治疗消化性溃疡药PPT课件
2024消化性溃疡医学PPT课件
•消化性溃疡概述•病因及危险因素分析•实验室检查与辅助诊断技术•治疗方法与药物选择策略•并发症预防与处理措施•患者教育与心理干预消化性溃疡概述发病机制与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故名消化性溃疡。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
定义消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。
定义与发病机制发病率发病年龄性别差异地域差异流行病学特点十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
男性患病比女性较多。
十二指肠溃疡多发生在青壮年，胃溃疡则多见于中老年。
不同国家和地区发病率存在差异。
临床表现及分型临床表现上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。
分型根据发病部位可分为胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡；根据胃镜下表现可分为活动期、愈合期和瘢痕期。
基于临床表现、胃镜检查和幽门螺杆菌检测结果进行诊断。
胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。
诊断标准需要与功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌等疾病进行鉴别。
功能性消化不良表现为餐后饱胀、早饱感、上腹胀痛等，但胃镜检查无器质性病变；慢性胃炎也可有上腹痛或不适，但胃镜下表现为胃粘膜充血、水肿等炎症改变；胃癌多见于中老年人，胃镜下可见溃疡形态不规则，底凹凸不平，覆污秽苔，周围皱襞中断，质地硬脆易出血，活检可确诊。
鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断病因及危险因素分析01幽门螺杆菌（Hp）是消化性溃疡的主要病因之一。
02Hp感染导致胃黏膜炎症，削弱胃黏膜屏障功能。
03Hp产生的毒素和酶类物质进一步损伤胃黏膜，促进溃疡形成。
幽门螺杆菌感染作用01非甾体抗炎药（NSAIDs）是常见导致消化性溃疡的药物。
02NSAIDs抑制前列腺素合成，降低胃黏膜保护作用。
药物因素导致溃疡形成生活习惯与饮食影响01吸烟尼古丁可刺激胃酸分泌，增加溃疡风险。
02饮食不规律暴饮暴食、过度饥饿等不良饮食习惯可损伤胃黏膜。
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
作用于消化系统的药物PPT课件
作用于消化系统的药物
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【药理作用】
竞争性拮抗壁细胞上的H2受体，抑制基础胃酸和夜间胃酸 分泌，同时对胃泌素及M受体激动药引起的胃酸分泌也有 抑制作用。
【临床应用】
• 十二指肠溃疡，胃溃疡； • 胃食管反流病，卓艾综合症。 【副作用】 • 长期服用耐受良好，偶见便秘、腹泻、腹胀及头痛、皮疹 ，
解，宜与抗酸药同服。
作用于消化系统的药物
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乳酶生lactasin
• 乳酸杆菌干燥物，可分解糖类，产生乳酸，提高 肠内酸性，抑制腐败细菌生长、繁殖及防止蛋白
质发酵，减少肠内产气，促进消化和止泻作用。 • 临床应用：消化不良、腹胀、小儿消化不良性腹泻
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五、胃泌素受体阻断药
丙谷胺
• 竞争性与胃泌素受体结合。减少胃酸分泌。 • 对胃粘膜有保护作用和促进溃疡愈合； • 用于胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎、急性上消化道出
血。
• 不良反应 ;恶心、腹痛等胃肠道症状。
神经系统反应:头痛、头晕、失眠、外周神经炎。 偶见皮疹、白细胞减少、血清转氨酶和胆红素升高等。
胃粘膜屏障及胃粘膜血流）作用减弱,二者 失去平衡所引起。
作用于消化系统的药物
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一、抗酸药
酸碱中和原理：降低胃内酸度，解除胃酸对 胃 、 十二指肠
粘膜的侵蚀及刺激，缓解疼痛和促进愈合作用。
• 三硅酸镁
起效缓慢，作用持久，在胃内生成胶状二氧化硅，对溃疡具 有保护作用。 可致腹泻，不宜与四环素合用，低磷血症不宜 服用。
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【临床应用】
反流性食道炎,消化性溃疡,幽门螺杆菌感染,上消化道 出血。
【不良反应】
头痛、头晕、口干、恶心、腹胀、失眠，偶见皮疹， 白细胞减少、男性乳头女性化。长期服用，胃内细菌 过度生长。
2024版(完整)消化性溃疡PPT课件ppt
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
第十一章消化系统药物PPT课件
中和胃酸，升高胃内pH值，降低胃
蛋白酶活性，从而减轻或解除胃酸
和胃蛋白酶对胃粘膜的腐蚀和刺激
作用，缓解溃疡疼痛；此外，有的
抗酸药在中和胃酸时，还能形成胶
状物质，覆盖在溃疡面上，产生收
敛、止血和保护作用, 促进溃疡愈
合。临床常用于治疗胃及十二指肠
溃疡和反流性食管炎。
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8
【注意事项】
1.抗酸药单用效果差，且有些药物影响排 便，故多用复方制剂（如胃舒平、铝镁 合剂、胃疡宁、乐得胃、复方钙铋镁
.
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（三）润滑性泻药
通过局部润滑作用并软化大 便而发挥作用。适用于老人、痔 疮及肛门手术者。
常用药物：
• 液体石蜡
• 甘油
.
