血小板源性生长因子及子宫肌瘤细胞增殖相关性研究
细胞增殖相关基因的表达变化及其对生长发育的影响
细胞增殖相关基因的表达变化及其对生长发育的影响细胞增殖是人体生长发育、组织修复和癌细胞繁殖的基础。
而生物体内细胞增殖相关基因的表达变化决定了细胞增殖活力的高低和细胞命运的走向。
本文将探讨细胞增殖相关基因的表达变化及其对生长发育的影响。
一、细胞增殖相关基因的表达变化1.增殖相关基因的分类增殖相关基因主要包括促增殖因子（如胰岛素样增生因子1-1、表皮生长因子、神经生长因子等）、细胞周期调控基因（如Cyclin、CDKs等）、转录因子（如MYC、FOS等）和凋亡抑制基因（如BCL-2、Survivin等）等。
2.细胞增殖相关基因的表达变化在胚胎发育和组织修复时，增殖相关基因的表达呈现出高水平，而在成熟组织中则表达水平较低。
此外，体内外环境的改变也会导致增殖相关基因的表达发生变化。
例如，缺氧、营养不良、创伤和感染等外界刺激会刺激增殖相关基因的表达；而DNA损伤、细胞周期的调整和凋亡也会影响增殖相关基因的表达。
二、细胞增殖相关基因对生长发育的影响1.细胞增殖与生长发育细胞增殖与生长发育密切相关。
细胞增殖能够增加组织和器官的细胞数，从而使生命体积增大，细胞的分裂与生长紧密结合。
2.细胞增殖相关基因对生长发育的影响增殖相关基因的表达水平变化对生长发育有着至关重要的影响。
例如，缺氧和营养不良会抑制胰岛素样增生因子1-1的表达，从而影响生长激素的合成，导致生长发育受到抑制。
而MYC基因则是促进细胞增殖的核心转录因子，过高表达可以导致恶性肿瘤的发展；相反，对MYC基因的敲除或抑制会导致胚胎的发育和组织的修复能力下降。
3.细胞增殖在器官特化和功能分化中的作用细胞增殖在生命体的器官特化和功能分化中也扮演着重要的角色。
例如，不同生命阶段心肌细胞增殖能力的差异，导致心肌细胞分化和再生能力的不同。
总之，细胞增殖相关基因的表达变化与生长发育密切相关。
在人体发育、组织修复和癌细胞进展中都起着不可替代的作用。
随着对这些机制的深入研究，相信细胞增殖相关基因调控的神秘面纱也会逐渐揭开。
妊娠合并子宫肌瘤(专业知识值得参考借鉴)
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！妊娠合并子宫肌瘤(专业知识值得参考借鉴)一概述子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的一种良性肿瘤，也是人体中最常见的肿瘤之一，其又称为纤维肌瘤、子宫纤维瘤、子宫平滑肌瘤。
子宫肌瘤患者如果妊娠，由于妊娠后体内激素变化，将刺激子宫肌瘤，使其在孕期体积增大，易于发生肌瘤变性，并增加流产、早产、剖宫产、产后出血等风险。
子宫肌瘤对妊娠的危害主要取决于子宫肌瘤的大小、位置和数量。
二病因有关子宫肌瘤形成及生长的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌层的体细胞突变、性激素及局部生长因子间的较为复杂的相互作用。
子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤。
雌激素是促使肌瘤生长的主要因素，临床上子宫肌瘤多见于30～50岁妇女，而青春期前则罕见，绝经后肌瘤停止生长，逐渐萎缩甚至消失。
在妊娠，外源性高雌激素的作用下，肌瘤生长较快。
抑制或降低雌激素水平的治疗可使肌瘤缩小。
子宫肌瘤患者常合并子宫内膜增生过长、子宫内膜异位症。
孕激素也是促进子宫肌瘤生长的因素。
此外，近代研究还认为，子宫肌瘤的发生还有其他机制，包括生长激素（GH）、人胎盘催乳素（HPL）、生长因子（如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF）、表皮生长因子（EGF）、血小板生长因子A、B（PDGF-A、B）等。
近代细胞遗传学研究提示，染色体结构异常与子宫肌瘤的发生、发展有一定联系。
子宫肌瘤具有染色体的结构异常，如染色体的异位、丢失和重排。
三临床表现子宫肌瘤对妊娠的影响视肿瘤的大小和部位而异。
小肌瘤、浆膜下肌瘤或近浆膜面的肌瘤对妊娠影响甚微，但多发性肌瘤或向宫腔内突出的肌壁肌瘤和黏膜下肌瘤会妨碍受孕，引起不孕或流产。
早孕期的子宫肌瘤在妊娠激素的作用下，生长可以加快，瘤体增大。
在妊娠中期之后，由于肌瘤的供血相对减少，容易产生红色变性或感染，表现为腹痛、白细胞计数升高，患者可能出现发热。
孕妇子宫的增大可引发浆膜下肌瘤之蒂扭转。
