碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的临床表现
呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒的临床表现
*导读：复合型酸碱失衡(MixedAcid-BaseDisturbances)是指同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡失常。
……
此种混合型酸碱平衡障碍可见于：
①发热呕吐患者，有过度通气引起的呼吸性碱中毒和呕吐引起的代谢性碱中毒。
②肝硬变患者有腹水，因NH3的的刺激而通气过度，同时使用利尿剂或有呕吐时，此型血浆pH值明显升高，血浆[HCO3-]可升高，Pco2可降低。
[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的特点，Pco2降低是呼吸性碱中毒的特点。
例如病人血浆pH为7.68,Pco2为29mmHg,血浆[HCO3-]为38mEq/L,B.E为+14mEq/L。
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动脉血气看酸碱中毒是呼吸性还是代谢性
动脉血气看酸碱中毒是呼吸性还是代谢性简单地讲，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步，酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步，如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成分？具体方法如下：第一步，看PH值，正常值为7.4±0.05。
PH≤7.35为酸中毒，PH≥7.45为碱中毒。
第二步，看PH值和PCO2改变的方向。
同向改变（PCO2增加，PH值也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性。
第三步，如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改变的比例。
正常PCO2为40±5mmHg，单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则PH值反方向改变0.08±0.02。
例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么PH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则PH值应为7.24（降低2×0.08）。
如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素。
这时，第三步就应比较理论上的PH值与实际PH值，如果实际PH值低于理论PH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际PH值高于理论PH值，则说明同时有代谢性碱中毒。
需注意，根据公式推算出来的PH值，可以有±0.02的波动。
实例例1：病人的PH值为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。
分析：第一步,PH值大于7.45，提示为碱中毒。
第二步，PCO2和PH值异向改变，表明为呼吸性。
第三步，PCO2降低20mmHg，PH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际PH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。
结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。
例2：病人的PH值为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。
分析：第一步，PH值小于7.35，提示为酸中毒。
12呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒Respiratory alkalosis 概念：是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性减少、pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因与机制CO2排出过多1.低氧血症→呼吸加深加快2.呼吸中枢过度兴奋3.机体代谢率增高: 甲亢、高热等4.人工呼吸机使用不当(二) 分类1.急性呼吸性碱中毒;2.慢性呼吸性碱中毒(三) 机体的代偿调节机体对碱中毒的代偿能力较弱, 血液和细胞内的代偿皆有限, 故在呼吸性碱中毒时, pH升高明显。
1.H +-K +交换2.Cl --HCO 3-交换急性呼吸性碱中毒H +←H 2CO 3K ＋K ＋血[K ＋]↓HCO 3-Cl -Cl - H +HHb HCO 3-+H +H 2CO 3CO 2 + H 2O CO 2HCO 3-H 2O +CO 2原发变化：CO 2↓慢性呼吸性碱中毒肾脏的代偿：泌H+ ↓泌氨↓HCO3-重吸收↓（慢性）(四) 常用血气指标的变化急性: pH PaCOAB <SB2SB、BB正常。
BE正常。
慢性: pH PaCO2AB <SBSB、BB代偿性降低, BE负值增大左HCO3-+ H+ H2CO3CO2 + H2O右反应向左进行, HCO3-(SB)(五) 对机体的影响1. 对神经系统的影响: 头痛、眩晕、易激动、抽搐PaCO2↓, 血管收缩,脑血流量↓影响脑细胞能量代谢。
氧离曲线左移→供氧不足。
2. 神经-肌肉兴奋性↑：手足搐溺、肌肉震颤血液中游离钙↓、游离镁↓3. 低钾血症(六) 防治原则1. 防治原发病:2. 吸入含5%CO2的混合气体：3. 静脉适量补充钙剂。
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(大于7.45)。
根据发病情况也分为急性及慢性两大类。
急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。
疾病病因一、发病原因1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。
严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。
常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。
可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。
但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关。
此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。
常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。
因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。
PCO2有低至17mmHg者。
此变化非常有助于诊断。
其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度。
8、肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。
可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。
碱中毒
碱中毒由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆pH值上升得现象(此处原发就是指非代偿性增减而言)。
酸碱平衡紊乱得一类。
血浆PH取决于HCO 与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。
当HCO或CO分压因通气过度而减少,或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就就是碱中毒。
