最新碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸性中毒八
呼吸性中毒八酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。
单纯性代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使H值升高。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)●概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；●分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因与机制①HCO3-直接丢失过多●从肠液中丢失（如严重腹泻等）●从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降重吸收碱减少如肾小管性酸中毒）●碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用②固定酸产生过多●乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时●酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等●酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多③固定酸排出减少●急性肾功能衰竭●慢性肾功能衰竭●肾小管性酸中毒A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍在体内潴留HCO3- 血浆浓度2. 分类①AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG HCO3- 浓度Cl- 浓度无明显变化。
②AG正常型代谢性酸中毒：HCO3- 浓度降低同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常HCO3- 浓度Cl- 浓度。
AG增大型代酸摄入酸过多：水杨酸类药物过量（血氯正常型）产酸增加：酮症酸中毒乳酸酸中毒排酸减少：GFR严重减少AG正常型代酸摄入酸过多：服用含氯酸性药物（高血氯型）排酸减少：肾衰但GFR尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等3. 机体的代偿调节●代酸发生后因原发性HCO3- 减少使得HCO3- /H2CO3 比值下降H值降低此时机体代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍维持20/1 H值维持在正常范围之内；●如经过代偿后可达到上述目的称为代偿性代谢性酸中毒否则称为失代偿性代谢性酸中毒。
三重酸碱失衡
第二步：判断有无高AG代酸，AG＞16mmol/L 可判断为高AG代酸。 高AG代酸时实际上是有机酸根增多，当体内 有机酸根积累时，血液中缓冲对发挥代偿作用， 中和H+,此外消耗HCO3ˉ,引起HCO3ˉ降低。根 据中和原理，△ HCO3ˉ↓= △AG↑。
第三步：确定TABD中的代碱比较复杂，因 为实测[HCO3ˉ]既受呼吸性酸碱失衡时 [HCO3ˉ]代偿性改变的影响，只有排除这两 种影响后才可能确定[HCO3ˉ]是否处于代碱 水平。
例1：PH 7.33 PaCO2 70mmHg HCO3ˉ36mmol/L Na+ 140mmol/L Clˉ80mmol 判断方法： ① PaCO2 70mmHg ＞40mmHg PH 7.33 ，示呼酸； ②AG=140-（80+36）=24 ＞ 16，示高AG代酸； ③ △AG=24-16=8， △ [HCO3ˉ]=36-24=12， △AG≠ △ [HCO3ˉ] ④正常[HCO3ˉ]（24)+0.35x △PaCO2- △AG=24+0.35x （70-40）-8=26.5＜实测[HCO3ˉ]，示代碱； ⑤PH 7.33＜7.40 结论：本例存在呼酸型TABD(呼酸+代碱+高AG代酸）
综上所述，各型TABD的动脉血气和AG特点分别 为： 1、呼吸型TABD：⑴ PaCO2↑；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.35x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可下降或 正常，偶升高。 2、呼碱型TABD： ⑴ PaCO2↓；⑵ AG↑； ⑶ △ AG ≠ △ [HCO3ˉ]；⑷实测[HCO3ˉ]＞正常[HCO3ˉ] （24）+0.50x △PaCO2- △ AG ；⑸PH可升高或 正常，偶下降。
代谢性碱中毒最新版
（metabolic alkalosis）
精品课件
1
三 、 代 谢 性 碱 中 毒 （ metabolic
alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
精品课件
2
（一）原因
1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：
H2O + CO2 H2CO3
H+
HCO-3
H+ H精C品O课-件3
15
（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
精品课件
16
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
精品课件
5
2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血 管
K
+
Na +
精品课件
H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
6
(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(大于7.45)。
根据发病情况也分为急性及慢性两大类。
急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。
疾病病因一、发病原因1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。
严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。
常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。
可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。
但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关。
此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。
常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。
因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。
PCO2有低至17mmHg者。
此变化非常有助于诊断。
其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度。
8、肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。
可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。
代谢碱中毒
表 根据尿氯浓度值判断作为疾病的参考：
尿氯 <15mmol∕L
呕吐 鼻胃管引流 利尿药 高碳酸血症 摄入氯化物少
尿>20mmol∕L
盐皮质类固醇增多 利尿药早期 HCO3-负荷 严重低钾血症
治疗原则和治疗中须注意的问题
⒈ 除了皮质类固醇过多所致的代碱外， 总的治疗原则即为纠正脱水和各种离子 的丢失。
2. 血液中[HCO3ˉ]的增高是两方面原因 造成的，即Clˉ的缺失和对Na+需求增多， 故大多数代碱病人应用氯化钠溶液，常能 收到较好的治疗效果。
3. 氯化钾治疗代碱亦可收效，尤其是 对不宜用氯化钠治疗的病人（如水肿、 容量负荷过重等），氯化钾的补给就较 为适宜。
4. 对轻、中度代碱通常以对症治疗为主， 可先输注氯化钠或氯化钾溶液。当发生手 足搐搦时可静脉推注葡萄糖酸钙。不出一 周在肾脏自身对补充液体和电解质后的反 应性调节下，常常可收到满意的效果。事 实上轻、中度代碱病人纠正碱中毒的速度 并不是关键的因素，而是病因治疗。
5. 对肾功能正常的病人，输注氯化钠溶 液1500～2000 ml，常能纠正代碱（其机理 是生理盐水中Clˉ 浓度高于血浆，输入体 内后Na+的排出会增加，而Clˉ则保留于体 内，使碱中毒得以纠正）。若有明显血氯减 低，而又不宜大量输入钠时，则可用盐酸精 氨酸（10～30 ml/日，加入5～10%葡萄糖溶 液1000ml中缓慢静脉滴注）。
与保留H＋。
病因
一、
二、 ⒈ ⒉ 3.