位于子宫峡部或宫颈后唇的肌瘤可阻塞产道，影响子宫收缩，引起难产。
米非司酮治疗子宫肌瘤临床疗效和安全性研究
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２ ４・ ２
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药物与 临床
明显抑制血小板聚集 ， 内源性 凝血系统 的激活有 一定的抑制作 用ｌ］ 对 ６。两 者相互协 同能 够缓 解 临 床症 状 ， 减少 发 病 频 率， 短 发病 持 续 时 间的作 缩 用Ｌ＿ 『。藻酸双脂钠为酸性多糖类 药物， 具有强分散乳化性能 ， 能阻抗红 细胞 之间和红 细胞与血 管壁之 间 的粘 附， 具有抗 凝抗 血栓 ， 降低血 液粘 稠度等 作用。 肝素用于辅助治疗 Ｕ Ｐ疗效肯定 ， Ａ 但有诱发 致命性 出血的副作用 。阿 司匹林 可减少心肌梗死的发生 和在梗死率 ， 司匹林 在 临床应用 中不宜用 阿 于低危人群 ， 在高危人群应使用阿司匹林 应权衡血栓 与出血的相对风险 ， 高 血压患者应在控制血压 的基础上使用阿司匹林 ＿ 。藻酸双脂钠具有类肝 素 ８ Ｊ 样生理特性 ， 同样具有抗凝抗血栓 ， 降低血 液粘稠 度等作用 ， 又无 肝素 的副 作用 ， 可以替代肝素和阿司匹林 。 我们应用丹红联合藻酸双脂钠 治疗 Ｕ Ｐ结果表 明 ： Ａ 治疗组有 效率高于 对 照 组 ， 效 的控 制 心 绞 痛 的 发 作 ， 能有 降低 心 肌梗 死 发 生 率 ， 果 满 意 。 效
３： ０ １ １６ ．
［ ］ Ｃ ｌｎ Ｒ ｓｎ Ｃ ｓｙＣ，ｔａ． ｎ ｇｍ ｎ ｆ ａｄｏａｃｌｒ ｉ ｎ １ ｏｉｓＰ， ｏａ ｏＧ， ａｅ ｅ ｔＭａａｅ ｅｔｏ ｒｉ ｓｕａ ｓ ｉ ｌ ｃ ｖ ｒｋ
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中华医学会教材第九次全国妇产科学术会议会议议程
7.铂部分敏感卵巢上皮癌的临床分析及复发治疗策略
崔恒 宋磊 孔北华 吴小华 陈晓端
王新宇 阳志军 陶陶 戴毅 宋坤 曹冬焱 曾浩霞
姚书忠 卢美松
申爱荣 薛翔
主持人
沈铿 宋磊
沈铿 孔北华 崔恒
3
8.UpaG-KPI 融合基因的构建及表达与抗卵巢癌作用的 研究 9.中效原理药物效应分析在卵巢癌化疗中的作用 10.PI3KAktNF-κB 介导的 FSH 对上皮性卵巢癌细胞增 殖与侵袭机制的研究 11.不同起源的卵巢上皮性肿瘤临床病例特征分析及 HE4 在二元论分型中的意义 12.卵巢癌复发患者的心理问题及护理
廖秦平 薛凤霞 刘宏图 范爱萍 夏曦 张志强 刘恒
徐红梅
李湛
10:00-10:20 茶 歇
学术 讲座
PID 妇女不孕问题的解决方案 复发性 BV
7.静脉内血管平滑肌瘤病 10 例临床分析
10:20-12:20
大会交流 论文
（7-12）
8.侵袭性血管粘液瘤 8 例临床及预后分析 9.中晚期妊娠合并卵巢囊肿相关急腹症 15 例分析 10.MTX 治疗异位妊娠致严重骨髓抑制并感染三例 11.非洲女孩因割礼损伤外阴 32 例分析
8:00-10:00
HPV 与宫颈癌 学术讲座 宫颈病变诊治规范
宫颈癌治疗中的热点问题
宫颈癌化疗进展
与宫颈癌相关的病理问题
10:00-10:20 茶 歇
发言人 Jafferen
Tan 曹泽毅 郎景和 狄文 谢幸 马丁 周先荣
主持人
谢幸 马丁
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1.全身弥散加权成像核磁共振用于宫颈癌及其临床结 转移的评估
10:00-10:20 茶 歇
12. 第一孕期唐氏症综合筛查后胎儿心内超声回声焦 点和 21 三体症之相关性
C-Kit和PDGFRα在卵巢上皮性癌肿瘤细胞及肿瘤间质中的表达差异
近来 针 对 酪氨 酸 激 酶研 制 的 分子 靶 向 药物
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性 癌 ，格列 卫治疗 效 果 差 别 如此 之 大 的原 Ｋｔ Ｄ Ｆ ａ及免疫组化 Ｓ—Ｐ试剂盒购 ｉ 、Ｐ Ｇ Ｒ
格 列卫 引 起 了 国 内 外 学 者 的 Ｊ 关 一泛
因 尚 不 清 楚 。 本 研 究 观 察 Ｃ — Ｋｔ与 自福 州 迈新 生 物 技 术 开发 公 司 。 ｉ ＰＧ Ｒ Ｄ Ｆ ａ在 卵 巢上 皮 性 癌 的癌 细 胞 及 问质 １３ 免 疫 组 织 化 学 技 术 ． 采 用 免 疫 组 化
