血管生理学
血管调节生理学
血管调节生理学血管调节是人体维持血压和循环稳定的重要机制之一。
通过神经系统、荷尔蒙和局部调节方式，人体能够自主地调整血管的直径，以适应不同的生理和病理情况。
血管调节生理学研究着眼于探索人体血管调节的机制、信号通路和调节因素，对于理解和预防相关疾病具有重要意义。
一、血管调节的神经系统调节机制神经系统对于调节血管直径起着至关重要的作用。
在交感神经和副交感神经的调控下，血管能够对多种信号做出反应。
交感神经通过释放去甲肾上腺素，引起血管收缩，增加血压。
而副交感神经则通过释放乙酰胆碱，引起血管扩张，降低血压。
二、血管调节的荷尔蒙调节机制荷尔蒙也是血管调节中的重要调控因素之一。
肾上腺素和去甲肾上腺素是交感神经终末释放的主要荷尔蒙，能够直接影响并调节血管收缩和扩张。
此外，醛固酮、抗利尿激素和抗利尿激素等荷尔蒙也参与了血管调节的过程。
三、血管调节的局部调节机制除了神经和荷尔蒙调节外，血管调节还包括一些局部调节机制。
例如，内皮细胞释放一氧化氮（NO），可以促使平滑肌松弛，引起血管扩张。
此外，乳酸、溶血产物和荷尔蒙等局部因子也能够影响血管直径。
四、血管调节在疾病中的意义了解血管调节生理学对于疾病的预防和治疗具有重要意义。
高血压是由于血管失去了正常调节能力，导致血压升高。
心血管疾病、糖尿病和肾脏疾病等疾病也与血管调节失调有关。
通过深入研究血管调节机制，可以为这些疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
总结：血管调节生理学研究中，我们深入探讨了神经系统、荷尔蒙和局部调节等多种机制对血管直径的调节作用。
这对于维持正常的血压和循环稳定具有重要意义。
同时，我们还发现血管调节失调与多种疾病的发生和发展密切相关。
进一步研究血管调节生理学，将有助于我们更好地了解疾病的发生机制，并为疾病的治疗和预防提供新的途径。
人类和动物的心血管生理学
人类和动物的心血管生理学人类和动物都是生命的形式，和动物一样，我们的身体也需要血液为我们供应能量和氧气。
因此，心血管系统对于我们的生命至关重要。
本文将探讨人类和动物的心血管生理学，讨论他们的相似点和差异点。
心血管系统是人体最重要的系统之一，由心脏、动脉、静脉和毛细血管组成。
心脏是心血管系统的中心，它向全身脏器供血，并将二氧化碳输送到卫生间排出体外。
和人类一样，动物的心血管系统也由心脏、动脉、静脉和毛细血管组成。
人类的心脏位于胸部中央，有四个腔室，分别是左右心房和左右心室。
和人类不同的是，一些动物如鱼的心脏只有两个腔室，分别是心房和心室。
这些动物需要通过吸氧来满足身体的能量需求。
心脏收缩和松弛的作用导致心脏在整个心血管系统中的循环。
这个过程叫做心脏的收缩和松弛。
当心脏收缩时，心脏内的血液被推入动脉，然后进入血管系统，为身体供血。
当心脏松弛时，血液通过静脉回到心脏。
人类和动物的心脏收缩和松弛循环的时间和频率也有所不同。
人类的心律大约是60-100个心跳每分钟。
然而，小型哺乳动物的心律可以达到200个心跳每分钟，而象只有30-40个心跳每分钟。
正常心脏循环是非常重要的，但有时心脏可能会发生问题，如心脏瓣膜疾病。
这种疾病会导致心脏收缩时发生漏瓣或瓣膜狭窄等问题。
因此，人类和动物都需要进行心血管检查以确保健康的心血管系统。
总之，在人类和动物的生理学中，心血管系统是重要的。
它为我们的身体供应氧气和能量，维持身体机能的正常运转。
虽然人类和动物的心血管系统有些不同，但它们的作用和意义相似，都是生命名贵的保证。
解剖生理学血管生理
血管生理
①弹性贮器血管 ②分配血管
③Cap前阻力血管
⑤交换血管
⑥Cap后阻力血管
⑦容量 血管
③Cap前阻力血管
⑥Cap后阻力血管
④ Cap前括约肌 ⑤交换血管 ⑧短路血管
一、血流动力学
P1
P2
A
（一）血流量(Q）和血流速度(V ) （了解）
1. 血流量：单位时间内流过血管某一截 面的血量。（容积速度，ml/min l/min）
平卧→直立：↓ 4）骨骼肌的挤压作用（泵） 5）呼吸运动（泵）
体 位 改 变 对 静 脉 回 流 的 影 响
骨骼肌的挤压作用
骨骼肌 静脉瓣
肌肉（静脉）泵
五、微 循 环
（一）概念 微A和微V之间的血液循环
（二）组成 七部分
① 微A
②后微A
⑦ 微V
③Cap前 ④通血 ⑤真Cap 括约肌 Cap
⑥ A-V吻合支
（三）血压
（blood pressure，BP）
1. 概念
血管内血液对单位面积血管壁的侧压力 （压强）
