细菌的感染与免疫
7细菌的感染与免疫
③细菌生物被膜脱落后，可使细菌在别处进一步快速扩散。
④导致宿主细胞病变，由生物被膜直接导致病人死亡，如肺囊性 纤维化病人的肺组织中可检出铜绿假单胞菌的生物被膜，病人最 终因呼吸衰竭而死亡。
⑤抵抗免疫物质及抗菌药物的攻击（难治性细菌感染）
（二）毒素
1.外毒素（exotoxin） 来源：主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 结构：大多数外毒素分为A、B二个亚单位
于动态平衡时，称为微生态平衡。
微生态失调（microdybiosis）：是指正常微生物群之间及正常微
生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境因素的影响下，由生理性组 合转变为病理性组合的过程。
微生态失调的主要原因：
1、不规范使用抗生素：大量抗生素使用后导致耐药性、菌群失调、毒副作 用等
2、正常菌群寄居部位的改变：如部分外科手术和插管等侵入性诊疗操作
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人体常见的正常菌群
部位
主要菌类
皮肤 葡萄球菌、类白喉棒状杆菌、铜绿假单胞菌、丙酸杆菌、白假丝酵母菌、
亡裂解后释放
化学成分：为细胞壁外膜中脂多糖（LPS） 化学特性：稳定。耐高温，耐强碱、强酸等 抗原性：弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类
毒素
结构组成：★ O特异多糖 ★非特异核心多糖 ★脂质A 毒性作用：毒性弱,对组织无选择性，引起的毒性作用大致相同。 致病作用(生物学作用)：
抗肿瘤作用：其机制是转化某些致癌物质成非致癌性，以及激 活巨噬细胞等免疫功能抑制肿瘤细胞生长等.
第十四章 细菌的感染和免疫
第十四章细菌的感染和免疫一、名词解释1、菌群失调症2、条件致病菌3、细菌的致病性4、细菌毒力5、感染6、侵袭力7、菌血症8、败血症9、隐性感染10、带菌者11、非特异性免疫12、医院内感染二、填空题1、正常菌群的组成和数量发生明显改变时，可出现——。
2、由菌群失调产生的一系列临床症状称——或——症。
3、正常菌群对机体的有益作用包括——、——、——和——。
4、某些正常菌群获得致病性条件是——、——、——。
5、病原菌的致病性与其具有的毒力、侵入的——及——有密切关系。
6、细菌的毒力是由——和——决定的。
7、细菌的侵袭力是由——和——构成的。
8、内毒素是——菌细胞壁中的——成分。
内毒素的致病作用有——、——、——、—。
9、内毒素是由——、——和——三部分组成。
10、内毒素的毒性部分是——，菌体抗原(O抗原)是——。
11、类毒素是由——经甲醛处理制备所得，可刺激机体产生——。
12、外毒素的化学成分是——，可用甲醛处理制备成——。
13、依据外毒素的作用机制不同，可将外毒素分为——、——和肠毒素。
14、抗毒素可由——或——刺激机体产生。
15、构成非特异性免疫的因素有——、——和——·16、构成非特异性免疫的屏障结构主要有——、——和——。
17、促进吞噬细胞吞噬细菌的调理作用可由——和——介导。
18、吞噬细胞吞噬病原菌后的结果有——吞噬和——吞噬两种。
19、乙型溶素的化学成分是——，主要作用于革兰阳性菌的——。
20、引起内源性感染的细菌，多数是——，少数是——。
21、接触感染是指人与——或人与——密切接触引起的感染。
22、全身感染的类型有——、——、——、——。
23、感染的来源有——和——。
24、处于——的人称带菌者，带菌者有——和——。
三、最佳选择题1、正常情况下，机体有菌的部位是( )A．胃B．骨骼C．肌肉D．血液E．外耳道2．正常菌群成员引起感染的条件之一是( )A．变为耐药菌B．发生基因突变C．寄居部位改变D．变为L型细菌E．发生S—R变异3．为治疗菌群失调症，应使用( )A．维生素B．类毒素C．抗生素D．抗毒素E．生态制剂4．构成细菌毒力的是( )A．基本结构B．特殊结构C．侵袭力和毒素D．分解代谢产物E．侵人机体的途径5．与细菌致病性无关的结构是( )A．荚膜B．菌毛C．磷壁酸D．脂多糖E．异染颗粒6．与致病性无关的细菌代谢产物是( )A．毒素B．细菌素C．热原质D．血浆凝固酶E．透明质酸酶7．与细菌侵袭力无关的物质是( )A．荚膜B．菌毛C．芽胞D．血浆凝固酶E．透明质酸酶8．具有粘附作用的细菌结构是( )A．鞭毛B．芽胞C．荚膜D．性菌毛E．普通菌毛9．革兰阳性菌类似菌毛作用的成分是( )A．肽聚糖B．M蛋白C．脂蛋白D．膜磷壁酸E．壁磷壁酸10．利于细菌在体内扩散的物质是( )A．菌毛B．荚膜C．M蛋白D．血浆凝固酶E．透明质酸酶11．细菌内毒素的成分是( )A．H抗原B．