北京国康医院海文琪讲述：多发性骨髓瘤是怎么形成的
多发性骨髓瘤
者，诱导治疗避免使用烷化剂和亚硝基脲类药物 4、老年骨髓瘤患者（> 65岁） 不建议移植
MM诱导治疗
骨关节疾病
620
6、年高钙龄血≤症6和5高岁尿酸、血适症：合由于自瘤细体胞干破 细胞移植者
典慢型性•V表 肾A现炎D包括±有呕1T6吐4、、厌T食D、、意识B模D糊、多尿或便秘
多Hale Waihona Puke 性骨髓瘤（MM）是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。
主血要沉年为 显龄浆著细增>胞快6异5常岁增生，或不适合自体干细胞移植者
1贫、血•骨血骼C的r破≥坏1：7骨163痛m2为m最早ol期者及主要症状。 ④正•V常A免D疫球、蛋T白D量、降低P：AIgDM<、0. DVD
血Cr≤176mmol者 MP、M2、MPV、MPT
骨转移癌的特点：
1.三腺一肺：甲状腺、乳腺、前列腺
2.溶骨性、成骨性、混合性 溶骨性：钙↑磷↑ 成骨性：AKP ↑(碱性磷酸酶) 混合性；兼有
骨转移癌的特点：
溶骨性：多见，肺癌、乳腺癌、甲状腺癌、肾癌、 膀胱癌、胃肠道癌
成骨性：前列腺癌，少数肺、乳、鼻咽、膀胱
治疗原则
1、无症状骨髓瘤患者予观察，每3月复查1次 2、有症状的MM或没有症状但已出现骨髓瘤相关性器官功
③X线检查有溶骨性损害和（或）广泛 骨质疏松
④正常免疫球蛋白量降低： IgM<0.5g/L, IgA<1.0g/L, IgG<6.0g/L
诊断：一、主要标准第1项+第2项 二、1项主要标准+次要标准② ③ ④中之一 三、2项主要标准+次要标准① ③ ④中之一 四、次要标准① ②+次要标准 ③ ④中之一。
多发性骨髓瘤是怎么回事？
多发性骨髓瘤是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍多发性骨髓瘤的病理病因，多发性骨髓瘤主要是由什么原因引起的。
*一、多发性骨髓瘤病因*一、发病原因MM的病因迄今尚未完全明确。
临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。
MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。
据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。
临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。
动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。
MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。
病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。
但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。
MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。
染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。
恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。
在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率小鼠生活于无菌环境中浆细胞瘤的自然发生率减少在纯种小鼠腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生因此遗传因素电离辐射慢性抗原刺激等均可能与本病的发生有关*二、发病机制关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。
海文琪：中医世家美丽女中医
