心衰心律失常机理和相关治疗策略
充血性心力衰竭伴发室性心律失常的发生机制及有关药物治疗
不依赖 于血液动力学状况 ， 个体是 否发生猝死 有其个体差 异
性 ， 其 自身 的 交感 神 经 张 力状 况 密 切 相 关 此推 论 已 由 心 与
肾上腺 素能神经 元 闪烁影 像研 究 获得 直接 证据 一 交感 神 ：
经 在 心 脏 的 分 布 从心 基 底 到 心 尖 是 不均 匀 的 ：另 外 ， 感 神 交 经 在 心 室 壁 三 层 心 肌 的 分 布 也 呈 不 均 匀 性 ： 室 壁 中 层 心 肌 心
张速度 、 程度及持 续 时间密切 相关 ， 心室 重构是 Ｖ Ａ的病理 基础 。此外还 与交感 神经 张力增加 、 肾素一 血管 紧张素一 醛 固酮系统活化 、 内皮素一 有关 。胺碘酮 、 １ 血管 紧张素转换酶抑制 剂对 Ｖ Ａ有 较好 的治疗作 用。 关键 词 心血管病学 １力衰竭 ， ２ ＂ 充血性
激动 到达该 处时产生 异 向性 传 导 ， 易形 成折返 ； 凋 亡后 替 ③ 代成 分成纤 维细胞形 成广 泛纤维化 。由此可见 ， 心衰时心 脏 结构上 的重构形成 了心 衰时心律失常产生 的病理基 础： １３ 交感神经 张力 增加 已有 实验 证实 ． ． 交感 神经 张力增
加 促 进 心 衰 的 心 律失 常 的 产 生 并 常 导 致 猝 死 。 Ｐ ｉｐ ｈｉ 等 一 ｌ 设
计 了一 个新的慢性心 衰动物模型 。根据 犬在心 肌梗死 ３ ０天 后亚极量运 动下是 否诱 发 Ｖ ， 其 分成 二组 ： Ｆ高风 险 组 Ｆ将 Ｖ （ ＝６ 和低 风 险组 （ ｎ ） ｎ＝９ 。在整 个试 验 中， ） 两组 的左 室 射 血分数 （Ｖ Ｆ 、 Ｌ Ｅ ） 心肌梗死 面积及 坏死 程度无 显著 差异 ， 实 在 验第 ８ ， 周 高风 险组 已 全部 死 于 Ｓ Ｄ， Ｃ 而低 风 险 组仅 发生 １ 例（ Ｐ＜００ １ 。高风险组的血浆 总儿茶酚胺 、 甲肾上腺 素 ．０ ） 去
心衰发病机制及治疗
心衰发病机制及治疗心衰是指心脏无法有效地泵血，导致心脏无力并失去其正常功能的一种疾病。
心衰的发病机制涉及多个方面，包括心肌损伤、心脏负荷增加和神经内分泌激活等。
治疗心衰的方法多种多样，包括药物治疗、器械支持、心脏移植等。
本文将对心衰的发病机制及治疗方法进行详细介绍。
心衰的发病机制主要有以下几个方面：1.心肌损伤：心衰的一个主要原因是心肌损伤，导致心肌细胞的死亡和减少。
心肌损伤的原因包括缺血、高血压、心肌炎等。
这些原因会导致心肌细胞的氧供减少，细胞能量代谢紊乱，从而引发心肌细胞凋亡和坏死。
2.心脏负荷增加：当心脏肌肉收缩力降低或心肌肥厚时，心脏需要额外的负荷来维持正常的血液流动。
这种负荷增加会引起心室扩张和心肌肥厚，最终导致心肌功能损害和心力衰竭。
3.神经内分泌激活：在心衰时，机体会激活多种神经内分泌系统，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统。
这些激活会导致心脏负荷增加，血液容量增加，心肌肥厚等，最终加速心脏功能的恶化。
治疗心衰的方法主要有以下几种：1.药物治疗：药物治疗是目前治疗心衰的主要方法。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β-受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等。
这些药物可以减轻心脏负荷，改善心肌收缩力，降低血压，从而改善心衰症状。
2.心脏辅助器械支持：对于严重的心衰患者，药物治疗可能无效，此时可以考虑使用心脏辅助器械来支持心脏功能。
常见的心脏辅助器械包括左心室辅助装置（LVAD）和人工心脏等。
这些装置可以代替或辅助心脏的泵血功能，提高心脏的收缩力和血液流动。
3.心脏移植：对于严重的心衰患者，心脏移植是最后的治疗手段。
心脏移植是将健康的心脏移植到心衰患者体内，以取代病变的心脏。