2. 单位
kPa, mmHg
1mmHg=0.133kPa
**二、动脉血压
（一） 概念：动脉血管内的血液对管壁的压强 （二） 正常值 p66
通常指主动脉压——肱动脉压代表
1. 收缩压（概念、正常值）100-120mmHg
2. 舒张压 : 60-80mmHg
3. 脉(搏)压 : 30-40mmHg
4. 平均动脉压 =舒张压+1/3脉压 100mmHg
（三）动脉血压的形成
1.基本前提：足够的血液充盈 【循环系统平均充盈压】 21.）根概本念动：力：心脏射血 3心. 跳必、要血条流件停：止外时周，阻循环力系统中各处测得的
第三节 血管生理(5)
第三节血管生理(5)所处的环境。
组织、细胞通过细胞膜和组织液发生物质交换。
组织液与血液之间则通过毛细血管壁进行物质交换。
因此，组织、细胞和血液之间的物质交换需通过组织液作为中介。
血液和组织液之间的物质交换主要是通过以下几种方式进行的：1．扩散扩散是指液体中溶质分子的热运动，是血液和组织液之间进行物质交换的最主要的方式。
毛细血管内外液体中的分子，只要其直径小于毛细血管壁的孔隙，就能通过管壁进行扩散运动。
分子运动是可以向各个不同方向进行的杂乱的运动，故当血液流经毛细血管时，血液内的溶质分子可以扩散入组织液，组织液内的溶质分子也可以扩散入血液。
对于某一种物质来说，其通过毛细血管壁进行的扩散的驱动力是该物质在管壁两侧的浓度差，即从浓度高的一侧向浓度低的一侧发生净移动。
溶质分子在单位时间内通过毛细血管壁进行扩散的速率与该溶质分子在血浆和组织液中的浓度差、毛细血管壁对该溶质分子的通透性、毛细血管壁的有效交换面积等因素成正比，与毛细血管壁的厚度（即扩散距离）成反比。
对于非脂溶性物质，毛细血管壁的通透性（紧密连接内皮除外）与溶质分子的大小有关，分子愈小，通透性愈大。
毛细血管壁孔隙的总面积虽仅占毛细血管壁总面积的约千分之一，但由于分子运动的速度高于毛细血管血流速度数十倍，故血液在流经毛细血管时，血浆和组织液的溶质分子仍有足够的时间进行扩散交换。
脂溶性物质如O2、CO2等可直接通过内皮细胞进行扩散，因此整个毛细血管壁都成为扩散面，单位时间内扩散的速率更高。
2．滤过和重吸收当毛细血管壁两侧的静水压不等时，水分子就会通过毛细血管壁从压力高的一侧向压力低的一侧移动。
水中的溶质分子，如其分子直径小于毛细血管壁的孔隙，也能随同水分子一起滤过。
另外，当毛细血管壁两侧的渗透压不等时，可以导致水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。
由于血浆蛋白质等胶体物质较难通过毛细血管壁的孔隙，因此血浆的胶体渗透压能限制血浆的水分子向毛细血管外移动；同样，组织液的胶体渗透压则限制组织液的水分子向毛细血管内移动。
[生理学]循环(血管与调节)
![[生理学]循环(血管与调节)](https://img.taocdn.com/s3/m/db477882d05abe23482fb4daa58da0116d171f70.png)
（3）主A与大A的弹性储器作用：
1/3 of SV to capillary, 2/3 in large arteries
2/3 of SV to capillary
∴弹性贮器血管的作用：
① 缓冲心动周期中ABP的波动幅度（缓冲SP——势能贮存， 缓冲DP——势能释放）。
② 使左心室间断的射血——变成动脉内连续的血流。
2. 数量（密度）：人体Cap总数约400亿根。 ➢ 心脑肝肾：Cap密度高（2500-3000根/mm3） ➢ 骨骼肌：密度低（100-400根/mm3 ） ➢ 骨、脂肪、结蹄组织：更低。 ➢ 交换面积大：Cap半径3μ，平均长度750μ，则每根 Cap面积约14000μm2 ，加上微静脉交换面积，每根 可达22000μm2。 全身Cap交换面积约1000m2
（1）血管口径是形成血流R的主要因素。对器官来说，阻力 血管口径缩小，则器官血流量减少。（控制器官阻力血管 口径，实现血流量在器官间的分布）
（2）血粘度：其影响因素有 ①RBC比容：最重要因素
②血流切率：层流时相邻两层血液流速之差与血液层厚度的 比值。血流切率高则血粘度低，反之则反之。
③血管口径：一般不影响血粘度。但在直径<0.2-0.3mm的 微A中，在一定范围内将随口径变小而降低（此现象叫 Fahraeus-Lindqvist效应）。可降低小血管的血流阻力
三、动脉血压和动脉脉搏：
（一）动脉血压：
1. 动脉血压的形成：循环系统内的血液充盈、心脏射血、外 周R以及大A的弹性储器作用是ABP形成的基本条件。