血液病属临床发病率较高且复杂的疾 病，患者出现相关症状应立即就医。 治疗则应根据每位患者不同情况采取 针对性的治疗方案，并随时观察病情 变化及时调整。
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【擅长领域】： 急慢性白血病 恶性淋巴瘤 多发性 骨髓瘤 骨髓增生异常综合征 再生 障碍性贫血 血小板减少 血小板减 少性紫癜 血小板增多 骨髓纤维化 血友病 白细胞减少症 溶血性贫血 白细胞减少症 慢性白血病 真性红 细胞增多症 粒细胞缺乏症 巨幼细 胞性贫血 急性失血性贫血 单纯性 紫癜 阵发性睡眠性血红蛋白尿 淋 巴瘤 血色病等血液系统疾病。
【专家简介】： 海文琪，女，出身中医世家，自幼禀承 家学，遍览医籍经典，早年毕业于山西 中医学院，对白血病、淋巴瘤、多发性 骨髓瘤、血小板减少性紫癜等的病因、 病理进行了深入细致的，经30余年临床 实践，终于在诊疗白血病、淋巴瘤、血 小板减少性紫癜、多发性骨髓瘤、血友 病、血小板增多症、溶血性贫血、再生 障碍性贫血等方面取得了新突破，在祖 传秘方基础上，依据中医“治病求本”、 “辨证施治”原则，针对西药治精神疾 病副作用较大的现象，创造性地提出绿 色疗法的全新概念，倡导全新无毒副作 用的自然原生态药物疗法。
海文琪：中医世家美丽女中医
海文琪，出身中医世家，自幼禀承家学， 遍览医籍经典，现任北总队三院 血液科 首席专家。从事中医临床医疗、教学科 研工作30余年，在血液病治疗方面颇有 建树。临床擅长中医血症、虚劳、化疗 后调养和心理疏导治疗，特别在小儿急 性淋巴细胞白血病、恶性组织细胞病、 多发性骨髓瘤等恶性血液病的中西医结 合治疗方面有独到之处。 点击 【出诊时间】：星期一、星期二、星期 三、星期日
多发性骨髓瘤知识和护理知识
多发性骨髓瘤（MM）是浆细胞恶性增殖性疾病。
骨髓中有大量的异常浆细胞（或称骨髓瘤细胞）克隆性增生，引起广泛溶骨性骨骼破坏、骨质疏松，血清中出现单克隆免疫球蛋白（M 蛋白），正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑制，尿中出现本周蛋白，从而引起不同程度的相关脏器与组织的损伤。
常出现骨痛、贫血、肾功能不全、感染和高钙血症等临床表现。
本病多见于中老年病人，以50-60岁之间为多，男女之比约为3：2。
在所有肿瘤中所占比例约为1%,占血液肿瘤的10%。
近年来，随着人口的老龄化，MM的发病率有增多趋势。
【病因与发病机制】迄今尚未明确。
可能与病毒感染（人类8型疱疹病毒）、电离辐射、接触工业或农业毒物、慢性抗原刺激及遗传因素等众多因素有关。
进展性骨髓瘤病人骨髓中细胞因子白细胞介素6 （IL-6）异常升高，提示以IL-6为中心的细胞因子网络失调可引起骨髓瘤细胞增生。
现认为IL-6作为MM细胞极为重要的生长因子，与骨髓瘤疾病的形成与恶化密切相关。
【临床表现1多发性骨髓瘤起病缓慢，早期可数月至数年无症状。
1.骨骼损害主要表现为骨痛、病理性骨折及高钙血症。
这与骨髓瘤细胞在骨髓腔内大量增生的同时，由基质细胞衍变而来的成骨细胞过度表达IL-6,激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏有关。
骨痛是最常见的早期症状，发生率为70%以上，随病情的发展而加重。
疼痛部位多在腰部，其次是胸廓和肢体。
若活动或扭伤后出现剧烈疼痛，可能为病理性骨折，多发生在肋骨、锁骨、下胸椎和上腰椎，可多处骨折同时存在。
骨髓瘤细胞浸润骨骼时可引起局部肿块，发生率高达90%,好发于肋骨、锁骨、胸骨及颅骨，胸、肋、锁骨连接处岀现串珠样结节者为本病的特征。
少数病例仅有单个骨骼损害，称为孤立性骨髓瘤。
高钙血症可表现为疲乏、恶心、呕吐、多尿、脱水、头痛、嗜睡、意识模糊，严重者可致心律失常、昏迷等。
2 .肾损害为本病的重要表现之一。
主要表现为程度不等的蛋白尿、管型尿和急、慢性肾衰竭。
与骨髓瘤细胞直接浸润、M蛋白轻链沉积于肾小管及继发性高钙血症、高尿酸血症等有关。
如何确诊多发性骨髓瘤海文琪大夫详细讲解