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二、止泻药
.
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•阿片制剂
•地芬诺酯
•洛哌丁胺
•鞣酸蛋白
•次碳酸铋
•吸附药(药用炭）
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NoSUCCESS
THANK YOU
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2024/3/19
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硫酸镁(magnesium sulfate)
【作用和临床应用】
1.导泻：本药口服后在肠道内离解为Mg2+和SO42而不易吸收，在肠腔内形成高渗透压，阻止水分 吸收，使肠腔容积增大，刺激肠壁反射性地引起 肠道蠕动加快而产生泻下。作用强大、迅速。主 要用于急性便秘，也可用于清除肠内毒物、配合 驱肠虫药加速虫体排出。
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M1受体阻断药能阻断胃壁细胞上 的M1受体，抑制胃酸分泌，并解除平 滑肌痉挛，有利于止痛及改善局部营
养、延缓胃排空、延长抗酸药和食物
中和胃酸的作用，适用于十二指肠溃
胃药ppt课件
早餐前1片
7.泮托拉唑 40mg
一日1次，一 次1片
8.雷贝拉唑 20mg 9.埃索美拉 唑20mg
一日1-2次， 一次1-2片
一、抗消化性溃疡药
A.抗酸药，可用于中和胃酸; B.能部分降低胃蛋白酶活性 而不影响消化功能; C.能大量吸附胆酸，对因胆 汁返流引起的胃溃疡有一定 的作用。 A.直接作用于病变部位，不 吸收进入血液。 B.能迅速改善和缓解胃部疾 病，如迅速中和胃酸并保持 很长一段时间、可逆性选择 性地结合胆酸、持续阻止胃 蛋白酶对胃的损伤及增强胃 粘膜保护因子的作用。 一日3-4次，一次1-2袋， 饭后1-2h或睡前。摇匀
一、抗消化性溃疡药
3.西咪替丁 4.雷尼替丁 5.法莫替丁
阻断胃壁细胞上的H2-受 体，抑制胃酸分泌
作用比西咪替丁强5-8倍 作用比西咪替丁强30多 倍
轻度腹泻、眩晕、 皮疹
一日2次， 一次1片。 清晨，睡前
一、抗消化性溃疡药
一日2次，一 次1片
6.奥美拉唑 20mg A.抑制胃壁细胞 H+ 泵； B.抗幽门螺杆菌 1.作用部位准确； 2.药物相互作用少：不影 响肝脏细胞P450酶系的活 性； 3.耐受性比奥美拉唑更好 与奥美拉唑等其他质子泵 抑制剂相比，药物间相互 作用更少，服用更为安全， 而且无明显个体差异。 奥美拉唑的纯左旋异构体
一日3-4片。餐时 用水吞服，不要 在卧位或临睡前 服用。
补充：匹维溴 铵50mg
三、止吐药、促胃肠运动药
药物 药理作用 A.阻断中枢延脑催吐化学感受 区的D2受体 B.阻断胃肠多巴胺受体使幽门 舒张，加速胃肠蠕动，缩短食 物在消化道停留时间 临床应用 不良反应
消化系统药物PPT精选课件
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H2受体拮抗剂
副作用：少见 西咪替叮>雷尼替叮>法莫替叮 便秘，皮疹，腹泻，口渴，精神症状，阳痿，转
氨酶升高，白细胞减少等
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H2受体拮抗剂
第一代产品：西咪替叮（泰胃美） 第二代产品：雷尼替叮 第三代产品：法莫替叮（信法丁、高舒达）
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常用H2受体拮抗剂抑酸作用比较
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质子泵抑制剂
作用机理：作用于胃壁细胞膜上的H+/K+ ATP酶，使其不 可逆地失去活性，胃壁细胞内的H+不能进入胃腔，抑 制胃酸分泌
不良反应：发生率为1.1%～2.8%，见于胃肠道反应；偶 见白细胞减少，转氨酶升高，间质性肾炎，视力损害； 长期应用注意引起肠嗜铬样增生和胃癌倾向。
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（三）粘膜保护剂
②ＰＰＩ（标准剂量）＋Ｂ（标准剂量）＋Ｆ（０．１） ＋Ｔ（０．７５或１．００）Ｂｉｄ×７～１４ 天
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ｍｇ、雷贝拉唑（Ｒ） １０ ｍｇ、兰索拉唑（Ｌ）３０ ｍｇ、奥美拉唑 （Ｏ）２０ ＲＢＣ：枸椽酸铋雷尼替丁３５０ Ａ：阿莫西林；Ｃ：克拉霉素；Ｍ：甲硝唑；Ｔ：四环 素；Ｂ：铋剂（枸椽酸铋钾、果胶铋等）；Ｆ：呋喃 唑酮； Ｈ２ＲＡ：Ｈ２受体阻滞剂：西米替丁４００ ｍｇ、雷 尼替丁１５０ ｍｇ、法莫替丁２０ ｍｇ
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六、泻药
机制：增加肠内水分，软化粪便，润滑肠道、促 进肠蠕动，加速排便
容积性泻药： 硫酸镁：导泻：5-10g 晨起空腹服 灌肠：33%MgSO4100ml+2000ml水
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二、微生态制剂
培菲康：三联活菌制剂：双歧杆菌、嗜酸乳杆菌， 粪链球菌（0.42 tid）
整肠生：地衣芽孢杆菌（0.5 tid） 乳酸菌素片：乳酸杆菌（2.4 tid） 适应症：调整肠道菌群，用于肠道炎症、菌群失