前者得发生与呼吸有关,故称为呼吸性碱中毒;后者与代谢有关,称为代谢性碱中毒。
目录1疾病名称2疾病概述3疾病分类4疾病描述5症状体征6疾病病因7诊断检查8治疗方案1疾病名称:碱中毒2疾病概述编辑代谢性碱中毒就是体内HCO3升高(>26mmol/L)与pH 值增高(>7、45)为特征。
病因:代碱得基本原因就是失酸(H+)或得碱(HCO3)。
常见于a、H+丢失过多,如持续呕吐(幽门梗阻),持续胃肠减压等;b、HCO3摄入过多,如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠;c、利尿排氯过多,尿中Cl与Na+得丢失过多,形成低氯性碱中毒。
当血浆HCO3升高后,血pH升高,抑制呼吸中枢,呼吸变慢变浅,以保留CO2,使血液H2CO3增加以代偿。
同时肾小管减少H+、NH3得生成,HCO3从尿排出增加,使得血浆中HCO3/H2CO3得比值恢复20∶1。
症状:a、呼吸浅慢(保留CO2,使血H2CO3增高);b、精神症状:躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;c、神经肌肉兴奋性增加,有手足搐搦,腱反射亢进等;d、血液pH值与SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl可减少。
呼吸性碱中毒时,机体通过肾得代偿,使[HCO]代偿性降低;肾脏氢离子与NH 排泌减少,HCO与K排出增加,Cl得回吸收增加。
代谢性碱中毒时,机体通过抑制呼吸,使[HCO]或CO分压代偿性升高,以减轻pH上升得程度,因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高,仍可保持在7、35～7、45正常范围。
但若代偿不足,血pH>7、45,这称为碱血症。
碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见,但同样可引起全身各组织器官得功能紊乱。
酸碱中毒
酸中毒：体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆[HCO-]原发性减少。
代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸在毒。
AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提到高血氯性代谢性酸中毒二、呼吸性酸中毒呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
(一)原因和机制1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。
此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。
碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。
它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco2升高。
有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
2.呼吸神经、肌肉功能障碍见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。
严重者呼吸肌可麻痹。
3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。
4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。
它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。
这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6.CO2吸入过多指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。
代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的症状,代谢性碱中毒治疗【专业知识】
代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的症状,代谢性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
疾病病因一、发病原因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
二、发病机制正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
呼吸性碱中毒(专业知识值得参考借鉴)
呼吸性碱中毒(专业知识值得参考借鉴)一概述呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高（>7.45）。
根据发病情况分为急性及慢性两大类。
急性者PaCO2每下降10mmHg（1.3kPa），HC03-下降约2mmol/L；慢性者HCO3-下降为4～5mmol/L。
二病因1.精神性过度通气呼吸性碱中毒的常见原因。
严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。
常见于癔病发作患者。
2.代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。
可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。
此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3.乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。
常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
4.中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。
5.水杨酸中毒水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。
因而出现过度通气。
6.革兰阴性杆菌败血症革兰阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。
Pco2有低至17mmHg者。
此变化非常有助于诊断。
7.人工呼吸过度。
8.肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。
可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。
9.代谢性酸中毒突然被纠正例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。
10.妊娠妊娠有中等程度的通气增加，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。
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1.2 经肾丢失H＋
➢远端肾小管Na＋- H＋交换增强
CL-丢失
血[CL-]
肾小管腔 原尿中[CL-]
NaCL
Na+ H+
NaCL Na+
Na+ H+
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髓袢升支 远曲小管
1.2 经肾丢失H＋
CL-丢失 血[CL-]
肾小管腔
原尿[CL-] 降低, 但 高于细胞内[CL-]
Pro- + H+
H-Pro K+
H+
低
血
钾
K+
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呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
三、机体的代偿调节
1.2 CL-－HCO3-交换(chloride shift)
H2CO3
H-Hb H+ HCO3-
Hb- K+
CO+ 2 H2O
CL-
K-Hb
