“肺肠同治”对急性肺损伤大鼠肺和大肠组织P38表达影响

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P38在DCD大鼠供肝移植的表达及意义的开题报告

P38在DCD大鼠供肝移植的表达及意义的开题报告目录：一、研究背景二、研究意义三、研究方法四、预期结果五、研究结论六、参考文献一、研究背景肝移植是治疗各种肝脏疾病的有效手段之一，但是移植后肝脏缺血再灌注（I/R）损伤是肝移植中常见的并发症之一，严重影响肝移植的预后。

炎症反应和氧化应激是I/R损伤的主要机制之一，因此，研究肝移植中相关的炎症反应和氧化应激分子的变化是探究其机制的重要途径。

P38是一种重要的丝裂原激活蛋白激酶（MAPK），具有在炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等生理和病理过程中发挥关键作用的能力。

已有研究证明P38在肝I/R损伤中发挥重要作用。

然而，关于P38在肝移植中的表达及其作用的研究仍有限。

二、研究意义通过研究P38在DCD大鼠肝移植中的表达及其作用，可以更深入地探究移植后的炎症反应和氧化应激机制，为肝移植后的预防和治疗提供新的思路和方法。

三、研究方法选取健康大鼠和DCD（捐献者死亡）大鼠，进行肝移植手术。

手术后，分别在移植术前、手术后1、3、6、12、24小时采集肝脏组织。

采用Western blot方法检测P38及其下游靶蛋白的表达情况。

同时，采用Real-time PCR方法检测P38的基因表达情况。

四、预期结果P38及其下游靶蛋白的表达会在肝移植后发生变化，达到峰值的时间可能与术后时间有关。

P38在DCD大鼠供肝移植中的表达及作用可能对肝移植后的炎症反应和氧化应激机制起到重要作用，有必要深入探究其机制。

五、研究结论P38在DCD大鼠供肝移植中的表达及作用与肝移植后的炎症反应和氧化应激机制有着密切的关系，可能是导致I/R损伤的重要原因之一。

进一步研究其机制和寻找控制其表达的方法可能有助于肝移植后的治疗和防治。

六、参考文献1. Soares RO, et al. The Mitogen-Activated Protein Kinase (MAPK) Pathway: Role in Immune Evasion by Trypanosoma cruzi and Perspectives for the Development of New Anti-T. cruzi Vaccines. Front Microbiol. 2016 Sep 6;7:1658.2. Lee N, et al. P38 signaling in myocardial ischemia/reperfusion injury: a review of translational research. Int J Mol Sci. 2019 Apr15;20(8):2026.3. Gehr TWB, et al. Cellular stress responses in renal ischemia-reperfusion injury. Ther Apher Dial. 2020 Feb;24(1):3-9.。

p38 MAPK抑制剂对急性肺损伤的治疗作用

p38 MAPK抑制剂对急性肺损伤的治疗作用王美堂;王家林;梅冰;何建【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2010(030)003【摘要】目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对LPS诱导的兔急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法用大肠杆菌内毒素(LPS)制备兔ALI模型;测定不同时间点的动脉血气分析、血清TNF-α和ICAM-1浓度;测量肺干/湿质量比值(肺D/W)及观察肺组织病理学改变.结果动物注射内毒素1 h后P_(A-a)O_2、血浆TNF-α和ICAM-1水平、肺损伤评分均明显升高(P＜0.05),肺D/W下降(P＜0.05);应用SB203580治疗后,P_(A-a)O_2、血浆TNF-α和ICAM-1水平、肺损伤评分均明显下降(P＜0.05),肺D/W升高(P＜0.05).结论本研究结果表明,p38 MAPK抑制剂SB203580对内毒素诱导的ALI,可以明显减轻低氧血症、减轻肺水肿、改善组织病理学和减轻炎症反应.【总页数】3页(P246-248)【作者】王美堂;王家林;梅冰;何建【作者单位】200433,上海市第二军医大学长海医院急诊科;200433,上海市第二军医大学长海医院急诊科;200433,上海市第二军医大学长海医院急诊科;200433,上海市第二军医大学长海医院急诊科【正文语种】中文【相关文献】1.p38 MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用2.P38 MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠细胞间黏附分子-1表达的影响3.p38 MAPK抑制剂对急性肺损伤大鼠肺组织核因子-кB表达的影响4.p38MAPK抑制剂对百草枯致大鼠急性肺损伤的保护作用5.肝动脉灌注P38MAPK抑制剂对大鼠肝囊性包虫病的治疗作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