这种方法可以重建心脏的正常功能，但由于供体的限制和移植后出现排斥等问题，心脏移植的适应症有限。
除了上述治疗方法外，心衰患者还需要合理的生活方式和饮食管理。
合理的饮食管理包括低盐饮食、限制液体摄入、戒烟等。
心力衰竭合并心律失常
心力衰竭 （ 心衰 ） 是各种器质性心脏病的严重或终末 阶段 ， 是一种复杂的临床症候群。 心衰合并心律失常又是一个鞍为特 殊的难题 ， 不仅治疗棘 手 ， 预后 严重 。 且 １ 心衰合并心律失常的临床意义 心衰合并心律失常的临床意义主要体现在两方面 ： ①心脏 性猝死 （ 完全未预料的或为心衰恶化基础上发生者 ） 占心衰 约 死亡率 的 ３ ％～７ ％ ．多 与心衰时伴有 的快速性室性心律失 ０ ０ 常有关 ； ②慢性心房颤动 （ 房颤） 见于大约 ２ ％的心衰患者 ， ０ 可 使心功能恶化 并且 与心衰互为因果导致脑栓塞 的年发生率达 １ ％， ６ 如合并其他危险 因素 ， 发生率更 高， 而使心衰死亡率增 从
加
素转换酶抑制剂 ） 加或不加利尿剂 ； ， 病情稳 定的 ＮＹＨＡ心功 能 Ⅱ、 Ⅳ级患者 ． 叮、 加用 ０ 受体阻滞剂 ； 重度 ， １ ２ 衰加用醛固酮 拮抗剂； 并用或不用地高辛 治疗心衰 。 治疗原发心脏病 ， 注意消 除心律失常诱因。 ４ ２ 权衡利弊合理选择抗心律失常药 ： ． 心衰合并心律失常的 治疗 ． 既要考虑在心衰 的复杂背 景下， 根据心律失常的类型 、 相 关症状 及可能导致 的严 重后果 慎重选 择有效 的抗心 律失常药 物抑制心律失常 ， 叉要注意抗心律失常药物的负性变力和致心 律失常作用带来 的不 良反应 ＝迄今为止 ， 几乎所有抗心律失常 药物的 临床试验部显示这些药 物在心衰 患者 中可有效抑制心 律失常 ． 但未证 实抗心律失常药 物可显著 降低总死亡率 ，改善 心衰预后 ， 反而 因抗心律失常药物的负性变力及促心律失常作
维普资讯
现代 医药卫生 ２ ０ ０ ２年 第 坞 卷第 ５期
枣
心 力 衰 竭 合 并 心 律 失 常
心律失常及药物相关机制
房扑药物或射频消融（RFCA）成功率高于房颤？ 折返机制vs多机制
Valsalva或腺苷对心动过速为何有鉴别作用？
心律失常总论
患者反复发作室上速，注意血钾水平？ 否
患者冠心病，发作典型房扑，是否心肌缺血加重引起？ 否
缺血、缺氧、低血钾为何与房速、房早、室速相关？ 机制：触发活动
药物机制（机制+部位）
Ⅰ类 阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传 导速度 （1）Ⅰa类：适度阻滞钠通道，包括奎尼丁胺等。 （2）Ⅰb类：轻度阻滞钠通道，包括利多卡因、美西律等（心室） （3）Ⅰc类：明显阻滞钠通道，包括普罗帕酮等。
Ⅱ类 β受体阻滞药，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加，表现 为减慢自律性，减慢传导性（窦房结、房室结）。药物包括普萘洛尔，美托洛尔等。
• 非持续性局灶性房速常见，续性房速处理类似于阵发性室上速。
局灶性房速
持续性房速处理 • 复律：静注地尔硫卓、维拉帕米、β受体阻滞剂、（普罗帕酮？）复律（ⅠC）；维持：
长期口服地尔硫卓、维拉帕米、β受体阻滞剂（Ⅱa C），无结构性心脏病普罗帕酮 （Ⅱa C）； • 如无效，或者合并左室功能减退，使用胺碘酮（Ⅱb C） • 血流动力学不稳定，电复律 • 导管消融成功率90%以上
2015 ACC/AHA/HRS成人室上性心动过速管理指南
心律失常总论
室上速AT/AF/Af药物复律的成功率差距很大 • 室上速：折返，并且依赖房室结
AT/AF/Af：多种机制； • AF：不依赖窦房结、房室结的折返； • Af：肺静脉肌袖触发、心房维持，有自律性增高、折返、触发机制
心律失常防治对策与策略方案
心律失常防治对策与策略方案1.心律失常防治对策与策略方案2.冠心病的防治措施有哪些？3.甲亢所致的心律失常如何治疗4.如何预防心衰，预防心衰的措施有哪些？心律失常防治对策与策略方案心血管疾病的非药物预防措施有：合理膳食，戒烟限酒，适量运动，控制肥胖，心理平衡。