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２６ ２８ ・
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短篇 论著 ・
Ｃ—Ｋｔ Ｐ Ｇ Ｒ Ｌ 卵 巢上 皮 性癌 肿 瘤 细胞 及 ｉ和 Ｄ Ｆ ｏ在 肿 瘤 间质 中的表 达 差异
易村犍 ，李 莉 ，陈克 明 ，凌晟 荣 ，马 丁
【 摘要 】 目的 研 究 ｃ— ｉ与 Ｐ Ｇ Ｒ Ｋｔ Ｄ Ｆ ａ在 卵巢上皮性癌患者的癌细胞及间质细胞 中的表达差异 。方法 采用
促红细胞生成素治疗肿瘤相关性慢性贫血患者的疗效
促红细胞生成素治疗肿瘤相关性慢性贫血患者的疗效促红细胞生成素（Erythropoiesis-Stimulating Agents，ESA）是一类能够促进红细胞生成的药物，被广泛用于治疗肿瘤相关性慢性贫血。
肿瘤相关性慢性贫血是指由于肿瘤本身或肿瘤治疗引起的持续性贫血。
本文将探讨促红细胞生成素治疗肿瘤相关性慢性贫血患者的疗效。
肿瘤导致贫血的机制多种多样，包括肿瘤侵袭造血器官、骨髓受损、恶性肿瘤产生滤过性溶血等。
患者常表现为乏力、气促、皮肤苍白等症状，严重影响生活质量。
传统的治疗手段包括输血、铁剂和红细胞生成素治疗，其中红细胞生成素治疗成为主要的治疗方法。
红细胞生成素主要包括重组人促红细胞生成素（rHuEPO）和重组人促红细胞生成素受体激动剂（rHuEPOR-Ag），能够通过刺激骨髓红细胞祖细胞的增殖与分化，促进红细胞生成，从而改善贫血状况。
多项临床研究已经证实促红细胞生成素治疗肿瘤相关性慢性贫血是有效且安全的。
一项随机对照试验纳入了240例患者，结果显示治疗组的血红蛋白水平明显提高，同时贫血相关的症状也显著改善。
另外一项回顾性研究纳入了510例患者，发现红细胞生成素治疗组的生存率明显高于对照组，且治疗组的血红蛋白水平更稳定。
这些研究结果表明促红细胞生成素治疗能够有效改善肿瘤相关性慢性贫血的症状和血液指标，同时可能对患者的生存率和生活质量产生积极影响。
尽管促红细胞生成素治疗肿瘤相关性慢性贫血的疗效已经得到大量研究的支持，但在临床应用中仍需注意一些问题。
促红细胞生成素的副作用包括高血压、静脉血栓栓塞等，临床医生需根据患者的具体情况权衡治疗利益和风险。
部分患者可能对促红细胞生成素治疗不敏感，进一步研究有利于提高治疗效果和预测患者的反应。
治疗过程中应注意监测血红蛋白水平和其他相关指标，及时调整治疗方案。
促红细胞生成素治疗肿瘤相关性慢性贫血是一种有效且安全的治疗方法。
临床研究结果表明该治疗能够显著改善患者的贫血症状和血液指标，提高生存率和生活质量。
子宫肌瘤相关基因研究
子宫肌瘤相关基因研究作者：卢瑞平来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第11期【摘要】子宫肌瘤遗传学的研究是近年来医学研究的重要内容，本文就子宫肌瘤遗传学的主要研究内容-HMGI（Y）/HMGI-C基因进行简单的探讨。
【关键词】子宫肌瘤；基因；研究文章编号：1004-7484（2013）-11-6377-01子宫肌瘤是妇女常见的生殖道良性肿瘤，虽然它属于良性的，不会对妇女的生命安全构成威胁，但是这种疾病经常会引起妇女月经量增多、盆腔疼痛，甚至可能导致不孕和流产等情况，对妇女的生活质量造成极大的影响，其也是引发子宫切除的重要原因之一。
据相关学者研究表明[1]，子宫肌瘤在育龄妇女中的发生率高达70%左右，发病的妇女人群主要是30岁到50岁的妇女。
因此，子宫肌瘤是严重影响妊娠期妇女生活质量的病症。
因此，研究子宫肌瘤相关的分子生物学，其是一种必要性措施。
1HMGI（Y）与HMGI-C1.1相关概述就子宫肌瘤的分子生物学基础而言，有些学者认为它引起子宫肌瘤的主要原因，其是由于子宫肌细胞在多种环境因素下由燃烧体重排引起某个或某些等位基因突变，当基因突变到一定程度的时候就会引起子宫肌瘤。
根据目前的研究来看，在血管平滑肌、脂肪瘤中发现高泳动组分基因家族成员HMGI-C、HMGI（Y）基因异常表达，其和肿瘤发生有着很大的关系，这也是近年来研究子宫肌瘤遗传学的重要内容，HMGI-C/HMGI（Y）基因结构改变，酸性尾丢失，AT-钩作用增强，促进子宫肌瘤细胞增殖。
与HMGI-C/HMGI（Y）相对应的若干融合配对基因具有有限的协同作用。
原癌基因c-fos可能抑制子宫肌瘤向恶性转化。