摄入异常 口服或静脉输注过量的碱性药物； 分泌异常 幽门梗阻、高位肠梗阻 长期胃引流 呕吐
血液 co2
H2O
呕吐引起代碱机理
胃腺壁细胞
co2 +
H2O
碱中毒PPT演示课件
药物选择与应用
纠酸药物
其他药物
轻度碱中毒者可口服氯化铵或盐酸精 氨酸等药物；重度碱中毒者需静脉给 予酸性药物，如氯化铵、精氨酸等。
根据患者具体病情，还可选择使用钙 剂、镁剂等药物治疗。
利尿剂
对于合并水肿的碱中毒患者，可给予 利尿剂如呋塞米等，以促进钾离子排 出和减轻水肿。
预防措施与建议
合理饮食
保持饮食均衡，适量摄入含钾、氯等丰富的食物，如海带 、紫菜、菠菜、芹菜等。
02
呼吸性碱中毒
发病原因及机制
过度通气
中枢神经系统疾病
任何引起肺泡通气增加的疾病如支气管哮 喘、慢性阻塞性肺疾病、癔症等，均可导 致呼吸性碱中毒的发生。
如脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及 颅脑损伤病人，由于呼吸中枢受到刺激而 兴奋，出现通气过度。
药物中毒
呼吸机使用不当
如水杨酸、铵盐等药物中毒可直接刺激呼 吸中枢，使通气过度而导致呼吸性碱中毒 。
盐皮质激素过多
盐皮质激素分泌过多或肾脏对盐皮质激素反应增 强，导致肾脏排钾保钠增多，排氢减少，引起碱 中毒。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸浅而慢，精神症状如躁动、兴奋 、嗜睡，甚至昏迷，手足搐搦、腱反 射亢进等。
诊断依据
根据病史、临床表现和血气分析进行 诊断。血气分析显示pH值升高，血浆 碳酸氢根原发性增多。
。
03
代谢性碱中毒
发病原因及机制
氢离子丢失过多
胃液丢失过多，如幽门梗阻或长时间呕吐，导致 大量酸性胃液丧失；肠液中的碳酸氢根未能被胃 液的氢离子中和而重吸收入血，使血浆中的碳酸 氢根增高。
缺钾
钾离子从细胞内移至细胞外，氢离子进入细胞内 ，导致细胞外液碱中毒。
代谢性碱中毒的治疗策略
代谢性碱中毒的治疗策略危重病人的代谢性问题总是让我们摸不着头脑，我们总是尝试的去在血气分析中寻找答案。
但是病人的体液改变是时刻存在的。
而且代碱的问题如果不纠正的话，会引起致命的损伤。
看看我们能够为病人做一点什么？长期以来，代谢性酸中毒（metabolic acidosis是最为受到关注的一种酸碱紊乱，首先因其常见，如不作紧急有效处理，很快会影响生命体征。
然而，代谢性碱中毒（下称代碱），也是临床非常常见的一种酸碱紊乱，其发生率约占全部酸碱紊乱的50%,远高于代谢性酸中毒［1。
根据Wilson 等毒报道的177例治疗结果，pH 7.54〜7.56者，死亡率为40%; pH 7.65〜7.70者，死亡率为80%。
Anderson等［3］报道显示，动脉血pH为7.55和7.65的病人，其死亡率分别为45% 和80 %。
两项报道均提示代碱相关死亡率极高，且死亡率与动脉血pH呈正相关。
产生如此严重后果的主要原因与代碱常发生在罹患严重基础疾病的危重病人有关。
代碱对机体的严重影响主要有：①氧离解曲线左移，如不及时纠正将导致组织器官持续严重缺氧：②离子钙水平降低，可引起手足抽搐和惊厥；③发生与钾缺失和严重心室律紊乱有关的致命合并症。
有关代碱的治疗应当引起临床重视。
为此，本文根据文献及个人经验对代碱的治疗策略作初步探讨。
代谢性碱中毒的治疗在原则上需纠正已存在的碱过剩，同时还需治疗继续发生的碱过剩和导致代碱的病因。
但对轻度代碱通常不需处理，这是因为任何原因的代碱，只要病人肾功能完好，肾脏都能将多余的HCO3 —排出体外，碱中毒发生后不可能持久存在，除非肾排泄HCO3 —有缺陷［4,5］引起肾脏排泄HCO3 —受抑的常见原因为容量不足、缺钾和（或）盐皮质激素过多等。
上述原因中，最为常见的是血容量不足，此时醛固酮分泌增加，致使肾脏对钠潴留和HCO3 —重吸收增加，导致代碱持续。
故对持续存在轻度代碱（剩余碱（BE ）生+6 mmol）的病人，需口服或静注Ncal,待细胞外液（extracellular fluid, ECF量的缺失恢复正常，代碱随即能消除。
碱中毒
碱中毒由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆pH值上升得现象(此处原发就是指非代偿性增减而言)。
酸碱平衡紊乱得一类。
血浆PH取决于HCO 与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。
当HCO或CO分压因通气过度而减少,或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就就是碱中毒。
前者得发生与呼吸有关,故称为呼吸性碱中毒;后者与代谢有关,称为代谢性碱中毒。
目录1疾病名称2疾病概述3疾病分类4疾病描述5症状体征6疾病病因7诊断检查8治疗方案1疾病名称:碱中毒2疾病概述编辑代谢性碱中毒就是体内HCO3升高(>26mmol/L)与pH 值增高(>7、45)为特征。
病因:代碱得基本原因就是失酸(H+)或得碱(HCO3)。
常见于a、H+丢失过多,如持续呕吐(幽门梗阻),持续胃肠减压等;b、HCO3摄入过多,如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠;c、利尿排氯过多,尿中Cl与Na+得丢失过多,形成低氯性碱中毒。
当血浆HCO3升高后,血pH升高,抑制呼吸中枢,呼吸变慢变浅,以保留CO2,使血液H2CO3增加以代偿。
同时肾小管减少H+、NH3得生成,HCO3从尿排出增加,使得血浆中HCO3/H2CO3得比值恢复20∶1。
症状:a、呼吸浅慢(保留CO2,使血H2CO3增高);b、精神症状:躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;c、神经肌肉兴奋性增加,有手足搐搦,腱反射亢进等;d、血液pH值与SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl可减少。
呼吸性碱中毒时,机体通过肾得代偿,使[HCO]代偿性降低;肾脏氢离子与NH 排泌减少,HCO与K排出增加,Cl得回吸收增加。
代谢性碱中毒时,机体通过抑制呼吸,使[HCO]或CO分压代偿性升高,以减轻pH上升得程度,因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高,仍可保持在7、35～7、45正常范围。
但若代偿不足,血pH>7、45,这称为碱血症。
碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见,但同样可引起全身各组织器官得功能紊乱。
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H+
H+
H+
K＋
K＋
K＋
H+ - K＋交换
肾小管上皮细胞
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制
3、HCO3-负荷过量
➢碱性药物摄入过量 ➢大量输入库存血
柠檬酸钠
➢NaHCO3 ➢乳酸钠
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
代偿性 升高
➢AB和SB: 均升高, AB>SB
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
五、对机体的影响
1、中枢神经功能紊乱
➢兴奋性增强：烦躁, 谵妄, 精神错乱 ➢兴奋性降低：嗜睡, 昏迷等抑制现象
➢谷氨酸脱羧酶
谷氨酸
➢GABA转氨酶
GABA
pH
➢氧离曲线左移
五、对机体的影响
4、呼吸抑制
肺通气量
中枢,外周化 学感受器
O2摄入 CO2呼出
血[H＋]
缺氧
碱中毒(代谢性和呼吸性)
血[H2CO3] 代偿性升高
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
六、分类与治疗原则
盐水反应性代碱
补充血容量, 补 充CL-, NaCL
盐水抵抗性代碱
补充K＋
➢失H＋, 失CL-, 失液 ➢盐水治疗有效
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制 1.2 经肾丢失H＋
原发性 1.2.1 醛固酮及糖皮
质激素增多 继发性
1.2.2 血[CL-]降低
1.2.3 血[K+]降低
肾上腺皮质 瘤, 垂体瘤等
低血容量 失血 失液 利尿等
碱中毒(代谢性和呼吸性)
体内HCO3-增多 (代谢性碱中毒)
碱中毒(代谢性和呼吸性)
胃液中 H＋丢失
CO2＋H2O
呕吐等
胃 粘
CO2 H2O
H2CO3
膜
HCO3- HCO3- H+
H+
细 胞
H2CO3
CO2＋H2O H2CO3
H2CO3
肠
粘
H+
H+ HCO3- HCO3-
膜 细
血中 HCO3-
CO2 H2O
胞
CO2
H2O
HCO3排泌
1.2 经肾丢失H＋
呕吐, 利尿剂等
1.2.3 血[K＋]降低
组织间液
H+ - K＋交 换
肾小管腔
H+
H+
H+
K＋
K＋
K＋
肾小管上皮细胞
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制 呕吐, 利尿剂等
2、H＋向细胞内转移
组织间液
血[K＋]降低
三、机体的代偿调节
1、体液的缓冲作用
OH- + H2CO3
CO2 + H2O