（1）循环系统内足够的血液充盈：是形成ABP的前提条件。 其血液充盈度可用循环系统平均充盈压表示。 ① 平均充盈压：心脏停止跳动，血流暂停后，循环系统 各处压力相等，此时测得的压力值。 意义：反映循环血量与血管容量之间的相对关系。 ② 正常值：7mmHg（狗）。人MCFP相似。
心血管生理学
心血管生理学心血管生理学是研究心脏和血管系统功能的学科，它探索了人体中心血液的运输和循环过程。
通过研究心血管生理学，我们可以更好地理解心血管系统是如何维持人体正常功能的，并对心血管疾病的预防和治疗提供指导。
一、心脏的结构与功能心脏是人体重要的器官之一，也是心血管系统的核心。
它由左右两个心房和两个心室构成，通过心房收缩和心室收缩的协调运动，完成了血液的泵送。
心脏收缩和舒张的节律主要由心脏内部的电气传导系统调控，保障了心脏的正常功能。
二、心脏的电生理学心脏的电生理学研究心脏内部的电信号传导系统，包括心脏节律调控和传导异常等方面。
心脏的节律由起搏细胞和传导细胞共同调控。
起搏细胞能自发产生电信号，传导细胞则将电信号传递到心脏的各个部分。
当心脏电传导发生异常时，就可能出现心律失常等疾病。
三、心脏收缩与舒张心脏的收缩和舒张是心脏泵血的基本过程。
心脏收缩被称为心脏的收缩期，主要发生在心室内。
心脏舒张被称为心脏的舒张期，主要发生在心房和心室之间。
心脏的收缩和舒张过程受到神经和体液调节的影响，保持了心脏泵血功能的平衡。
四、血压的调控血压是指血液对血管壁施加的压力，是心血管系统功能的重要指标。
血压的调控主要通过神经体液调节系统实现。
神经系统通过交感神经和副交感神经调节心率和血管收缩程度，从而影响血压的变化。
体液调节系统则通过调节体液容量和盐水排泄来维持血压的稳定。
五、血管的生理学血管是心血管系统的管道，负责输送血液到全身各个器官和组织。
血管的内皮细胞具有调节血管舒缩和血小板聚集的功能，维持了血管内环境的平衡。
血管的舒缩调节主要受到神经和体液调节的影响，保持了血流量和血压的稳定。
六、心血管疾病与心血管生理学心血管疾病包括冠心病、高血压、心力衰竭等。
通过研究心血管生理学，我们可以更好地理解心血管疾病的发病机制，并找到相应的预防和治疗方法。
例如，了解血压调节的机制，有助于制定针对高血压的治疗方案；了解心肌收缩和舒张的过程，有助于寻找心力衰竭的治疗策略。
心血管生理学
心血管生理学心血管系统是人体最重要的生命维持系统之一，负责输送氧气和养分到各个组织器官，并将代谢废物排出体外。
心血管生理学研究的是心脏和血管的结构、功能及其相互作用关系。
本文将从心血管系统的基本结构、心脏收缩与舒张的调节、血管阻力的控制、心血管循环中常见的调节机制以及心血管疾病的生理学机制等方面，阐述心血管生理学的相关知识。
一、心血管系统的基本结构心血管系统包括心脏和血管两部分。
心脏是一颗位于胸腔中的肌肉器官，由左右两个心房和左右两个心室组成。
它通过收缩和舒张的运动，推动血液在血管中流动。
血管分为动脉、静脉和微血管三种类型。
动脉将氧气和养分丰富的血液从心脏输送到各个组织器官，而静脉则将含有二氧化碳和代谢废物的血液返回心脏。
微血管连接动脉和静脉，是气体交换和物质交换的场所。
二、心脏收缩与舒张的调节心脏的收缩与舒张是由心脏起搏控制中枢发出的电信号所驱动的。
这个起搏控制中枢位于心脏的右心房上部，称为窦房结。
窦房结的电信号会按照特定的频率传导到心室肌细胞，引起心肌细胞的收缩。
在心脏收缩时，电信号会先通过心房，引起心房肌的收缩，然后传到心室肌，引起心室肌的收缩。
而在心脏舒张时，电信号停止传导，心肌细胞恢复到舒张状态。
三、血管阻力的控制血管阻力是指血液流过血管时遇到的阻碍，它直接影响到血液流动的速度和压力。
血管阻力由多个因素决定，包括血管的直径、血液的黏稠度和血管壁的弹性等。
在血管阻力的控制中，最主要的因素是血管的直径。
血管的直径可以通过血管壁的平滑肌调节，在平滑肌收缩时血管收缩，血管直径变小，血管阻力增加；而在平滑肌松弛时血管扩张，血管直径变大，血管阻力减小。
四、心血管循环中的常见调节机制在心血管循环过程中，体内有一些重要的调节机制能够保持血液流动的平衡和稳定。
其中，自律性调节机制是心脏自身通过调节收缩节律来控制心率。
体液动力学调节机制通过调节心脏的收缩力和血管的阻力来控制心输出量和血压。
荷尔蒙调节机制则通过激素的分泌和作用来调节心血管系统功能。
心血管生理学