雌激素受体（ER）β基因的作用值得进一步关注和研究。
1.2基本结构在细胞核中，HMG蛋白属于非组蛋白里面富含电荷的一组不均一而又丰富的蛋白[1]。
一般说来，其相对分子量是3 104。
由于它在聚丙烯酰胺的电泳里面具备非常高的迁移率，因而被称之为HMGI蛋白。
子宫肌瘤发病机制论文
子宫肌瘤的发病机制探讨【摘要】子宫肌瘤是女性生殖系统常见的良性肿瘤，发病率较高。
生育年龄的妇女之中，可引起不孕、月经失涮、痛经，是导致子宫切除的主要原因之一，严重影响育龄妇女的身心健康。
近年来研究认为子宫能产生多种生物活性物质，并有内分泌功能．参与体内生殖、生理及病理过程，绝经前切除子宫者即使保留卵巢，也常引起更年期综合征、冠心病及骨质疏松症的提早出现，越来越引起人们的重视。
故值得深入研究。
【关键词】子宫肌瘤发病机制中图分类号：r737.33 文献标识码：b 文章编号：1005-0515（2011）5-039-01子宫肌瘤是女性生殖器疾病中最常见的良性肿瘤，主要由平滑肌细胞增生而成，其间有少量结缔组织，多见于3o岁～ 5o岁的女性，2o岁以下少见。
发病率占育龄妇女的20％一30％，其中40—50岁的妇女发病率高达51.2％～60％，可以引起一系列临床症状，如经量增多、贫血、盆腔疼痛、不孕及膀胱压迫等症状。
传统治疗方法主要为子宫切除或肌瘤剔除术，随着妇女生活质量的提高，越来越多的子宫肌瘤患者要求保留子宫。
近年来研究认为子宫能产生多种生物活性物质，并有内分泌功能．参与体内生殖、生理及病理过程，绝经前切除子宫者即使保留卵巢，也常引起更年期综合征、冠心病及骨质疏松症的提早出现[1-3]，故采用药物治疗子宫肌瘤成为治疗该病的趋势，越来越引起人们的重视。
下面就子宫肌瘤的发病机制与药物治疗作一概述。
1 发病机制子宫肌瘤的发生和生长是一个多因素多步骤的过程，有染色体的异常、家族及种族的遗传倾向。
子宫肌瘤是雌激素依赖性肿瘤，既往认为子宫肌瘤发生发展的主要原因是雌激素水平过高；后来的研究证实了子宫肌瘤中雌激素受体(estrogen receptor.er)含量高于正常子宫肌组织，因此认为子宫局部组织中er的含量、兴奋性及功能过强，导致局部组织对雌激素的高度敏感，造成雌激素的过度作用促进了子宫肌瘤的发生发展。
但尚未能找到雌激素致子宫肌瘤细胞分裂增殖的直接证明。
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华中科技人学Ｈ济医学院附属协和医院硕ｉ。
学位论义血小板源性生长因子与子宫肌瘤细胞增殖相关性研究研究生梁铭霖导师王泽华教授摘要目的检测子宫肌瘤患者血小板源性生长因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ＤｅｒｉｖｅｄＧｒｏｗｔｈＦａｃｔｏｒ，ＰＤＧＦ）及其受体ＰＤＧＦＲ－ｑ和ＰＤＧＦＲ－Ｂ在肌瘤组织及其病变周围正常平滑肌组织中的表达，比较在月经周期不同时期它们表达的差异；研究ＰＤＧＦ对原代培养的子宫肌瘤细胞和肌瘤周围正常平滑肌细胞增殖的影响以及对胶原蛋白表达的影响；探讨ＰＤＧＦ在子宫肌瘤的发生发展中的作用，为从新的角度寻找治疗和预防子宫肌瘤的途径提供理论基础。
方法ｌ、收集２ｌ例因子宫肌瘤而行子宫切除术的手术标本，采用免疫组织化学链霉亲合素．生物素化过氧化物酶复合物法（ＳＡＢＣ法）分别测定肌瘤组织及邻近肌层组织中ＰＤＧＦ—Ａ，ＰＤＧＦ．Ｂ、ＰＤＧＦＲ．ｑ和ＰＤＧＦＲ－Ｏ的表达情况，通过计算机彩色图文摄像分析系统分析其抗原表达的平均光密度。
２、用基因重组人ＰＤＧＦ—ＡＢ（１０ｎｇ／ｍ１）作用于原代培养的子宫肌瘤细胞，以邻近正常子宫肌层细胞作对照，用ＲＴ－ＰＣＲ法从ｍＲＮＡ水平检测在有无ＰＤＧＦ—ＡＢ作用下，细胞增殖性核抗原（ＰＣＮＡ），前胶原ｑｌ多肽（Ｉ、ｔｌｉ）表达的差异。
３、将原代培养的子宫肌瘤细胞和邻近正常子宫肌层细胞做细胞爬片，免疫组织化学法从蛋白质水平检测ＰＤＧＦ—ＡＢ（１０ｎｇ／ｍ１）干预下，ＰＣＮＡ的表达情况，通过计算机图片摄像分析系统统计分析其抗原表达的平均光密度的差异。
华中科技大学川济医学院剐属协和医院烦Ｉ。
学位论文结果２１例子宫肌瘤组织及其邻近ＩＦ常平滑肌组织中，ＰＤＧＦ．ＡＡ，ＰＤＧＦ．ＢＢ以及两类ＰＤＧＦ受体（ａ、Ｂ）在肌瘤组织中的表达量均较邻近正常平滑肌组织中高（Ｐ＜ｏ，０１）；除了ＰＤＧＦ．ＢＢ在分泌期表达的量较之住增生期要高（Ｐ＝０．０２７）之外，ＰＤＧＦ—ＡＡ、ＰＤＧＦＲ—ｄ和ＰＤＧＦＲ一０在月经周期的不同时期的表达均无显著性差异。