01合理膳食维护心血管健康需要平衡膳食，即膳食应由多种食物构成。
长期不平衡膳食，是导致心血管病的一个重要原因。
膳食因素中的钠、热量、酒精升高，脂肪酸含量及多不饱和饱和脂肪（PS）比值降低等都是致病因素。
此外，纤维素、钾、钙等营养成分与血压、体内脂质代谢有关，与高血压、高脂血症和冠心病关系更为密切。
根据我国目前情况，在改善生活方式防治心血管病中要注意：①限盐增钾；②减少脂肪摄入。
总之，平衡膳食是防治高脂血症、肥胖、高血压及冠心病等心血管病的重要环节，要在群众中倡导不进食高脂饮食，对于胆固醇含量超过100mg的食物，要尽量少吃；超过400mg的，尽量不吃。
在膳食安排上要做到多样化，以五谷为主食，品种尽量多。
世界卫生组织预防冠心病专家委员会把营养干预作为主要的预防措施，预防性食谱原则为：避免超重，如已超重，应减少能量摄入，并增加能量消耗；增加摄入复合碳水化合物和天然糖类，使它们占总能量摄入量的48%；控制精制糖等摄入，使其仅占总能量摄入量的10%；控制总脂肪摄入量，使占总热量的30%；控制饱和脂肪酸摄入量，使占总热量摄入量的10%，使多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸平衡，各占总能量摄入量的10%；控制胆固醇的摄入至300mgd；控制钠盐的摄入至5gd。
100g食物中所含胆固醇的含量表（mg）02戒烟限酒戒烟预防吸烟和戒烟是重要的公共卫生措施。
吸烟除促发癌症外，它还是引起心血管病的一个重要危险因素，吸烟与冠心病、脑卒中发病和死亡之间存在剂量反应关系，即吸烟越多，时间越长，其发生和死于冠心病和脑卒中的风险愈大。
据估计，约30%心血管病死亡由吸烟引起。
在有其他心血管病危险因素，如高血脂、高血浆纤维蛋白原、高半胱氨酸血症、高血糖或心室肥厚存在的情况下，吸烟致心血管病危害成倍升高，因此提倡不吸烟或戒烟是预防心血管病的重要措施。
心衰治疗方案
心衰治疗方案心衰是一种常见的心脏疾病，它是心脏功能障碍导致血液循环不畅，进而引发一系列严重症状的结果。
针对心衰的治疗方案涉及到多个层面，从药物治疗到行为调整，每个方面都起着重要的作用。
本文将探讨一些重要的心衰治疗方案，并介绍它们的原理和效果。
1. 药物治疗药物治疗是心衰治疗的基石。
常见的心衰治疗药物包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂（ARNI）。
利尿剂通过增加尿液排出，减轻心脏负担。
ACEI和ARNI通过抑制血管紧张素的合成，降低血管紧张素对心血管系统的负面影响。
β受体阻滞剂则通过减慢心率和减弱心肌收缩力，从而减轻心脏负荷。
这些药物在降低心衰症状和改善生存率方面表现出良好的疗效。
2. 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂是一种相对较新的药物，它的作用是抑制醛固酮受体，降低醛固酮对心函数的影响。
研究表明，在严重心衰患者中，使用醛固酮受体拮抗剂可以显著降低死亡风险。
这些药物对心脏的保护作用主要是通过减少心肌纤维化和心肌肥厚来实现的。
3. 心脏手术对于一些严重的心衰患者，药物治疗可能不足以改善症状和生存率。
在这种情况下，心脏手术可能是一个有效的选择。
心脏手术包括心脏搭桥手术、心脏瓣膜置换手术和心脏移植等。
心脏搭桥手术通过搭桥血管来改善心脏供血；心脏瓣膜置换手术则修复或更换心脏瓣膜，以保证正常的血液流动；心脏移植是将病损严重的心脏更换为健康的供体心脏。
这些手术在恢复心脏功能和改善生活质量方面有着显著效果。
4. 生活方式调整除了药物治疗和手术干预外，生活方式调整也是心衰治疗的重要组成部分。
患者需要合理的饮食控制，减少高盐、高脂肪和高胆固醇的食物摄入。
此外，合理的体力活动是至关重要的，适量的运动可以帮助加强心脏功能和改善心肌收缩力。
然而，患者需要根据自身情况在医生的指导下进行锻炼，避免过度劳累。