p38信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用

p38信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用李从烨;高成金【期刊名称】《同济大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(035)004【摘要】呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)是由机械通气产生的严重并发症,VILI的类型主要包括:气压伤(baratrauma)、容积伤(volutrauma)、肺萎陷伤(atelectrauma)、生物伤(biotrauma),目前临床上仍无有效的治疗策略.丝裂原活化蛋白激酶家族可以在一系列细胞外刺激下参与细胞应答,在哺乳动物中,已经发现了ERKs(extracellular signal-regulated kinase)、JNK/SAPK(c-jun N-terminal/stress-activated protein kinase)、ERK5/BMK1(ERK/big MAP kinase 1)以及p38四个亚家族.随着对VILI的不断深入研究,p38通路被认为参与了VILI的发生机制,深入研究p38信号通路在VILI中的作用,可为临床提供新的治疗靶点.【总页数】4页(P126-128,132)【作者】李从烨;高成金【作者单位】同济大学附属第十人民医院急诊医学科,上海200072;同济大学附属第十人民医院重症医学科,上海200072【正文语种】中文【中图分类】R563.8【相关文献】1.Rho/Rock 信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用 [J], 陈勇;梁应平;徐仁美;郎海丽;罗梦思;杜晓红;徐国海2.Toll信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用 [J], 涂惠英3.P13K-Akt-HIF-1α信号通路在右美托咪定减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用 [J], 刘小平;朱小兵;吴论4.p38γMAPK信号通路在肿瘤进展中的作用及机制研究 [J], 赵思豪;蒋树龙5.大鼠肉瘤基因同源物及其相关卷曲螺旋蛋白激酶信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用 [J], 陈勇;孙静;郭莲;胡小兰;郎海丽;王忠;胡衍辉;徐国海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

P38蛋白激酶和核因子κB对大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶表达的调控

P38蛋白激酶和核因子κB对大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶表达的调控黄翠萍;张珍祥;徐永健【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2005(034)002【摘要】目的探讨P38蛋白激酶和核因子κB(NF-κB)在脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达过程中的调控作用. 方法分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,设正常对照组,LPS刺激组,P38蛋白激酶抑制剂SB203580干预组(SB203580+LPS组).分别采用免疫组织化学、RT-PCR、Western blot及Griess 方法检测NF-κB、iNOS mRNA、核蛋白P38的表达以及培养上清NO含量.结果LPS刺激组核蛋白P38、胞核NF-κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA的表达以及培养上清NO含量均较正常对照组显著升高(P<0.01);加入SB203580干预后上述指标均显著降低,与LPS刺激组相比差异均具有极显著性意义(P<0.01).核蛋白P38的表达与胞核NF-κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA以及培养上清NO 含量均呈显著正相关(r=0.862,0.569,0.715,均 P<0.01),胞核NF-κB染色阳性细胞百分比与iNOS mRNA的表达以及NO的产生亦呈显著正相关(r=0.653,0.597,均P<0.01).结论 LPS刺激肺泡巨噬细胞P38活化可上调胞核NF-κB、iNOS mRNA 和NO的表达;NF-κB可能是P38信号途径下游的重要位点之一.【总页数】4页(P185-188)【作者】黄翠萍;张珍祥;徐永健【作者单位】湖北省咸宁学院医学院附属医院内科,咸宁 437100;华中科技大学同济医学院附属同济医院卫生部呼吸疾病重点实验室,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院卫生部呼吸疾病重点实验室,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】Q555.7【相关文献】1.p38蛋白激酶对大鼠肺泡巨噬细胞活化机制的调控 [J], 黄翠萍;张珍祥;徐永健2.NAC和地塞米松对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶的影响 [J], 黄翠萍;张珍祥;郭衍坤;李德玲3.p38蛋白激酶对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控 [J], 黄翠萍;杨和平;张珍祥;徐永健4.脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶基因的表达 [J], 黄翠萍;张珍祥;郭衍坤;李德玲5.调控高迁移组蛋白1诱导大鼠肺泡巨噬细胞表达诱生型一氧化氮合酶的信号通路[J], 余跃;任大宾;孙仁宇;王士雯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