多发性骨髓瘤是骨髓浆细胞恶性增生而产生的疾病，病因尚不明确，难以进行有效预防，所以发现疑似疾病症状后最佳的选择是积极到正规医院接受诊断治疗，那么如何确诊多发性骨髓瘤，来一起了解下吧。
1、红细胞及血红蛋白均低于正常值，约90%的患者有不同程度的贫血，1/3患者血红蛋白<7g%;血涂片可见到中晚细胞。
2、白细胞减少，约40%的患者白细胞低于正常值。
3、红细胞沉降率>20mm/h。
4、骨髓穿刺涂片检查骨髓象内骨髓瘤细胞一般>1.0%。
少数患者不易检出，当临床高度怀疑本病时，应进行多部位穿刺，因肿瘤的分布并不均匀。
5、白蛋白和球蛋白比例常倒置。
6、血清蛋白电泳常在r或β部位出现高峰，这些高峰所代表的球蛋白称之为M成份。
7、尿检查表现为蛋白尿、镜下血尿，具有一定特异性意义的是尿中可有凝溶蛋自(本周蛋白)。
8、x线检查表现为多发性圆形或椭圆形穿凿样溶骨性病变，周围无骨膜反应、多见于颅骨、盆骨、肋骨和脊椎，骨质疏松，常发生病理性骨折。
海文琪介绍多发性骨髓瘤中西医如何科学治疗
海文琪介绍多发性骨髓瘤中西医如何科学治疗多发性骨髓瘤是一种恶性的造血骨髓瘤,病情急而难治,大部分病人在发病后生存期都难以超过六个月,但也不是说没有希望,只要综合中西医综合科学治疗,还是很有希望的得到好的生存质量,甚至痊愈也不是不可能的,下面由我国著名的中医血液病专家海文琪教授为大家介绍一下中西医如何科学诊治多发性骨髓瘤:西医治疗方案:１、西医目前以抗肿瘤化疗方案为主:（１）Ｍ２方案：卡氮芥２０ｍｇ／ｍ２静注，第１日环磷酰胺４００ｍｇ／平方米静注，第１日；苯丙酸氮芥每日４ｍｇ／平方米，第１～７日口服，每日１０ｍｇ／平方米口服，第１～４日；强松每日４０ｍｇ／平方米口服，第１～７日，每日２０ｍｇ／ｍｇ口服，第８～１４日。
２１日为１个疗程，２个疗程间竭１４日，共６个疗程。
强的松在第３或第４个疗程起逐渐停用。
对Ｍ２方案已产生抗药、难治或晚期多发性骨髓瘤者，可采用ＶＡＤ方案：长春新碱１ｍｇ静注，每日１次，共４日；阿霉素１０ｍｇ静注，每日１次，共４日；地塞米松１０ｍｇ静注，每日１次，共４日，再于９～１２日，１７～２１日应用，每２５日重复１个疗程。
如不能耐受联合化疗，可单独或使用。
（２）干扰素：ａ－２ａ干扰素３×１０Ｕ肌注，每日增加剂量为６×１０Ｕ、９×１０Ｕ、１８×１０Ｕ以至５０×１０Ｕ，反应严重或治疗４周以上无效应停药。
（３）贫血、感染可难予对症抗贫血、抗感染治疗。
（４）高血清粘滞症可行血浆分离；高钙血症可给生理盐水１０００ｍｌ静滴，强的松２０ｍｇ，每日次口服或氢化可的松每日２００～３００ｍｇ静注。
（５）骨髓移植。
大剂量化疗已解后，可考虑自身或同种异体骨髓存移植。
中医的治疗方案:中医药治疗多发性骨髓瘤那是相当有意义的医学科学的进步，下面我们邀请我国著名的中医血液病专家海文琪教授为大家讲解中医药治疗多发性骨髓瘤的意义所在：（专家简介：海文琪教授，主任医师，北总三院资深专家，血液病专科首席专家）多发性骨髓瘤（MM）是以浆细胞恶性增生，分泌单克隆免疫球蛋白，并伴有正常免疫球蛋白减少以及广泛溶骨病变和骨质疏松为特征的肿瘤。
多发性骨髓瘤病因病理、临床表现及诊断要点
多发性骨髓瘤病因病理、临床表现及诊断要点多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是一种克隆性浆细胞无控制地积聚的肿瘤。
骨髓中有大量恶性的浆细胞即骨髓瘤细胞增生。
瘤细胞的分布一般是弥漫性的，异常浆细胞浸润骨骼和软组织，产生M球蛋白，引起广泛的骨骼破坏和骨髓功能抑制、贫血、肾功能损害和免疫功能异常。
当血中出现白血病变化时则称之为浆细胞白血病。
本病并不少见。
近年国内发病渐多，但尚缺乏统计数字。
国外流行病学调查，本病约占各种肿瘤的1%，占造血系统肿瘤的10%～15%。
欧美国家发病率平均2～3/10万人口，患者大多在40岁以上，最高发病年龄为50～70岁，男性多于女性，但在青少年中亦有少数患者。
中医古籍无多发性骨髓瘤一词，但颇多述及分属于“骨痹”、“骨蚀”、“腰痛”、“虚劳”、“血证”、“头痛”、“胁痛”等范畴。
【病因病理】一、西医1．病因 本病的病因尚未阐明。