我们还发现，在了宫肌瘤组织中，ＰＤＧＦ—ＢＢ的表达比ＰＤＧＦ—ＡＡ高（Ｐ＝Ｏ．０ｔ３）；ＰＤＧＦＲ—ａ的表达较ＰＤＧＦＲ．Ｂ高（Ｐ＝Ｏ．０１８）。
ＲＴ－ＰＣＲ和细胞爬片免疫组化结果均显示，肌瘤细胞和子宫平滑肌细胞在受ＰＤＧＦ—ＡＢ（１０ｎｇ／ｍ１）刺激后，ＰＣＮＡ表达增加，但ＰＣＮＡ在肌瘤细胞中的增加幅度明显高于子宫平滑肌细胞；子宫肌瘤细胞和子宫平滑肌细胞中ｃｏｌｌａｇｅｎⅡ１（Ｉ）的ｍＲＮＡ在ＰＤＧＦ作用后均有增加，子宫肌瘤细胞中其增加幅度较之在子宫平滑肌细胞中高（Ｐ＜Ｏ．０５）；而子宫肌瘤细胞和子宫平滑肌细胞中ｃｏｌｌａｇｅｎⅡ１（ｔＩＤ的ｍＲＮＡ的含量，在ＰＤＧＦ作用后虽有增加，但其差异并无显著性。
结论ＰＤＧＦ及其受体在子宫肌瘤组织中局部的高表达可能与子宫肌瘤平滑肌细胞的高增殖状态有关；ＰＤＧＦ．ＢＢ的表达受月经周期影响，可能做为主要因子参与到卵巢激素刺激的子宫肌瘤平滑肌细胞的增殖中，而ＰＤＧＦＲ－ａ则做为主要的受体类型介导ＰＤＧＦ在子宫肌瘤发生、发展中的效应。
ＰＤＧＦ在体外对子宫肌瘤和子宫平滑肌细胞均有促进增殖的作用，但子宫肌瘤细胞对ＰＤＧＦ作用的敏感性要显著高于子宫平滑肌细胞。
ＰＤＧＦ作用下子富肌瘤细胞外基质的分泌也增加。
推测其在体内通过同时促进子宫肌瘤细胞的增殖和细胞外基质分泌的增加而促进肌瘤组织的生长。
关键词子宫平滑肌瘤，血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）及其受体（ＰＤＧＦＲ），细胞增殖性核抗原（ＰＣＮＡ），ｏ１（Ｉ）前胶原（ｃｏｌｌａｇｅｎⅡ１（Ｉ））、ａｌ（ＩｌＩ）前胶原（ｃｏｌｌａｇｅｎⅡ１（ＩＩＩ）），ＲＴ－ＰＣＲ，免疫组化２华中科技大学¨济医学院附属１办和医院碗上学位论文ＴｈｅＳｔｕｄｙＯｉｌｔｈｅＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＰＤＧＦａｎｄｔｈｅＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＨｕｍａｎＵｔｅｒｉｎｅＬｅｉｏｍｙｏｍａＣｅｌｌｓＰｏｓｔｇｒａｄｕａｔｅＬｉａｎｇＭｉｎｇｌｉｎＴｕｔｏｒＰｒｏｆｅｓｓｏｒＷａｎｇＺｅｈｕａＡｂｓｔｒａｃｔｏｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｘａｍｉｎｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＤＧＦｓａｎｄｔｈｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎｔｈｅｌｅｉｏｍｙｏｍａｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈｏｒｍｏｎｅｏｎｔｈｅｔｈｅｉｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｄｕｒｉｎｇｍｅｎｓｔｒｕａｌｃｙｃｌｅ．Ｍｏｒｅｏｖｅｉ．１ｅｉｏｍｙｏｍａｔｃｅｌｌｓｗｅｒｅｃｕｌｔｕｒｅｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＰＤＧＦａｎｄｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｈｕｍａｎｕｔｅｒｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＩｎ２１ｐａｒａｆｆｉｎｅｍｂｅｄｄｅｄｓａｍｐｌｅｐａｉｒｏｆｕｔｅｒｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａａｎｄｔｈｅａｄｊａｃｅｎｔｍｙｏｍｅｔｒｉｕｍ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＤＧＦｓａｎｄｔｈｅｉｒｒｅｃｅｐｔｏｒｓｗｅｒｅｅｘａｍｉｎｅｄａｎｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｔｅｃｈｎｉｑｕｅ－－一ＳＡＢＣｍｅｔｈｏｄｕｓｉｎｇ（ＳｔｒｅｐｔｏｍｙｃｉｎＡｖｉｄｉｎＢｉｏｔｉｎＣｏｍｐｌｅｘ）．Ｔｈｅｉｍｍｕｎｏｓｔａｉｎｉｎｇｓｗｅｒｅａｎａｌｙｓｉｓｅｄｂｙｔｈｅｃｏｍｐｕｔｅｒｗｉ廿１ｐｉｃｔｕｒｅａｎａｌｙｚｉｎｇｓｏｆｔｗａｒｅ．ＵｔｅｒｉｎｅＬｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌｓａｎｄｔｈｅａｄｊａｃｅｎｔｎｏｒｍａｌｍｙｏｍｅｔｒｉａｌｃｅｌｌｓｆｒｏｍｓｐｅｃｉｍｅｎｓｗｅｒｅｏｒｉｇｉｎａｌｌｙｃｕｌｔｕｒｅｄｆｏｒｔｈｅｓｔｕｄｙｏｆｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＰＤＧＦＯｎｔｈｅｃｅｌｌｓｉｎｖｉｔｒｏ．ＴｈｅｌｅｉｏｍｙｏｍａａｎｄｍｙｏｍｅｔｒｉａｌｃｅｌｌｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎＰＤＧＦ—ＡＢ（１０ｎｇ／ｍ１），ａｎｄｔｈｅｎ，ｔｈｅｔｏｔａｌＲＮＡｗｅｒｅｅｘｔｒａｃｔｅｄｆｏｒｔｈｅｄｅｔｅｅｆｔｏｎｏｆｔｈｅｍＲＮＡｏｆＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇＣｅｌｌＮｕｃｌｅａｒＡｎｔｉｇｅｎ（ＰＣＮＡｌａｎｄｔｈｅｃｏｌｌａｇｅｎＱｌ（Ｉ）ｂｙＲＴ－ＰＣＲ．ＡｎｏｔｈｅｒｐａｒｔｏｆｃｕｌｔｕｒｅｄｃｅｌｌｓｗａｓｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈＰＤＧＦｆｏｒｔｈｅｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｔｏｄｅｔｅｃｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＣＮＡ．Ａｌｌｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｗｅｒｅａｎａｌｙｓｉｓｅｄｂｙｃｏｍｐｕｔｅｒ．Ｒｅｓｕｌｔ：１．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＤＧＦ一从，ＰＤＧＦ—ＢＢ，ＰＤＧＦＲ．ＱａｎｄＰＤＧＦＲ－０ｉｎｔｉｓｓｕｅ：１．１．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＤＧＦ－ＡＡａｎｄＰＤＧＦ－ＢＢｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｔｉｓｓｕｅｗａｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｉｔｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｍａｔｃｈｅｄｎｏｍｍｌｔｉｓｓｕｅ１华中科挫大学Ｈ济医学院附属曲和医院硕ｌ。
学位论义ｆＰ＜Ｏ．Ｏ１）．Ｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｔｉｓｓｕｅ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＤＧＦ—ＢＢｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎＰＤＧＦ—ＡＡｆＰ＝０．叭３）．１．２ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＤＧＦＲ一ⅡａｎｄＰＤＧＦ一０ｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｔｉｓｓｕｅｗａｓａｌｓｏｏｂｖｉｏｕｓｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｉｔｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｉｎｔｅｒｎａｌｃｏｎｔｒｏｌｎｏｒｍａｌｔｉｓｓｕｅ（Ｐ＜Ｏ．０１）．ＩｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｔｉｓｓｕｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＤＧＦＲ—ｑｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎＰＤＧＦＲ—ＤｆＰ＝００１８）．１．３．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆＰＤＧＦ—ＡＡ．