心血管生理学心血管系统是人体中至关重要的一部分，它负责将氧气、营养物质和各种生物活性物质输送到身体的各个组织和器官，同时将代谢废物带回并排出体外，以维持身体的正常生理功能和内环境的稳定。
心血管生理学就是研究心血管系统的功能和调节机制的学科。
心血管系统主要由心脏、血管和血液组成。
心脏就像一个强大的泵，不断地收缩和舒张，推动血液在血管中流动。
血管则像一条条管道，将血液输送到身体的各个部位。
血液中包含了血细胞、血浆等成分，承担着运输物质和维持内环境稳定的重要任务。
心脏的结构和功能是心血管生理学的重要研究内容。
心脏分为四个腔室，分别是左心房、左心室、右心房和右心室。
心房主要负责接收回流的血液，心室则负责将血液泵出心脏。
心脏的收缩和舒张是由心肌细胞的电生理活动控制的。
心肌细胞具有自律性，能够自动产生电信号，引发心肌的收缩。
心脏的泵血过程可以分为两个阶段：心室收缩期和心室舒张期。
在心室收缩期，心室肌肉收缩，心室内压力升高，当压力超过动脉压时，动脉瓣开放，血液被泵入动脉。
在心室舒张期，心室肌肉放松，心室内压力降低，当压力低于心房压时，房室瓣开放，心房内的血液流入心室，为下一次心室收缩做好准备。
心脏的泵血功能可以用一些指标来评估，如心输出量、每搏输出量和射血分数等。
心输出量是指每分钟心脏泵出的血液总量，等于每搏输出量乘以心率。
每搏输出量是指一侧心室每次收缩射出的血液量。
射血分数是指每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。
血管分为动脉、静脉和毛细血管三种类型。
动脉将血液从心脏输送到身体各部位，其管壁较厚，弹性较好，能够承受心脏射血时产生的高压。
静脉将血液从身体各部位送回心脏，其管壁较薄，弹性较差，管腔内有瓣膜，防止血液倒流。
毛细血管是连接动脉和静脉的微小血管，是血液和组织液进行物质交换的场所。
血压是心血管生理学中的一个重要概念，它是指血液在血管内流动时对血管壁的侧压力。
血压的高低取决于心输出量、外周血管阻力和血容量等因素。
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Lecture notes心肌细胞跨膜电活动【摘要】心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。
心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。
0期形成机制：Na+通道开放和Na+内流；1期机制：Na+通道失活，一过性K+外流；2期机制：电压门控L 型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；3期机制：钙通道失活关闭，K+迅速外流。
4期机制：Na+－K+泵、Na+－Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度。
浦肯野细胞的动作电位0、1、2、3期的离子机制与心室肌细胞相似，但在4期，表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。
窦房结细胞的动作电位分为0、3、4共三个时期，无明显的1期和2期，4期自动去极化速度快于浦肯野细胞；窦房结细胞的0期去极化是L型Ca2+通道激活、Ca2+内流引起的；随后钾通道开放、K＋外流引起3期；4期自动去极化的机制主要是K＋外流的进行性衰减。
心脏是推动血液流动的动力器官。
心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。
根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。
（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1．静息电位人心室肌细胞的静息电位约－90mv。
其形成机制与神经细胞、骨骼肌细胞基本相同。
在心室肌细胞上实际测得的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。
2．动作电位心室肌细胞的动作电位复极化过程比较复杂，持续时间较长，整个过程可分为0、1、2、3、4共五个时期。
（1）去极化过程（0期）心肌细胞在适宜的外来刺激作用下而兴奋时，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右。