p38丝裂原活化蛋白激酶在肺部疾病中的研究进展

p38丝裂原活化蛋白激酶在肺部疾病中的研究进展李丹丹【摘要】p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是体内重要的信号转导通路,能够调控细胞的增殖、分化、死亡、炎症因子分泌等过程,大量研究已证实p38 MAPK信号通路在肺部疾病中的炎症反应、细胞增殖与凋亡、上皮间质转化、肿瘤侵袭等多个方面中起重要作用.目前已有p38 MAPK抑制剂在慢性阻塞性肺疾病中的临床研究,故p38 MAPK有望成为治疗肺部疾病的靶点.本文就p38 MAPK在肺部疾病中的相关研究作一综述.%P38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) signaling pathway is involved in many processes such as cell proliferation,differentiation,survival and inflammatory cytokine production and plays an important role in inflammation,cell proliferation,apoptosis,epithelial-mesenchymal transitions and tumor invasion which occur in pulmonarydiseases.Moreover,there have been some clinical studies on p38 MAPK inhibitors in chronic obstructive pulmonary disease.p38 MAPK signaling pathway could be a therapeutical target for respiratory diseases in the future.This article summarizes recent researches on p38 MAPK in pulmonary diseases.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2018(045)003【总页数】5页(P413-417)【关键词】丝裂原活化蛋白激酶;急性呼吸窘迫综合征;慢性阻塞性肺疾病;哮喘;肺癌【作者】李丹丹【作者单位】复旦大学附属中山医院呼吸内科, 上海200032【正文语种】中文【中图分类】R563丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族是真核细胞进化过程中保守存在的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,是介导细胞反应的重要信号转导系统,包括4个亚型:p38 MAPK、细胞外调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、ERK5及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)。

P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究

•基础与实验研究"dl：10.16252/kC icn1004X501X020.04.007P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究阳凤，尹德锋,刘济滔，伍洋，廖文筠，刘英!(西南医科大学附属医院急诊医学部，四川泸州646000)!摘要】目的探讨P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究。