ＰＤＧＦＲ一ⅡａｎｄＰＤＧＦＲ－１３ｄｕｒｉｎｇｍｅｎｓｔｒｕａｌｃｙｃｌｅｄｏｎｏｔｈａｖｅｏｂｖｉｏｕｓｖａｒｉａｔｉｏｎ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＤＧＦ—ＢＢｉｎｓｅｃｒｅｔｏｒｙｐｈａｓｅｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｐｈａｓｅｏｆｔｈｅｍｅｎｓｔｒｕａｌｃｙｃｌｅｆＰ＝０．０２７）．２．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＣＮＡ，ｃｏｌｌａｇｅｎａｌ（Ｉ）ａｎｄｃｏｌｌａｇｅｎｑｌ（ＩＩＩ）ｉｎｃｅｌｌｓｃｕｌｔｕｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅＰＤＧＦ—ＡＢ：ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｏｆＲｒｒ＿ＰＣＲａｎｄｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｓｈｏｗｔｈａｔｗｈｅｎＰＤＧＦ—ＡＢ（１０ｎｇ／ｍ１）ｗａｓｉｎｔｒｏｄｕｃｅｄ：２．１．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＣＮＡｗａｓｕｐ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄｂｏｔｈｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａａｎｄｍｙｏｍｅｔｒｉａｌｃｅｌｌｓ．Ａｎｄｔｈｅｅｘｔｅｎｔｏｆｕｐ－ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌｓｉｓｍａｒｋｅｄｍｏｒｅｔｈａｎｔｈａｔｉｎｍｙｏｍｅｔｒｉａｌｃｅｌｌｓ伊＝Ｏ．００４）．２．２．ＴｈｅｍＲＮＡｌｅｖｅｌｏｆｃｏｌｌａｇｅｎⅡ１（Ｉ、ｉｓｕｐ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄｗｈｅｎＰＤＧＦ—ＡＢｗａｓａｄｄｅｄｂｏｔｈｉｎｃｕｌｔｕｒｅｄｌｅｉｏｍｙｏｍａａｎｄｍｙｏｍｅｔｒｉａｌｃｅｌｌｓ但＜Ｏ．０５）．Ａｎｄｔｈｅｅｘｔｅｎｔｏｆｕｐ—ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌｓｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈｍａｔｈａｔｉｎｍｙｏｍｅｔｒｉａｌｃｅｌｌｓ（Ｐ＜０．０５）．２．３．ＴｈｅｍＲＮＡｌｅｖｅｌｏｆｃｏｌｌａｇｅｎⅡｌ（ＩＩＩ、ｗａｓｕｐ－ｒｅｇｕｌａｔｅｄａｆｔｅｒｔｈｅｉｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＰＤＧＦ—ＡＢ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｒｅｍａｒｋａｂｌｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｃｕｌｔｕｒｅｄＩｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｉｌｓａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｃｅｌｌｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｐｒｅｓｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｓｅｅｍｅｄｔｏｐｒｏｖｉｄｅｍａｎｙｓｕｐｐｏｒｔｆｏｒｍｅｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓｈｕｍａｎｕｔｅｒｉｎｅｌｅｉｏｍｙｏｍａｍｉｇｈｔｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＰＤＧＦ．ＨｏｗｅｖｅｒｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＰＤＧＦｒｅｇｕｌａｔｅｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｌｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌｈａｓｎｏｔｂｅｅｎｃｌａｒｉｆｉｅｄ．ＯｕｒｓｔｕｄｙｈａｓｅｘａｍｉｎｅｄｔｈｅｍａｉｎＰＤＧＦｍｅｍｂｅｒｓ（ＰＤＧＦ—ＡＡａｎｄＰＤＧＦ—ＢＢ），ｔｈｅｉｒｓｐｅｃｉｆｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒｓ（ＰＤＧＦＲ—ＱａｎｄＰＤＧＦＲ一１３）ｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａ．４ＴｈｅｓｔｕｄｙｍａｙｇｉｖｅｓｏｍｅｐｏｉｎｔｓｆｏｒｔｈｅｆｕｒｔｈｅｒｒｅｖｅａｌｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＰＤＧＦｆｕｎｃｔｉｏｎｆｏｒｈｕｍａｎｕｔｅｒｉｎｅｌｅｉｏｍｙｏｍａ，’ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＤＧＦ－ＡＡ．ＰＤＧＦ—ＢＢａｎｄｔｈｅｉｒｒｅｃｅｐｔｏｒＰＤＧＦＲ—ａ，ＰＤＧＦＲ—Ｂｍａｙｉｎｖｏｌｖｃｄｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｕｔｅｒｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌ．ＰＤＧＦ—ＢＢａｎｄＰＤＧＦＲ一ⅡｍａｙｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｐｒｏｃｅｓｓＩｎｏｕｒｓｔｕｄｙ，ｔｈｅｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆＰＤＧＦ－ＡＡａｎｄＰＤＧＦ—ＢＢｗｅｒｅｆｏｕｎｄｂｏｔｈｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｃｅｌｌ．Ｈｏｗｅｖｅｒｔｈｅｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｏｆｌｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌｉｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｃｏｎｔｒｏｌｃｅｌｌａｎｄｉｔｍａｙｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｅｘｐｌａｉｎｔｈｅｏｖｅｒｗｈｅｌｍｉｎｇｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｌｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌ．Ｔｈｅｉｎｖａｄｉｎｇｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｕｔｅｒｉｎｌｅｉｏｍｙｏｍａｍａｙｂｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｎｏｔｏｎｌｙｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｌｅｉｏｍｙｏｍａｃｅｌｌｂｕｔａｌｓｏｅｘｃｅｓｓｉｖｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍｏｌｅｃｕｌｅｓ．Ｉｔｗａｓｓｈｏｗｎｉｎｏｕｒｓｔｕｄｉｅｓｔｈａｔｔｈｅｕｐ—ｒｅｇｕｌａｔｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｏｌｌａｇｅｎⅡｌ（Ｉ）ｂｙｔｈｅｉｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＰＤＧＦ，ｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔＰＤＧＦｍａｙｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｔｈｅａｃｃｏｍｍｏｄａｔｉｏｎｏｆｃｏｌｌａｇｅｎｉｎｕｔｅｒｉｎｅｌｅｉｏｍｙｏｍａｔｉｓｓｕｅ．５刖吾子宫肌瘤（ｕｔｅｒｉｎｅｍｙｏｍａ）是女性生殖器官最常见的良性肿瘤，也是妇女最常见的肿瘤之一。