人和哺乳动物心室肌动作电位的0期很短，仅1~2ms，去极幅度很大可达120mV，去极化的速度快，最大速率可达200~400V/s。
0期形成机制：电压门控式快Na+通道开放。
（2）复极化过程心室肌去极化达峰值后立即开始复极，整个过程缓慢，可分为以下几个阶段：1期（快速复极初期）：在复极初期膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，占时约10ms。
离子机制：快Na+通道已经失活，一种以K+为主要离子成分的一过性外向电流（Ito）被激活。
2期（平台期）：此期复极过程非常缓慢，膜内电位停滞于0mV左右，记录的曲线比较平坦，故称为平台期，持续约100~150ms，是整个动作电位持续时间长的主要原因。
离子机制：外向电流（K+外流）和内向电流（主要是Ca2+内流，还有少量的Na+内流）同时存在。
在平台期早期，外向电流和内向电流两者处于平衡状态，使膜电位稳定于0mV左右；随后，外向电流逐渐增强，内向电流逐渐减弱，导致膜电位的缓慢复极化。
3期（快速复极末期）：此期的细胞膜复极速度加快，膜电位从0mV左右较快地下降到-90mV，完成复极化过程，故又称快速复极末期，占时约100~150ms。
离子机制：L型Ca2+通道失活关闭，而外向K+流进一步增加，并以再生性方式加速3期复极。
4期（静息期）：此期心室肌细胞复极完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV，故又称静息期。
离子机制：Na+－K+泵，Na+－Ca2+交换体（Na+－Ca2+ exchanger）和Ca2+泵（calcium pump）。
（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞动作电位的特点是3期复极末膜内电位达最低水平（即最大复极电位）后，进入4期，立即开始自动去极，当去极达阈电位后引起动作电位，这种4期自动去极化是产生自动节律性兴奋的基础。
（1）浦肯野细胞属快反应自律细胞。
其动作电位形状与心室肌细胞相似，产生的离子基础也基本相同，但4期完全不同。
4期离子机制：表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。
If通道主要允许Na+通过（也有少量K+通过），且在动作电位3期复极化至-60mV左右时开始被激活开放，至-100mV时完全激活开放。
当4期自动去极化达到阈电位水平时，便产生一次新的动作电位。
If通道在膜的去极化水平达-50mV左右时关闭。
（2）窦房结细胞属慢反应自律细胞。
其跨膜电位的特征：①窦房结细胞的最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极结束时膜内电位为0mV左右，不出现明显的极化倒转；③其去极化幅度小（70mV），时程长（7ms左右），去极化的速率较慢（约10 V/s ）；④没有明显的复极1期和平台期；⑤4期自动去极速度（约0.1V/s）快于浦肯野细胞（约0.02V/s）。
去极化过程：窦房结细胞去极化过程为动作电位的0期。
当膜电位由最大复极电位（-70mV）自动去极化达到阈电位水平（-40mV）时，激活膜上的L型Ca2+通道，引起Ca2+内流（ICa-L），导致0期去极化。
复极化过程：窦房结细胞复极化过程是动作电位的3期。
0期去极化达到0mV左右时，L型Ca2+通道逐渐失活关闭，Ca2+内流（ICa-L）减少；另一方面，在复极化的初期，Ik通道被激活开放，K＋外流（Ik）逐渐增加。
ICa-L减少和Ik增加，使细胞膜逐渐复极化并达到最大复极电位。
4期自动去极化：机理复杂，目前已知有以下几种跨膜离子流参与：①Ik：K＋外流（Ik）进行性衰减，这是导致窦房结细胞4期自动去极化的最重要的离子基础；②If：进行性增强的内向电流(If)；③ICa-T：除L型Ca2+通道外，窦房结细胞还存在T（transient）型Ca2+通道，其阈电位在-50mV，成为4期自动去极化后期的一个组成成分。
T型Ca2+通道可被Ni2+阻断。
一般的Ca2+通道阻断剂对ICa-T无阻断作用。
心肌电生理【摘要】心肌的电生理特性包括：兴奋性、自律性和传导性。
影响兴奋性的因素有：静息电位或最大复极电位与阈电位之间的差距，引起0期去极化的离子通道性状。
心肌细胞一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化依次为：有效不应期、相对不应期和超常期，主要取决于膜离子通道的状态，心肌细胞的有效不应期特别长。