肽聚糖C．O抗原D．脂多糖E．荚膜多糖12．内毒素的毒性成分是( )A．脂蛋白B．脂多糖C．类脂质A D．核心多糖E．特异性多糖13．关于内毒素，下列叙述错误的是( )A．来源于革兰阴性菌B．其化学成分是脂多糖C．性质稳定，耐热D．菌体死亡裂解后释放出E．能用甲醛脱毒制成类毒素14．外毒素的特点之一是( )A．多由革兰阴性菌产生B．多为细菌裂解后释放C．化学组成是脂多糖D．可制备成类毒素E．耐热15．细菌毒素中，毒性最强的是( )A．破伤风痉挛毒素B．金葡菌肠毒素C．白喉外毒素D．霍乱肠毒素E．肉毒毒素16．由神经毒素致病的细菌是( )A．霍乱弧菌B．肉毒梭菌C．伤寒沙门菌D．脑膜炎奈氏菌E．乙型溶血性链球菌17．类毒素是( )A．抗毒素经甲醛处理后的物质B．细菌素经甲醛处理后的物质C．外毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质D．内毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质E．外毒素经甲醛处理后脱毒并改变了抗原性的物质18．下述细菌中，可以引起菌血症的是( )A．霍乱弧菌B．肉毒梭菌C．破伤风梭菌D．伤寒沙门菌E．白喉棒状杆菌19．参与调理吞噬作用的受体有( )A．PHA受体B．C3b受C．PWM受体D．LPS受E．ConA受体20．不属于正常体液与组织中的抗菌物质是( )A．补体B．溶菌酶C．抗生素D．乙型溶素E．细菌素四、问答题1、简述菌群失调症及其发生机制。
口腔执业医师-综合笔试-医学微生物学-第七单元细菌的感染与免疫
口腔执业医师-综合笔试-医学微生物学-第七单元细菌的感染与免疫[单选题]1.外源性感染慢性患者A.病程≥1个月B.病程≥3个月C.病程≥6个月D.病程≥9个月E.病程≥1（江南博哥）2个月正确答案：C参考解析：外源性感染指来自宿主体外细菌的感染，包括急性或慢性患者，带菌者以及病畜和带菌动物，均可向外环境排出病原菌。
急性或慢性患者：系细菌显性感染机体，有明显临床症状体征者。
根据病程分为急性患者与慢性患者，一般≥6个月病程者，称为慢性患者。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]2.以下属于外源性感染的是A.急性患者B.慢性患者C.带菌者D.带菌动物E.以上说法均正确正确答案：E参考解析：外源性感染指来自宿主体外细菌的感染，包括急性或慢性患者，带菌者以及病畜和带菌动物，均可向外环境排出病原菌。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]3.宿主的固有免疫力的组成中，不包括A.屏障结构B.吞噬细胞C.细胞因子D.非特异性体液因素E.体液免疫正确答案：E参考解析：宿主的固有免疫力，由屏障结构，吞噬细胞、非特异性体液因素和细胞因子等组成。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]4.非特异性免疫亦称A.固有免疫B.细胞免疫C.主动免疫D.被动免疫E.体液免疫正确答案：A参考解析：非特异性免疫亦称固有免疫，为生来就有且个体间差异很小的免疫力，可代代遗传，并且是后天特异性免疫的基础。
掌握“宿主的抗菌免疫及感染的发生发展”知识点。
[单选题]5.下列属于胞外菌感染的是A.结核分枝杆菌B.麻风分枝杆菌C.化脓性球菌的感染D.布鲁氏菌E.军团菌正确答案：C参考解析：大多数细菌均为胞外菌，当感染机体后，仅存在于吞噬细胞外的体液或组织中，并可引起吞噬细胞死亡和严重的临床症状，称为胞外菌感染。
例如，化脓性球菌的感染等。
胞内菌感染系少数细菌，如结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、布鲁氏菌、军团菌等的感染。
细菌的感染和免疫反应
细菌的感染和免疫反应细菌感染是指人体受到细菌侵入并引起相应疾病的过程。
在人类历史上，细菌感染一直是严重的健康威胁，导致了许多严重的疾病和流行病。
了解细菌的感染过程以及人体对其的免疫反应对预防和控制感染具有重要意义。
一、细菌感染的过程细菌感染通常分为以下几个阶段：侵入、定植、繁殖和传播。
1. 侵入：细菌通过不同的途径侵入人体，如通过皮肤破损、眼鼻喉黏膜、消化道或生殖道等。
这些途径可以包括直接接触、飞沫传播、食物或水源污染等。
2. 定植：一旦细菌侵入，它们会寻找适合其生存和繁殖的组织或器官。
在这些地方，细菌可以附着并定植下来，形成感染灶。
3. 繁殖：细菌在感染灶中开始繁殖。
它们通过分裂来增加数量，并释放毒素和其他代谢产物，对周围组织产生损害。
4. 传播：细菌可以通过直接接触、空气传播、血液或淋巴系统传播到其他部位或其他人体。
这导致了感染的扩散和传播。