H+
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CO2 低
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胃液中 H＋丢失
CO2＋H2O
呕吐等
胃 粘
CO2 H2O
H2CO3
膜
HCO3- HCO3- H+
H+
细 胞
H2CO3
CO2＋H2O H2CO3
H2CO3
肠
粘
H+
H+ HCO3- HCO3-
膜 细
血中 HCO3-
CO2 H2O
胞
CO2
H2O
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代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
血 HCO3- 钾
CL-
K+
H+
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
三、机体的代偿调节
2、肾的代偿调节
H＋排泌入肾小管 HCO3-分泌入血
二、发病原因与机制 1.2 经肾丢失H＋
原发性 1.2.1 醛固酮及糖皮
质激素增多 继发性
1.2.2 血[CL-]降低
1.2.3 血[K+]降低
肾上腺皮质 瘤, 垂体瘤等
低血容量 失血 失液 利尿等
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1.2 经肾丢失H＋ 1.2.2 血[CL-]降低 呕吐, 利尿剂等
原尿中 [CL-]
➢远端肾小管Na＋-H＋交换 ➢肾小管H＋－ATP酶泵活性 ➢肾小管HCO3-排泌减少
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
一、概念: 血液中[HCO3-]原发性升高
[HCO3-]原发性升高: 致病原因引起的升高 [HCO3-]代偿性升高: 对呼吸性酸中毒代偿
引起的升高
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代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制
1、H＋丢失过多
4、呼吸抑制
肺通气量
中枢,外周化 学感受器
O2摄入 CO2呼出
血[H＋]
缺氧
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血[H2CO3] 代偿性升高
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
六、分类与治疗原则
盐水反应性代碱
补充血容量, 补 充CL-, NaCL
盐水抵抗性代碱
补充K＋
➢失H＋, 失CL-, 失液 ➢盐水治疗有效
代偿性 升高
➢AB和SB: 均升高, AB>SB
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代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
五、对机体的影响
1、中枢神经功能紊乱
➢兴奋性增强：烦躁, 谵妄, 精神错乱 ➢兴奋性降低：嗜睡, 昏迷等抑制现象
➢谷氨酸脱羧酶
谷氨酸
➢GABA转氨酶
GABA
pH
➢氧离曲线左移
➢脑血管收缩
三、机体的代偿调节
1、体液的缓冲作用
OH- + H2CO3
CO2 + H2O
2、肺的调节作用
[H＋]浓度
中枢外周化 学感受器
呼吸 中枢
[H2CO3] 及[H＋]
CO2呼出
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呼吸 通气
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
3、肾的代偿调节
➢肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 ➢肾小管HCO3-]
4、组织细胞离子交换 H+－K＋交换
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代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
四、血气的变化
➢pH: 代偿性 正常; 失代偿 升高
➢PaCO2: 升高(源于肺的调节代偿)
肺对代谢性碱中毒代偿的结果?
还是伴有呼吸性酸中毒?
△PaCO2 < 0.7 x △[HCO3-]±5
➢失H＋, 失K+ ➢盐水治疗无效
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呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
一、概念: 血液中[H2CO3]原发性降低
[H2CO3]原发性降低: 致病原因引起的降低 [H2CO3]代偿性降低: 对代谢性酸中毒代偿
引起的降低
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呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
H+
H+
H+ - ATP
CL-
CL-
酶泵活性
HCO3CL-
HCO3CL-
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HCO3排泌
1.2 经肾丢失H＋
呕吐, 利尿剂等
1.2.3 血[K＋]降低
组织间液
H+ - K＋交 换
肾小管腔
H+
H+
H+
K＋
K＋
K＋
肾小管上皮细胞
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代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制 呕吐, 利尿剂等
二、发病原因与机制
肺
CO2呼出
通
气
血液中[H2CO3]
量 过
大
➢精神性通气 ➢大气性缺氧 ➢代谢旺盛 ➢药物,代谢产物 ➢人工通气量
左 CO2 + H2O
H2CO3
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HCO3- + H+右
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
缺氧
脑血流量减精少品PPT
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
五、对机体的影响 2、神经肌肉兴奋性增高
抽搐、惊厥等
血[Ca2+] 脑GABA
3、低钾血症
组织 H+ 间隙 K＋
H+ K＋
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pH
H+ 肾小 K＋ 管腔
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
五、对机体的影响
2、H＋向细胞内转移
组织间液
血[K＋]降低
肾小管腔
H+
H+
H+
K＋
K＋
K＋
H+ - K＋交换
肾小管上皮细胞
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代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制
3、HCO3-负荷过量
➢碱性药物摄入过量 ➢大量输入库存血
柠檬酸钠
➢NaHCO3 ➢乳酸钠
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代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
体内HCO3-增多
体内“功能”H＋来源于H2CO3的解
离
CO2＋H2O
CA
H2CO3
HCO3-
HCO3-
H+
H+
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代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制
1、H＋丢失过多
体内HCO3-增多
1.1 胃液丢失 呕吐、胃吸引术等
H＋丢失 CL-丢失
K＋丢失
体内HCO3-增多 (代谢性碱中毒)