组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自律性，心脏内特殊传导组织的大多数细胞具有自律性，其中窦房结细胞的自律性最高，为心脏的正常起搏点。
影响自律性的因素有：最大复极电位与阈电位之间的差距，4期自动去极化速度。
正常情况下窦房结发出的兴奋传到心房、房室交界区、房室束和左、右束支、浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋和收缩。
其中房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，其兴奋传导最慢，形成房－室延搁，保证房室交替兴奋和收缩。
影响传导性的主要因素是动作电位0期去极化的速度和幅度以及邻近未兴奋膜的兴奋性。
心肌细胞具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
收缩性——机械特性；兴奋性、自律性和传导性——电生理特性。
一、心肌电生理特性（一）兴奋性心肌细胞同其它可兴奋细胞一样，具有在刺激作用下产生动作电位能力，即兴奋性。
心肌兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。
阈值大则表示兴奋性低，阈值小则兴奋性高。
1．影响兴奋性的因素①静息电位或最大复极电位的水平；②阈电位水平；③0期去极化的相关离子通道性状。
2．一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化①有效不应期：心肌细胞发生一次兴奋后的短时间内，任何强大的刺激都不能使其产生反应，兴奋性等于零，这段时间称为绝对不应期。
以心室肌细胞为例，相当于去极化开始到复极化3期膜电位到达-55mV。
从复极-55mV到复极至-60mV这段时间内，足够强度的剌激可以引起部分去极化（即局部反应），但不能引起可传播的动作电位。
所以，从去极化开始到复极化到-60mV这段时间（约200~300ms），称为有效不应期（effective refractory period）。
有效不应期的产生是因为Na＋通道完全失活（绝对不应期）或刚开始复活（局部反应期），但还远没有恢复到可以被再激活的备用状态。
②相对不应期：在有效不应期后，膜电位从-60mV恢复到-80mV这段时间内，给予阈刺激，心肌仍不能产生动作电位，但用阈上刺激时，则可产生一次新的可扩布性兴奋，这段时间称为相对不应期（relative refractory period）。
这一时期内，Na+通道已逐渐复活，但其开放能力尚未恢复到正常水平，此时，Na+内流所引起的去极化速度和幅度均小于正常，兴奋的传导也比较慢。
③超常期：膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间，Na+通道基本恢复至备用状态，而此时膜电位距阈电位的差距较小，故兴奋性高于正常，称为超常期（supranormal period）。
在此期内给予阈下刺激，也可以引起可扩布的动作电位，但其0期去极化的速度和幅度以及兴奋传导的速度仍低于正常。
3．兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系正常情况下，整个心脏是按窦房结发出的兴奋节律进行活动的。
但在某些情况下，如果心室有效不应期之后受到人工或窦房结以外的病理性异常刺激，则可在下一个心动周期的窦房结节律性兴奋传来之前提前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩，亦称早搏。
期前兴奋也有它自己的有效不应期，这样，当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起心室收缩。
这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
（二）自动节律性组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（autorhythmicity），简称自律性。
组织、细胞在每分钟内能够自动产生兴奋的次数，即自动兴奋的频率，是衡量自律性高低的指标。
1．自律细胞与心脏自律性的关系窦房结细胞自律性最高（100次／分），末梢浦肯野纤维网自律性最低（25次／分），而房室交界（约50次／分）的自律性介于两者之间。