较轻的人需要更多的药量。
新生儿和老年人对药物的代谢慢于儿童和青年人。
肝肾病患者对药物的清除亦比正常人困难。
每种新药的标准剂量或平均剂量由动物试验和人的试验决定。
但平均剂量表面上被定义为“适合所有人的剂量”，其实它只对一定范围的个体适用，并不完全适合每个个体。
药物体内过程因人而异，许多因素可影响药物的吸收、分布、代谢、排泄，从而影响最终的药效。
其他一些因素也可影响药物的作用，如遗传、药物间的相互作用、疾病等。
药物仅影响机体生物功能的进行速度而不能改变现存的自然生物过程或产生新的功能。
例如，药物可加速或减慢引起肌肉收缩的生化反应、肾脏细胞对水、钠潴留和排除的调节、腺体的分泌(如粘液、胃酸或胰岛素)，以及神经对信息的传递等。
药物作用的强弱一般取决于靶部位的反应。
药物可改变生物过程的速率。
例如，一些抗癫痫药物通过脑组织发布指令减少某种化学物质的生成从而减少癫痫发作。
然而，药物不能修复已经超出修复范围的损伤，这种药物作用的限制，使得组织损伤或退行性病变如心力衰竭、关节炎、肌萎缩、多发性硬化及阿尔茨海默病的治疗十分困难。
药物的作用机制有哪些内容？
装订处
3、药物的作用机制有哪些内容？
一、非特异性药物作用，主要与药物的理化性质有关.通过改变细胞周围的理化条件而发挥作用。
如改变渗透压（甘露醇脱水，硫酸镁导泻）、改变pH（抗酸药治疗溃疡病）、络合作用（二巯基丁二酸钠等络合剂解救重金属中毒）等。
二、特异性药物作用，结构特异性药物与机体生物大分子（如酶和受体）功能基团结合而发挥作用，大多数药物属于此类。
（一）通过对受体的激动或拮抗，如肾上腺素激动α受体；
（二）影响递质释放或激素分泌，如麻黄碱除兴奋受体外，还可促使去甲肾上腺素释放，大剂量的碘抑制甲状腺素的释放；
（三）影响自身活性物质，如阿司匹林影响前列腺素合成；
（四）影响酶活性，如喹诺酮类影响DNA回旋酶活性而抗菌；
（五）影响离子通道，如局麻药抑制Na+通道。
8、普萘洛尔的药理作用和临床应用有哪些？
一、药理作用：普萘洛尔是一种非选择性β受体阻断剂。
可有效阻断心脏的β受体，且对β1和β2受体均有拮抗作用，达到减慢心率、抑制心肌收缩、减慢传导、减少循环血量、降低心肌耗氧量的作用。
二、临床应用：这类药物适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。
（一）室上性心律失常包括心房颤动、扑动及阵发性室上性心动过速，此时常与强心甙合用以控制心室频率，二者对房室结传导有协同作用。
也用于治疗由焦虑或甲状腺功能亢进等引发的窦性心动过速。
（二）室性心律失常对室性早搏有效，能改善症状。
对由运动或情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。
较大剂量（0.5～1.0g/日）对缺血性心脏病患者的室性心律失常也有效。
10、试述地西泮的作用机制和临床应用。
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强度：环戊噻嗪>氢氯噻嗪>呋塞米 效能：呋塞米最大
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（2）质反应
曲线 意义 评价效应或毒性的大小
半数有效量（ED50） 半数致死量（LD50） 决定效应的因素主要是个体反应差异性
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药物安全性指标
治疗指数
效应
死亡
治疗指数☆（T I）
TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50
免疫异常，与剂量大小无关
危害程度（轻或重）
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4. 后遗效应 残存效应
例：巴比妥类“宿醉”
5. 继发反应（治疗矛盾）二重感染 6. 特异质反应 特别敏感或特殊反应，遗传异常 7. 药物依赖性 生理（成瘾性） 精神（习惯性）
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药物即毒物，利弊并存， 必须权衡，正确应用
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第三节、药物的作用机制
第二章 药效学
（pharmacodynamiacs, PD）
药效学定义
药物对机体的作用 作用机制 量效关系 临床适应证
2
第一节、药物作用的基本规律
3
一、概念和分类
1.药物作用 与 药物效应
（drug action） （drug effect）
原发作用-----→ 机体机能和形态改变
NA
四个特征性变量
强度（效价）☆ 、效能☆ 量效变化速度 差异 决定效应的要素是剂量
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个体差异
效能
量效变化速度
强度
14
15
药物的强度（效价）☆和效能☆
强度 表示药物达到一定效应时所需要的剂量。 药物间比较时，是指在等效时的量—效关系曲线
横坐标上各药的剂量。剂量越小，强度越大。 效能 是表示药物的最大效应，纵坐标上最大治疗量时
呈正比关系，成为20世纪最大的药物灾难。
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1.副作用（side reaction）
定义 治疗量、危害较轻，可恢复 可预知和预防 由药物选择性低造成、与治疗作用可相互转化
例：阿托品
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唾液分泌
口干
阿托品