二、人体的免疫反应当细菌侵入人体时，我们的免疫系统会启动一系列的防御机制。
免疫反应可分为先天免疫和获得性免疫两个方面。
1. 先天免疫：这是人体的一种非特异性防御机制，它对抗各种细菌、病毒和其他病原体。
它包括机械屏障（如皮肤和黏膜）、巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞等。
机械屏障可以阻止细菌侵入，而巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞则可以摧毁入侵的细菌。
2. 获得性免疫：获得性免疫是指在细菌感染过程中形成的针对特定病原体的免疫反应。
这种免疫反应需要时间来形成，但一旦形成，它能提供持久的保护。
获得性免疫通过产生抗体和激活细胞免疫来抵御感染。
抗体是由B淋巴细胞产生的，它们可以与特定的细菌结合并中和它们的活性。
而细胞免疫则是由T淋巴细胞引导和执行的，它们可以识别并杀死感染细胞。
三、处理细菌感染的方法1. 预防措施：为了防止细菌感染，我们可以采取一系列预防措施。
这包括保持良好的个人卫生习惯（如勤洗手、正确遮嘴咳嗽等），避免与感染者密切接触，保持清洁的环境，接种疫苗等。
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫
临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫2017年临床执业医师知识点：细菌的感染与免疫细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。
突变是细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。
突变是随机的，可以自然发生，其突变率为10-6～10-9，当受到某些理化因素的作用，可使突变率提高。
细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。
当外源DNA转移到受体菌中，外源DNA可与内源DNA发生重组。
1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念(1)转化转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA的片段，而获得新的遗传性状。
如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA 的片段，从而转化为有毒株。
(2)转导转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移，使受体菌获得新的性状。
无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。
(3)接合接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触，将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。
性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。
(4)溶原性转换溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期，以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组，导致细菌的基因发生改变。
溶原性细菌可因之而获得新的特性，如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生质体融合失去细胞壁的原生质体可彼此融合，其染色体之间可发生基因的交换和重组，获得多种不同表型的重组融合体。
2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。
根据有无自身转移能力，可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。
(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。
RTF的实质是F因子，可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。
条件致病菌和至病的条件1.条件致病菌正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破，形成生态失调而导致疾病的发生，这样，正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌。