方法SD大鼠30只，随机分为假手术组、模型组、P38MAPK抑制剂组，每组10只。

通过盲肠结扎穿刺术(CLP)建立大鼠脓毒症致急性肺损伤模型。

予以P38MAPK抑制剂组尾静脉注射SB203580,注射后行CLP。

造模后24h处死大鼠，观察大鼠肺病理组织学变化、肺湿/干比重值(W/D)、检测肺组织MDA、SOD含量、通过RT-qPCR和Western blot检测肺组织P38、P-P38的表达$结果模型组可见肺泡结构严重破坏，肺泡内可见出血、渗液，大量炎性细胞浸润$P38MAPK抑制剂组大鼠肺组织病理损伤较模型组轻(2<0.05)$模型组肺组织MDA较假手术组和P38MAPK抑制剂组高(2<0.05)；模型组肺组织SOD较假手术组和P38MAPK抑制剂组低(2<0.05)；模型组W/D较假手术组升高(2<0.05)，P38MAPK抑制剂组W/D较模型组降低(2<0.05)$与假手术组相比，模型组肺P38mRNA及蛋白表达水平升高(2<0.05)，P-C38蛋白表达水平升高(2<0.05)；与模型组相比，P38MAPK抑制剂组P38mRNA及蛋白表达水平降低(2<0.05)，P-C38蛋白表达水平降低(2<0.05)$结论抑制P38MAPK信号通路可以减轻大鼠脓毒症致急性肺损伤$!关键词】P38MAPK信号通路;脓毒症；急性肺损伤；盲肠穿刺结扎术!中图分类号】R-332[文献标志码】A[文章编号】1004X501(2020)04X361X5The Role and Mechanism Research of P38MAPK Signal Pathway in Acute Lung Injury Induced by Sepsis of Rats.Yang Feng,Yic Drfeng,Liu Jitao,e3al Depammen3l Emergency Medicine,eMficated Hospital o-Southwest Medical University, Luzhou,Sichuan646000,China$Abstract]Objective To inves/pate the role and mechanism of P38MAPK sianai pathway in acute lung iRury induced by sepsis of rats.Methodt30SD rats were randomly divided into sham operation group(SOG),model group(MG),and P38MAPK inhibitor group(IG),with10rats in each group.A model of acute lung injury induced by sepsis of rats was established by cecal puncture and ligation!CLP).SB203580was injected into the tail vein of I,and CLP was given after injection.Rats were sacrificed24h after modeling to observe the lung histopathological changes,lung wetdry specific gravity vvlue(W/D),detect lung tissue MDA,SOD content and detect lung tissue P38and P-C38by RT-qPCR and Western blot.ReselSs MG showed severe destruction of the alveolar structua,bleeding and exudation in the alveoli,and a larye number of in0ammatom cell infiltration.The pathological damaye of lung tissue in IG was lighter than that in MG(2<0.05).MDA of lung tissue in MG is higher than that in SOG and IG(2<0.05)；SOD in MG is lower than that in SOG and IG(2<0.05)；W/D of MG was higher than that of SOG(2<0.05),and W/D of IG was lower than that of MG(2<0.05).Compared with SOG,the expression level of P38mRNA and proteinin the lungs of MG increased(2<0.05),and the expression level of P-C38protein increased(2<0.05)；compared with MG,P38 mRNA and protein expression levels of I decreased(2<0.05),P-C38protein expression levels decreased(2<0.05).Conclu sion Inhibition of P38MAPK signaling pathway coulU reduce acute lung Cjury induced by sepsis of rats.$Key words]P38MAPK signal pathway；sepsis；acute lung injury；cecal puncture and ligation 【基金项目】四川省中医药管理局项目（编号&2018QN071）△通信作者,E-maC：***************脓毒症是机体对感染的失控反应导致的威胁生命的器官功能障碍⑴，其中肺是最易受损的靶器官，表现为急性肺损伤，随着全身免疫炎症反应失控可发展为急性呼吸窘迫综合征，主要临床表现为急性进行性呼吸困难和难治性低氧血症，临床发病率和死亡率高[2]-脓毒症是急危重症之一,近年来脓毒症的发病率在不断上升，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡,病死率超过1/4,存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍3*-目前国内关于脓毒症致急性肺损伤的研究很多,如阻断TLR4信号通路后减轻大鼠脓毒症严重程度等,但目前其机制仍尚不明确)6*-P38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-cctl-vated protein kinase,P38MAPK)信号通路是MAPK激酶家族主要成员之一，来自外界的刺激可以使激酶的TGY结构域磷酸化，触发应激调节蛋白激酶级联而激活P38MAPK信号通路-研究表明P38MAPK信号通路与炎症反应有关，但P38MAPK信号通路在脓毒症致大鼠急性肺损伤中的作用及机制尚不清楚-本研究通过盲肠穿刺结扎术(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠脓毒症致急性肺损伤模型，并予以大鼠尾静脉注射P38MAPK抑制剂SB203580观察P38MAPK信号通路大鼠毒性肺损伤中的作用及制-1材料与方法1.1实验动物和材料:健康成年雄性SD大鼠30只，体质量180~200g左右(达硕)；丙二醛(malondialdehyde MDA)、超氧化物歧化酶(super-cxide dismutase-SOD)测试盒(南京建成生物工程研究所)；p38MAPK (D13E1)XP Rabbit m'b(csi)；Phospho-p38MAPK (Thr180/Tyr182)(D3F9)XP Rabbt m'b(csi)；SB203580(sigma)；Wester转膜液(beyotime);%-Actin Ab,兔抗(bioss)'蛋白酶抑制剂(ache);磷酸酶抑制剂(ache)；SDS-PAGE凝胶制备试剂盒(solarbia);引物(上海生工生物股份有限公司)；蛋白提取试剂盒(南京凯基生物科技发展有限公司)；手术器械(西南医科大学动物实验中心提供)；病理组织切片机(Leica)；BX60显微镜(Olympus)；PM-10AD显微照相机(Olympus)；PCR仪(Hema4800)'凝胶成像分析系统(Biv-Rad)-1-2方法1.2.1实验分组及模型建立:健康成年雄性SD大鼠30只,体质量180~200g左右，大鼠发育良好,精神状态可,反应灵活，运动自如，皮肤光泽，呼吸均匀,无鼻翼煽动，打喷嚏,无咬伤，食欲良好,大小便正常。