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Slide 13
临床应用：
良性胃及十二指肠溃疡； 术后溃疡，应激性溃疡； 急性胃粘膜出血、促胃液素瘤； 反流性食道炎有效率达75%-85%。
不良反应：发生率约3% 一般； 皮疹、外周神经炎、性激素紊乱； W.B.C↓，肝损、偶见； 连续用药≯8周。
H+-K+-ATP酶（质子泵） 1、H2受体阻断药；
包括： 2、M受体阻断药；
3、促胃液素受体阻断药；
4、H+-K+-ATP酶抑制药；
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H2受体阻断药
H2兴奋→C内cAMP↑→兴奋H+—K+—ATP酶 →促进胃酸分泌。 阻断H2受体： ①基础胃酸，夜间胃酸分泌均↓； ②抑制促胃液素及M受体，兴奋药引起 的胃酸分泌； ③胃蛋白酶分泌也↓。
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奥美拉唑 Omeprezole
能选择性的浓集于壁C膜分泌小管系统与壁 细胞H+-K+-ATP酶不可逆结合并灭活该酶 ，抑制胃酸胃蛋白酶分泌。 对促胃液素、组胺、Ach、食物等因素均可 抑制。 24 h抑制率达95%； 清晨口服20 mg可控制胃内pH在3以上达1618 h； 大剂量可达无酸状态； 有抗幽门螺旋杆菌作用。
指胃及十二指肠溃疡药， 发病率约10%，男>女 认为：“攻击因子”作用增强 “防御因子”受损 分类： 抗酸药 抑制胃酸分泌药 胃粘膜保护药 抗幽门螺杆菌药
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抗酸药 Antacids
能中和胃酸，↓胃内PH的弱碱性无机药物。
作用持久，不吸收，不产气，不致腹泻和便
秘，对胃粘膜及溃疡面有保护和收敛作用。
常用药物有： 氢氧化铝 aluminum hydroxide 氢氧化镁 magnesium hydroxide
三硅酸镁 magnesium trislicate
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西咪替丁
Cimetidine 临床应用：
消化性溃疡，上消化道出血，促胃液素分泌瘤。
不良反应：
发生率1—5%。 一般； C.N.S：焦虑、定向障碍、幻觉； 内分泌：抗雄激素，促催乳素分泌； 其它：心动过缓、肝、肾损害，WBC↓； 肝药酶抑制作用。
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H+-K+-ATP酶抑制药
H+-K+-ATP酶又称质子泵（ H+泵）
二聚体酶
α亚单位由1033-1034个AA组成
β亚单位由300个AA组成
→贮于壁C的管状囊泡和分泌管上→有 H+、 Mg2+、ATP→H+-K+-ATP酶被磷酸化→H+ 移至胃内，K+移至壁细胞内→胃酸分泌。
该酶是多种胃酸分泌刺激的效应环节，影 响该酶的药物作用强大。
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M受体阻断药
哌仑西平 药理作用： 抑制M1受体； 小剂量可抑制胃酸分泌； 大剂量可影响唾液、肠道动力； 同时可影响胃蛋白酶的分泌。 pirenzepine
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米索前列醇 misoprostol
可刺激胃粘液，-HCO3盐分泌→维持粘膜细 胞完整性 ①抑制基础胃酸分泌； ②抑制H.A促胃液素，食物刺激所致胃酸分 泌； ③胃蛋白酶分泌↓。 有较强的保护作用。
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临床应用：
胃及十二指肠溃疡；
应激性溃疡，急性胃粘膜出血，
促胃液素瘤也有一定作用；
缓解症状作用不如H2阻断药。
不良反应：
轻、大剂量可有阿托品样作用。
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促胃液素受体阻断药
丙谷胺
proglumide
为氨基酸衍生物，化构与促胃液素、缩胆 囊素两种肽的终末端相似。为促胃液素受 体阻断药。
抑制胃酸分泌，↑胃粘液的己糖胺量→↑ 胃粘膜屏障作用→促进溃疡愈合。
临床效果不理想，少用。
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胃粘膜保护药
胃粘膜屏障包括：细胞屏障粘液、 -HCO3盐屏障。
能防止有害因子损伤胃粘膜，粘膜上
皮能迅速重建和再生，有修复作用。
屏障功能受损可导致溃疡。
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碳酸钙 calcium carbonate
碳酸氢钠 sodium bicarbonate
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抑制胃酸分泌药
胃酸由壁C分泌，受多种因素调剂；
是诱发消化性溃疡的主要因素。
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消 化 系 统 药
DRUGS FOR DIGESTIVE DISORDERS 中南大学药理学 刘哲生
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治疗消化性溃疡药
Drugs for Peptic Ulcers