2、肺的调节作用
[H＋]浓度
中枢外周化 学感受器
呼吸 中枢
[H2CO3] 及[H＋]
CO2呼出
碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸 通气
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
3、肾的代偿调节
➢肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 ➢肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
体内HCO3-增多
体内“功能”H＋来源于H2CO3的解
离
CO2＋H2O
CA
H2CO3
HCO3-
HCO3-
H+
H+
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制
1、H＋丢失过多
体内HCO3-增多
1.1 胃液丢失 呕吐、胃吸引术等
H＋丢失 CL-丢失
K＋丢失
1.2 经肾丢失H＋ 1.2.2 血[CL-]降低 呕吐, 利尿剂等
原尿中 [CL-]
➢远端肾小管Na＋-H＋交换 ➢肾小管H＋－ATP酶泵活性 ➢肾小管HCO3-排泌减少
肾丢失H＋增多— 代谢性碱中毒
碱中毒(代谢性和呼吸性)
1.2 经肾丢失H＋
➢远端肾小管Na＋- H＋交换增强
CL-丢失
血[CL-]
Pro- + H+
H-Pro K+
H+
低
血
钾
K+
碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
三、机体的代偿调节
1.2 CL-－HCO3-交换(chloride shift)
二、发病原因与机制
肺
CO2呼出
通
气
血液中[H2CO3]
量 过
大
➢精神性通气 ➢大气性缺氧 ➢代谢旺盛 ➢药物,代谢产物 ➢人工通气量
左 CO2 + H2O
H2CO3
碱中毒(代谢性和呼吸性)
HCO3- + H+右
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
三、机体的代偿调节 1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲 1.1 H+－K+交换
碳酸酐酶 脱氨酶
[H+] [HCO3-]
4、组织细胞离子交换 H+－K＋交换
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
四、血气的变化
➢pH: 代偿性 正常; 失代偿 升高
➢PaCO2: 升高(源于肺的调节代偿)
肺对代谢性碱中毒代偿的结果?
还是伴有呼吸性酸中毒?
△PaCO2 < 0.7 x △[HCO3-]±5
肾小管腔 原尿中[CL-]
NaCL
NaCL Na+
Na+ H+
Na+ H+
碱中毒(代谢性和呼吸性)
髓袢升支 远曲小管
1.2 经肾丢失H＋
CL-丢失 血[CL-]
肾小管腔
原尿[CL-] 降低, 但 高于细胞内[CL-]
H+
H+
H+ - ATP
CL-
CL-
酶泵活性
HCO3CL-
HCO3CL-
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
一、概念: 血液中[HCO3-]原发性升高
[HCO3-]原发性升高: 致病原因引起的升高 [HCO3-]代偿性升高: 对呼吸性酸中毒代偿
引起的升高
碱中毒(代谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
二、发病原因与机制
1、H＋丢失过多
➢脑血管收缩
缺氧
脑血流量碱中减毒(代少谢性和呼吸性)
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
五、对机体的影响 2、神经肌肉兴奋性增高
抽搐、惊厥等
血[Ca2+] 脑GABA
3、低钾血症
组织 H+ 间隙 K＋
H+ K＋
碱中毒(代谢性和呼吸性)
pH
H+ 肾小 K＋ 管腔
ห้องสมุดไป่ตู้
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
➢失H＋, 失K+ ➢盐水治疗无效
碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
一、概念: 血液中[H2CO3]原发性降低
[H2CO3]原发性降低: 致病原因引起的降低 [H2CO3]代偿性降低: 对代谢性酸中毒代偿
引起的降低
碱中毒(代谢性和呼吸性)
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)