戒烟和避免过量饮酒也是重要的生活方式调整。
5. 心理支持心衰对患者的心理状态也会造成一定的影响。
临床治疗心律失常的方法
临床治疗心律失常的方法《临床治疗心律失常的方法》心律失常是指心脏的节律异常，表现为心率过快、过慢或不规则。
如果心律失常严重，可能会导致血液供应不足，引发心绞痛、心力衰竭等严重疾病。
因此，对于心律失常的临床治疗非常重要。
本文将介绍几种常见的临床治疗心律失常的方法。
1. 药物治疗：药物是治疗心律失常的常用方法之一。
根据心律失常的类型和病情严重程度，医生会选择适当的药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物等。
这些药物可以控制心率，恢复正常心律。
2. 心脏电生理检查与治疗：心脏电生理检查是利用电生理仪器插入导管进入心脏，观察心电图、记录心电图，以便评估心脏的节律异常情况。
在检查的同时，也可以进行治疗，如利用电能消融不正常的心脏组织，恢复心脏的正常节律。
3. 心脏起搏器：心脏起搏器是一种植入式医疗设备，可用于治疗心律失常。
起搏器通过发放电脉冲来促使心脏按照正常的节律收缩，以维持正常的心跳频率。
根据患者的具体情况，医生可以选择单腔、双腔或三腔起搏器，并在患者的胸部或腹部植入起搏器。
4. 心脏手术：某些严重的心律失常可能需要进行手术治疗。
常见的手术治疗包括心脏消融术和心脏搭桥手术。
心脏消融术是通过导管引导下，利用高频电能或冷冻技术，使异常的心脏组织失去功能，从而恢复正常的心律。
心脏搭桥手术则是通过搭建新的血管来改善心脏供血，减少心律失常的发生。
除了上述几种方法，心律失常的治疗还可以采用心脏射频消融技术、药物介入治疗等。
但无论采用何种方法，治疗前应根据患者的具体情况进行全面评估，选择最适合患者的治疗方案。
在治疗过程中，患者还应定期进行复诊，接受医生的监测和指导。
总之，临床治疗心律失常的方法多种多样，包括药物治疗、心脏电生理检查与治疗、心脏起搏器和心脏手术等。
每一种方法都有其适应症和风险，因此，患者应在医生的指导下选择合适的治疗方案，并且在治疗过程中保持定期复诊，以确保临床治疗的效果和安全。
心衰与窦性心律不齐的关联与治疗策略
心衰与窦性心律不齐的关联与治疗策略心衰是一种心脏疾病，其特征是心脏无法有效地将血液泵送到身体各个部分。
窦性心律不齐是一种心律失常，即心脏节律不规则。
这两种疾病常常同时存在，并且相互影响。
在本文中，我们将探讨心衰与窦性心律不齐的关联，并介绍一些常见的治疗策略。
心衰与窦性心律不齐之间的关联可以从多个方面来考虑。
首先，窦性心律不齐可能是心衰的一个病因。
窦性心律不齐会导致心脏节律不稳定，进而影响心脏的泵血功能。
这种不稳定的心律可能导致心脏泵血不足，从而引发心衰的发生和发展。
其次，心衰本身也可能导致窦性心律不齐的发生。
心衰患者的心脏功能受损，心脏收缩和舒张的协调性受到影响。
这种不协调的心脏功能可能导致心律失常，包括窦性心律不齐。
因此，心衰患者更容易出现窦性心律不齐。
针对心衰与窦性心律不齐的关联，医生通常会采取综合治疗策略。
首先，药物治疗是常见的治疗手段之一。
对于窦性心律不齐，抗心律失常药物可以帮助恢复正常的心脏节律。
对于心衰，利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等药物可以改善心脏功能，减轻心衰症状。
除了药物治疗，心脏起搏器也是常用的治疗手段之一。
心脏起搏器可以通过电刺激心脏，帮助恢复正常的心脏节律。
对于窦性心律不齐患者，心脏起搏器可以帮助维持稳定的窦性心律。
对于心衰患者，心脏起搏器可以提供适当的心脏刺激，改善心脏收缩和舒张的协调性。
此外，心脏射频消融术也是一种治疗窦性心律不齐的方法。
这种手术通过使用射频能量烧灼心脏组织，破坏异常的电信号传导路径，恢复正常的心脏节律。
射频消融术在一些窦性心律不齐患者中取得了良好的效果，但是对于心衰患者来说，手术风险较高，需要谨慎考虑。
除了药物治疗和手术治疗，心衰与窦性心律不齐的治疗还包括一些非药物干预措施。