细菌的感染和免疫
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
细菌的感染和免疫
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
微生物-第05章细菌的感染与免疫
-3.免疫作用
促进宿主免疫器官发育成熟 抗原刺激
持续刺激免疫系统发生免疫应答
结果
限制了它们本身的危害性 对有交叉抗原的致病菌抑制杀灭
4.排毒作用 维持正常肠蠕动
-抗衰老作用
双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化 酶，消除自由基毒性，抗氧化损伤，抗衰老
强，对组织器官有选择 较弱，各菌的毒性效应大致相
毒性作用 性毒害效应，引起特殊 同，引起发热、白细胞增多、
临床表现
微循环障碍、休克、DIC等
抗原性
强，刺激机体产生抗毒 素；甲醛液处理脱毒形 成类毒素
甲醛处理不形成类毒素
细菌侵入的数量与门户
• 细菌致病的数量与其毒力成反比
• 各种病原菌需通过特定的侵入门户， 方能到达特定器官和细胞而致病。
非致病菌或非病原菌(nonpathogenic bacterium,nonpathogen)：不具有致病性的细 菌称为非致病菌或非病原菌。
条件致病菌或机会致病菌(opportunistic pathogen)：有些细菌在正常情况下并不致病， 但当在某些条件改变的特殊情况下可以致病，这 类菌称为条件致病菌或机会致病菌。
抗感染免疫（anti-infectious immunity）是机体抵抗病原微生 物及其有害产物，维持生理稳定 的功能。
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群（normal flora）
1. 定义： 在人体各部位正常寄居而
对人无害的细菌。
一、正常菌群及其分布
– 在人体各部位 正常寄居而对 人无害的细菌
组织损伤： 吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也 能破坏邻近的正常组织，造成组织损 伤和炎症反应。
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特殊条件下可以致病，这类细菌称为条 件致病菌（conditioned pathogen）或 机会致病菌（opportunistic pathogen） 特殊条件包括：菌群失调、易位、易主、宿主抵抗力严重降低 菌群失调（dysbacteriosis）：不恰当的使用广谱抗 生素，使得原籍菌的数量和密度下降，外籍 菌的数量和密度升高。轻度时去除诱因可自行恢
胞内菌感染
第四节 感染的发生与发展
病人
外源性感染 （exogenous infection） 病原体来自宿主体外 感染源 内源性感染
带菌者
病畜和带菌动物 体内或体表正常菌群 （条件致病菌）
（endogenous infection）
病原体来自患者体内或体表
潜伏在体内的致病菌 （如结核分枝杆菌）
传播方式与途径
4、弥散性血管内凝血（DIC）：微血栓广泛沉着于小血管中
外毒素与内毒素的主要区别
特性 来源 存在部分 化学成分 稳定性 毒性作用 外毒素 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 从活菌分泌出，少数菌崩解后 释放 蛋白质 60-80 ℃，30 min被破坏 强，对组织器官有选择性毒害 效应，引起特殊临床表现 强，刺激机体产生抗毒素； 甲醛液处理脱毒形成类毒素 内毒素 革兰阴性菌 细胞壁组分，菌裂解后释放 脂多糖 160 ℃，2-4 h才被破坏
致病性（pathogenicity）或病原性：细菌能引
起宿主疾病的能力。
毒力（virulence）：致病菌的致病性强弱程度，
又称致病性的强度，是量的概念。
细菌的致病机制
黏附 侵袭力 侵袭 抵抗宿主防御机制 毒素
细菌侵入的数量
细菌的毒力
外毒素（exotoxin） 内毒素（endotoxin）
胞内菌感染的免疫
细菌感染免疫的分类
感染类型 胞外菌感染 常见微生物 主要免疫类型 体液免疫为主 葡萄球菌、链 球菌、奈瑟菌、 阻止入侵、中和毒素、激活补体 霍乱弧菌、痢 调理吞噬 疾杆菌、白喉 杆菌、破伤风 梭菌等多数致 病菌 结核杆菌、麻 风杆菌、伤寒 杆菌、布鲁菌、 嗜肺军团菌、 立克次体、衣 原体 细胞免疫为主 CD4 Th1产生多种细胞因子辅 助巨噬细胞吞噬杀菌，CD8 CTL使靶细胞裂解和促凋亡
பைடு நூலகம்
较弱，各菌的毒性效应大致相同， 引起发热、白细胞增多、微循环 障碍、休克、DIC等
抗原性
弱，刺激机体产生的中和抗体作 用弱；甲醛处理不形成类毒素