p38 MAPK在大鼠急性肺损伤模型中的表达及抗氧化剂NAC的影响

p38 MAPK在大鼠急性肺损伤模型中的表达及抗氧化剂NAC的影响张艰;李圣青;戚好文;吴昌归;李焕章【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2004(25)15【摘要】目的:观察磷酸化的分裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)引起的大鼠急性肺损伤中在体原位的表达. 方法:采用免疫组织化学ABC法和Western-blot技术,检测磷酸化的p38 MAPK在大鼠急性肺损伤模型气道和肺组织的表达,并同时观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其表达的影响. 结果:对照组气道和肺组织无或偶见反应极弱的p38 MAPK阳性细胞,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞. LPS致伤组p38 MAPK阳性细胞较对照组明显增多(P<0.01),主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、胸膜间皮细胞和血管内皮细胞. NAC治疗组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS致伤组明显减少(P<0.01),Western-blot结果验证了上述结果. 结论:LPS诱发的大鼠急性肺损伤模型中,磷酸化p38 MAPK在气道和肺组织内表达增加,p38 MAPK的激活见于肺组织内多数细胞,提示肺内炎性和非炎性细胞均有p38 MAPK信号分子的激活. NAC 是有效的抗氧化剂,其对急性肺损伤的炎症抑制可能是通过抑制p38 MAPK的激活起作用.【总页数】3页(P1353-1355)【作者】张艰;李圣青;戚好文;吴昌归;李焕章【作者单位】第四军医大学西京医院呼吸内科,陕西,西安,710033;第四军医大学西京医院呼吸内科,陕西,西安,710033;第四军医大学西京医院呼吸内科,陕西,西安,710033;第四军医大学西京医院呼吸内科,陕西,西安,710033;第四军医大学西京医院呼吸内科,陕西,西安,710033【正文语种】中文【中图分类】R322.3【相关文献】1.乌司他丁对急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-10mRNA及P38MAPK表达的影响 [J], 张新颖;刘奉琴;刘海燕;刘玲;程红霞;王伟;王玉林2.养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中ICAM-1、p38MAPK、p-p38MAPK表达的影响 [J], 李点;王超群;廖亮英;胡平;彭银艳3.氢气对急性肺损伤大鼠肺组织p38MAPK活化的影响 [J], 梁灿鑫;刘新伟;刘玲;何东伟4.黄芪对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤p38 MAPK表达的影响 [J], 黄翠萍;杨和平5.盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤时p38MAPK信号通路的影响 [J], 赵云;但伶;黄燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

JNK和P38MAPK信号通路与大肠癌关系的研究进展

JNK和P38MAPK信号通路与大肠癌关系的研究进展作者：储诚森吴佩来源：《中外医学研究》2011年第36期基金项目：安徽省自然科学基金（No:11040606M182）；安徽省教育厅自然科学基金（No:KJ2010B242）【摘要】大肠癌是我国常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率有逐年上升的趋势。

丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是近年来信号转导方面最活跃的研究领域，研究表明，它们与大肠癌细胞的发生、侵袭和转移等有着重要关系。

通过对大肠癌细胞凋亡的信号通路进行研究将为大肠癌的治疗提供新的靶点。

【关键词】JNK；P38；信号转导；大肠癌；结肠癌大肠癌是我国常见的消化道恶性肿瘤，是全世界癌症死亡的主要原因，其发病率和死亡率有逐年上升的趋势。

大肠癌的发生受到遗传和内外环境因素的作用，其发病是涉及到多个因素、多个步骤、多个阶段的综合复杂的病理过程［1~3］，包括肠上皮细胞增殖、分化、凋亡和存活机制的进一步紊乱。

信号传导网络的异常贯穿在大肠癌发生发展的各个阶段。

很多研究证实,大肠癌的发生与细胞增殖和凋亡失控有关。

各种病因可通过调控不同信号转导通路,导致大肠癌的发生。

MAPK信号通路主要包括:细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路；ERK5通路；c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路；P38MAPK通路。

这篇综述旨在描述JNK和P38MAPK信号通路与大肠癌关系的研究进展。

1JNK和P38MAPK信号通路MAPK是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是进化上保守的酶类,细胞外刺激作用于细胞，使细胞出现相应的生物学效应，其间通过多级蛋白激酶的级联反应，其中包括MAPKKK、MAPKK及MAPK三个关键的激酶，MAPKKK、MAPKK分别对MAPKK和MAPK进行丝氨酸、苏氨酸双位点磷酸化而使其活化。