动物实验发现遗传因素、慢性感染、慢性炎症刺激（如矿物油、塑料、Freund佐剂）、C型病毒感染可能与本病发病有关。
临床观察提示遗传因素、电离辐射、慢性炎症、自身免疫反应或慢性过敏反应可能与本病发病有关。
在部分病人中可观察到恶性骨髓瘤细胞有染色体异常（如非整倍体、假二倍体及其他染色体结构异常）。
一般认为这些非特异性异常是继发于肿瘤的改变，而非原发性改变。
2．病理 目前认为，可能由于遗传因素和某种获得性因素（如慢性感染）的综合影响，促使某一株浆细胞发生恶变。
恶变的浆细胞异常增生并合成和分泌大量单克隆免疫球蛋白或其多肽链亚单位，从而引起一系列临床表现。
多发性骨髓瘤最常侵犯骨骼。
病变骨的骨小梁被破坏，骨髓腔内为灰白色瘤组织所充塞，骨皮质变薄或被腐蚀，骨质变得软而脆，可用力切开。
瘤组织切面呈灰白色胶样，有出血则呈暗红色。
瘤组织可穿破骨皮质，浸润骨膜及周围组织。
显微镜下瘤细胞呈弥漫分布，间质量少，由纤细的纤维组织及薄壁血管构成。
小部分肿瘤可有丰富的网状纤维。
浅谈多发性骨髓瘤的发病机制及治疗进展
中国生物 工程杂 志， ２ ０ ０ ４ ， ２ ４ （ ６ ） ： ８ １ — ８ ５ ． 、
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【 摘 要】 多发性 骨髓 瘤 （ ＭＭ）是 血 液 系统 常 见的 恶性肿 瘤 占血液 病 中 的 第二 位 。其 发病 机制 和 治疗 在 最近 几年 都取 得 了很 多成果 。 本
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北京国康医院海文琪讲述：多发性骨髓瘤是怎么形成的多发性骨髓瘤是多发老年人身上，是性浆细胞病中最常见的一种类型。
这个疾病可大可小，因为一旦出现恶性肿瘤，患者不仅身体健康遭到威胁，正常的生活和整个家庭的经济状况也会受到威胁。
我们要对它加以关注，一旦发病，要及时治疗。
那么，为什么会患上多发性骨髓瘤呢?我们来了解一下多发性骨髓瘤是怎么样形成的。
1、癌基因有关：对引诱出现的小鼠浆细胞瘤的观察发觉，90%鼠察觉染色体变异，不过断裂点一般都发现在癌基因C-MYC区，导致重组C- MYC(rC-MYC)并得到表达，提醒鼠浆细胞瘤与C-MYC有关。
在MM病人中已发现有C-MYC基因重排、突变及mRNA水平升高。
癌基因N- RAS或K-RAS突变见于27%(18%～47%)初诊MM病例及46%(35%～71%)诊疗后MM病例。
N-RAS突变可引起瘤细胞缺失IL-6条件下，被其他造血因子激活而增殖并减少凋亡。
2、尿路感染：病人全身抵抗力低下，易伴发尿路感染。
构成全身抵抗力下降的因素，一是免疫缺陷，骨髓瘤细胞分泌某些物质，抑制巨噬细胞功能，使其介导的正常免疫球蛋白合成受抑;二是骨髓瘤细胞分泌的异常轻链蛋白损害血循坏中粒细胞对细菌的吞噬作用和疗养作用。
此外，导致尿路感染的局部因素有尿管型和尿酸盐结晶阻塞肾小管，尿路结石导致梗阻、尿路黏膜局部抵抗力降低等。
3、尿酸性肾病：病人因为瘤细胞的损坏，或着进行化疗，核酸分解代谢加强，血尿酸产生过多发觉继发性高尿酸血症。
长期高尿酸血症，在低氧、低pH状态的肾髓质易让尿酸沉积，让小管间质受到损害。
此外，尿酸盐结晶不但损害肾小管上皮细胞，还会阻塞肾小管腔，带来肾内梗阻，察觉梗阻性肾病。
4、高钙性肾病：骨瘤细胞此外分泌单克隆免疫球蛋白以外，还大量分泌破坏骨细胞活化因子的东西，而且刺激破骨细胞，出现局限性骨质溶解，使钙进入血液增加。
此外，骨髓瘤病灶病变部位有成骨细胞活化受抑。
上述因素都可诱发高钙血症、高尿钙，导致肾组织和肾功能损害。
高血钙和高尿钙促进钙盐在肾小管、间质沉着，引发肾钙沉积病。
广泛的钙质沉积，诱发肾浓缩功能减退。
高浓度钙盐在肾小管内与BJP聚合成管型或构成结石，进一步损害肾小管功能。
为此，高钙血症和轻链蛋白被认为是MMN的常常发原因素。
总的来说，以上就是多发性骨髓瘤这个疾病的形成原因。
它的形成原因有点复杂，所以，还是建议大家在日常生活中，还是要多关注身体的变化，一旦发现有上述症状出现，应该马上到正规医院进行检查，确定病因，积极配合治疗，避免错过了最佳的治疗时期。