(Atropine)
M受体阻断药
抑制瞳孔括约肌
解除迷走神经对心脏 的抑制
内脏平滑肌松弛
药物的作用机制（作用原理）
何处（作用部位） 如何作用
分类
受体机制 非受体机制
35
一、受体机制
（一）受体研究的起源
• 1878 Langley 提出 • 1909 Ehilich提出锁与钥匙模型 • 1933 Clork受体学说 • 1970 N－胆碱受体
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（二）药物-受体作用学说
二、 选择性（selectivity）
定义 原因 意义是药物分类的基础和临床选择用药的依据
药物选择性 应用针对性
高
较强
低
较弱
不良反应 较少 较多
应用范围 较窄 较广
–选择性是相对的，与剂量密切相关
7
选择性
(Selectivity)
阿托品
M
(Atropine)
Block
Glands Eye Smooth muscle Heart Blood vessel CNS
安全范围
最小有效量到中毒量的距离。
安全指数（SI） LD1/ED99。
TI、安全范围、SI 值越大，则药物越安全。
20
21
四、构效关系
R—
22
第二节 药物的不良反应
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两重性（dualism）
药物 作用
调节
治疗作用 抗病原体及抗肿瘤
补充(替代)
副作用☆
不良反应 毒性反应☆
药物作用
-R
血管收缩 血压升高 药物效应
4
2. 药物作用分类
按用药目的
对因治疗 对症治疗
按作用部位
局部作用 吸收作用
按作用先后顺序
原发作用—直接作用 继发作用—间接作用
5
2. 药物作用分类
按作用机制 调节（+、-）
• 例：阿托品
抗病原体及抗肿瘤 补充不足
6
扩瞳
心率 解痉
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2.毒性反应（toxic reaction）
定义
是指药物使机体产生病理变化的损害性反应。
原因
用药过多（剂量过大，用药时间过久） 危害程度（严重）
• 急毒 • 慢毒（包括三致）
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SUCCESS
THANK YOU
2019/5/17
3.变态反应（过敏反应） （allergic reaction，anaphylaxis）
8
三、量效关系
（dose-effect relashionship）
规律
多数药物在一定范围内剂量↑→药理效应↑
特点 从量的角度
9
1. 剂量（dose）----一般关系
定义——一般指药物每天的用量。
决定血药浓度和药理效应的主要因素。 最大有效量（极量）☆ 常用量☆
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剂量与作用关系示意图
吐药物。推荐使用不久，即有短肢缺指、伴有心脏、胃肠道、泌尿道、 生殖器官及耳异常畸形儿降生。汉堡大学医院儿科1959年发现1例， 1960年发现30例，1961年发现154例，西德共有6000～8000 例。欧洲各国、澳大利亚、加拿大、拉美及非洲各国和日本(约100例) 等均发现过这种"海豹肢畸形儿"，各国畸形儿发生率与反应停销售量
效应
有效作用
中毒 作用
致死作用
常用量
中毒量
（治疗量）
无 （最 效 阈小 量 剂有
量效 ）量
（ 极最 大 量 ） 有 效
最 小 中 毒
最 小 致 死
致 死 量
量量 量
剂量
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2. 量效曲线
（1）量反应量效曲线 （2）质反应量效曲线
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（1）量反应
曲线 意义
评价药物的效应强弱
• 如：HR、BP、尿量、呼吸、血糖
特异性 敏感性 饱和性 可逆性
相对
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（六）药物与受体结合
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（一）药物与受体结合产生效应的条件
1. 特异性☆
结合性：亲和力
1．占领学说 （occupation theory state theory） 或称变构学说 （allostearic theory）
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（三）受体概念
受体、受点、配体
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（四）分布
• 胞膜 • 胞浆 • 细胞核
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（五）受体的特点
对机体不
变态反应☆ 后遗效应☆
利、不符 继发反应
用药目的 特异质反应
药物依赖性
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历史上的教训
氯仿麻醉 1935 二硝基酚减肥 1959 反应停事件
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氯仿(CHCL3)应用历史及其肝毒性
*
•注：* 证实CHCL3具有毒性后仍继续延用了半个世纪
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反应停致畸胎：反应停于1960年前后又被作为治疗妊娠呕