第三节 宿主的免疫防御机制
物理屏障 屏障结构
化学屏障
生物屏障
天然免疫
宿主 免疫 防御 机制 获得性免疫
吞噬细胞
体液免疫 分子
补体系统 细胞因子
防御素、溶菌酶 胞外菌感染的免疫
2、白细胞反应：内毒素诱生中性粒细胞释放因子（neutrophil releasing factor） 骨髓 中性粒细胞 白细胞数量增加（伤寒 沙门菌的LPS例外，白细胞数量降低）
内毒素（endotoxin）
内毒素引起的临床症状： 3、内毒素血症（endotoxemia）与内毒素休克：LPS大量入血即 内毒素血症，以微循环衰竭和低血压为特征
显性 感染
据感染的 部位性质
不入血，但LPS必须入血 菌血症：细菌一过性或间歇性入血，但
不在血中生长繁殖，然后通过 血流到达适宜部位繁殖致病 （伤寒早期） 败血症：细菌入血并大量繁殖产生毒素，
全身 感染
出现全身性中毒症状；
（鼠疫和炭疽等） 脓毒血症：化脓性细菌入血并大量繁殖， 然后通过血流扩散到其它器 官，产生新的化脓性病灶； （金葡菌）
复，若临床上有明显症状如慢性肠炎，则去除诱因也不能纠 正失调状态。严重的菌群失调导致二重感染，原有菌群大部 分被抑制，仅有极少数菌群占绝对优势，如艰难梭菌引起 假膜性肠炎
定位转移（translocation）：正常菌群由原寄生境 转移到外寄生境的现象。如甲型链球菌因为 拔牙由口腔进入血流引起菌血症
第二节 细菌的致病机制
和链道酶，降解透明质酸、溶解纤维蛋白 和脓液中高黏度的DNA
抵抗宿主防御机制：抗吞噬、产生IgA酶、细菌
的抗原变异。如淋病奈瑟菌的菌毛和外膜蛋 白II的抗原性不断改变
外毒素（exotoxin）
外毒素的特点：
1、多数由G+ 和少数G-产生的蛋白质 2、多数不耐热：葡萄球菌肠毒素除外，100 ℃ 30min 3、毒性强：如肉毒毒素的毒性比KCN强1万倍 4、类毒素（toxoid）
外毒素的种类：
1、神经毒素（neurotoxin）：如破伤风和肉毒毒素 2、细胞毒素（cytotoxin）：如白喉和百日咳毒素 3、肠毒素（enterotoxin）：如霍乱和葡萄球菌肠毒素
内毒素（endotoxin）
内毒素的特点：为G-的LPS； 内毒素引起的临床症状（4类）： 1、发热反应：内毒素 巨噬细胞 内源性致热源 （ endogenous pyrogen, IL-1、6、TNF-a） 下丘脑体温调节中枢
显性感染（apparent infection）；
带菌状态（carrier）：病菌与免疫力处于相对平衡，经常间隙排
菌，伤寒、白喉患者是重要的传染源
毒血症：细菌不入血仅局部生长繁殖，但
外毒素入血，经血到达易感部位 按病情 缓急
急性感染 慢性感染 局部 感染
引起毒性症状（如白喉、破伤风） 内毒素血症：G-细菌可以入血，也可以
27
细菌的感染与免疫
主要内容
正常菌群与条件致病菌 细菌的致病机制 抗细菌免疫机制 感染的发生和发展
致病菌和非致病菌
能使宿主致病的为病原菌 (pathogenic bacterium,
pathogen)
不能造成宿主感染的为非病原菌(nonpathogenic
bacterium, nonpathogen)
争夺以及产生有害代谢产物细菌素、抗生素等
营养作用：肠内菌合成维生素B、K，参与糖/蛋白质/脂肪代谢帮助消化吸收 免疫作用：正常菌促进免疫器官发育、提高粘膜sIgA水平，刺激免疫应答 排毒作用：双歧杆菌降低肠道G-，减少内毒素的释放，乳酸杆菌等产生
SOD抗衰老
条件致病菌：有些细菌在正常情况下不致病，但在某些
呼吸道感染
消化道感染
创伤感染
接触感染 节肢动物叮咬感染 多途径感染
感染的类型
不感染；
隐性感染（inapparent infection or subclinical
infection）； 潜伏感染（latent infection）：病菌与免疫力处于相对平衡，
病菌潜伏在病灶内或特殊部位，正常不排菌，除非复发（免疫力下降病菌 大量繁殖），如结核
第一节
正常菌群与条件致病菌
正常菌群：自然界中广泛存在着大量的多种多样的微生物。寄居
在人体表和腔道粘膜表面的正常微生物群，当人体免 疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还 有利，通称正常菌群（normal flora)；
正常菌群生理学意义：
生物拮抗：抑制和排斥外籍菌入侵和定植（菌膜屏障），通过空间、营养
毒力越强，引起感染所需的菌数越小 细菌侵入的部位
黏附：由黏附素（adhesin）介导，其受体为靶细
胞表面的糖蛋白或糖脂。 G-黏附素通常为菌毛，部分为膜蛋白；
G+黏附素为菌体表面毛发样突出物
侵袭力
invasiveness
侵袭：细菌编码的侵袭素和侵袭性酶完成。
如A群链球菌可以产生透明质酸酶、链激酶