激活后，MAPK磷酸化目标底物的具体的丝氨酸和苏氨酸残基，包括其他的蛋白激酶和一些转录因子，在多种细胞过程中发挥关键作用,包括细胞增殖、分化和凋亡等。

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浙江中医药大学学报２０１３年８月第３７卷第８期
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“ 肺肠同治＂对急性肺损伤大鼠肺和大肠组织Ｐ３８表达影响
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Ａｂｓｔｒａｃｔ：［Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ］ＩｎｏｒｄｅｒｔｏｉｎｖｅｓｉｔｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰ３８ｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｉｔｏｎｉｎｌｕｎｇａｎｄｌａｒｇｅｉｎｔｅｓｉｔｎｅｉｎＡＬＩｒａｔｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙＬＰＳａｔｆｅｒｉｎｔｒａｇａｓｔｒｉｃａｄｍｉｎｉｓｔｒａｉｔｏｎｗｉｄｌＱｉｄｏｎｇＨｕｏｘｕｅＹｉｎ（ｒｔｅａｉｔｎｇｌｕｎｇ）．Ｒｈｕｂａｒｂ（ｔｒｅａｉｔｎｇｉｎｔｅｓｉｔｎｅ）．ＱｉｄｏｎｇＨｕｏｘｕｅＹｉｎｐｌｕｓＲｈｕｂａｒｂ（ｒｔｅａｉｔｎｇｔｈｅｌｕｎｇａｎｄｔｈｅｉｎｔｅｓｉｔｎｅｓｉｍｕｌｔａｎｅｏｕｓｌｙ）ｒｅｓｐｅｃｉｔｖｅｌｙ．［Ｍｅｔｈｏｄ］７２ＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｉｘｇｒｏｕｐｓ：ｃｏｎｔｒｏｌｒｏｇｕｐ，ｍｏｄｅｌｒｏｇｕｐ，ＱｉｄｏｎｇＨｕｏｘｕｅＹｉｎｒｏｇｕｐ，Ｒｈｕｂａｒｂ
沈延飞 ’ 李志军 ’ 郑继生 ’ 李敏静，董雷蔡宛如２
１．东阳市人民医院浙江，东阳３２２１００２．浙江中医药大学
摘要：［目的］探讨ｏｐ０１ｙｓａｃｃｈａｎｄｅ，ＬＰＳ）诱导急性肺损伤（Ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ，ＡＬＩ）３ｃ鼠肺和大肠组织中Ｐ３８磷酸化的作用。［方法】ｓＤ大鼠７２只随机分为６组，即对照组、模型组、芪冬活血饮组、大黄汤组、地塞米松组（ＤＸＭ组）和芪冬活血饮加大黄组，采用气道内滴入ＬＰＳ制备ＡＬＩ模型，造模前２４ｈ、１２ｈ及造模后１２ｈ分别采用相应药物干预，造模后２４ｈ处死大鼠，采集标本，Ｗｅｓｔｅｒｎ — ｂｌｏｔ检
测肺及大肠Ｐ３８的表达情况及观察肺组织病理损害。果１Ｐ３８的表达在模型组最高，ＮＳ组最低，同其它各组比较差异具有显著性（Ｐ＜０．０５），芪冬
活血饮及大黄汤可不同程度抑制肺、大肠组织Ｐ３８磷酸化，两者合用时具有协同作用，对Ｐ３８抑制作用更加明显，疗效同地塞米松组相当。【结论】肺肠同治能抑制ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ大鼠肺肠组织Ｐ３８磷酸化，减轻肺组织病理损害，疗效具有协同性，优于单纯治肺或单纯治肠组。关键词：ＡＬｒ；Ｐ３８；芪冬活血饮；大黄汤；肺肠同治；ＬＰＳ中图分类号：Ｒ２７６．１文献标识码：Ａ文章编号：１００５－５５０９（２０１３）０８ — １０１０－０５
ｒｏｇｕｐ，Ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅｒｏｇｕｐ（ＤＸＭｒｏｇｕｐ）ａｎｄＱｉｄｏｎｇＨｕｏｘｕｅＹｉｎｐｌｕｓＲｈｕｂａｒｂｒｏｇｕｐ．ＮｏｎｎＭｓａｌｉｎｅｗａｓｄｒｉｐｐｅｄｉｎｔｏｔｒａｃｈｅａｄｉｒｅｃｄｙｉｎｃｏｎｒｔｏｌ