例如，改变生活方式可以对心衰和窦性心律不齐的治疗起到积极的作用。
戒烟、限制饮酒、控制体重、规律锻炼等都有助于改善心脏功能和减轻心衰症状。
总之，心衰与窦性心律不齐之间存在密切的关联。
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心衰心律失常相关机理和治疗策略
苏州大学附属第一医院心内科蒋文平
心力衰竭患者心律失常发生率很高，而且死于心律失常者几近半数，其中半数左右都为猝死，因此心衰的心律失常倍受关注。
几经努力，心衰患者心律失常发生率、死亡率无甚降低，其间不仅治疗上苦无良策，其实从发病机制上心律失常是心衰代偿的结果。
不论心衰心功能的自身代偿，还是应用正性肌力药物补偿心功能不全，其结果都以心律失常为代价，因此在心衰心律失常的防治上尽可能循其心功能代偿机制，使其正性肌力与其促心律失常分离，获得合理的治疗，为此本文对心衰心律失常相关机制与治疗对策略作探讨。
1.心衰心肌钙瞬变与促心律失常
心衰发病的核心环节是兴奋—收缩偶联的心肌钙瞬变(Calciun Transient)异常，正常心肌当膜去极化，Ca2+经L型钙通道进入细胞内，使肌浆网(SR)Ryanodine受体(RyR2)通道开放，瞬间释放大量Ca2+到胞浆，与肌钙蛋白C(cTnC)结合引发肌丝蛋白快速收缩，完成心脏泵血功能。
心衰心肌钙瞬变的正性肌力作用减弱[1]，将使心脏排血分数降低。
为代偿心肌收缩力的减弱，交感神经活性被激活，胞内cAMP 增加，激活蛋白激酶A(PKA)促使RyR2过磷酸化，以释放更多Ca2+，补偿钙瞬变。
RyR2的过磷酸也造成肌浆网—内质网Ca-ATP酶(SERCA-2a)钙摄取减少，SR钙储备降低，最终心肌收缩力还是减弱。
SERCA-2a钙摄取还需受磷蛋白(phospholamban PLB)的调控，肌浆网上钙通道稳定蛋白(Calstabin)促使PLB的磷酸化，增加SERCA-2a钙摄取，并减少RyR2的钙渗漏。
可见心衰心肌RyR2的钙释放和SERCA-2a钙摄取减少都是补偿心肌的正性肌力作用，胞浆内钙还是增多了，激活Na+-Ca2+交换(NCX)活性，产生胞内钙外移，与胞外钠交换，生成内向电流，引发后除极电位，触发心衰心脏的严重室律失常。
因此心衰心脏钙调控结果产生了心律失常，正性肌力作用的药物，都有促心律失常作用，多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等抗心衰药物，改善了心功能，但增加了心律失常死亡，因此心衰中多巴胺、米力农应用不超过48hr，以免持续应用产生心律失常。
只有 受体阻滞剂，它降低了RyR2磷酸化，减少了钙释放，显出负性肌力作用，但降低了心律失常死亡。
左西孟坦钙增敏剂，增敏肌钙蛋白C与钙结合，加强心肌收缩，它的促心律失常就没有多巴胺、米力农强。
新近探索了钙通道稳定剂(1.4 Benzothiazepine JTV519)加强Calstabin与过磷酸化RyR2结合[2]，防止SR钙渗漏，保留了RyR2的钙释放，造成抗心衰与促心律失常作用分离，也许这是开发抗心衰药物的方向。
2.心衰心肌动作电位时程延长与促心律失常
取自心衰心肌细胞的动作电位时程(APD)延长，并呈间歇依赖和不同区域的复极离散。
心衰心肌复极电流I to、I kr、I ks下调，复极储备能力降低，I k.A TP通道功能也下降，使缺血心肌QT也延长，I k1电流也降低，使心衰心肌膜电位上升，晚钠电流(I NaL)加大，也延长了3相复
极。
心衰心肌离子流改变与心衰心肌钙调蛋白激酶Ⅱ(CaM KⅡ)活性增加有关，它改变了Kv 4.2/4.3(I to)和K ir2.1(I k1)和其他复极通道的表达和活性[3]，促成动作电位时程延长，也补偿内向钙流，有助于维护心肌电-机械偶联，但APD延长触发了心律失常。
可见在心衰治疗中重视补钾补镁，应用醛固酮拮抗剂和血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻滞剂，以免发生低血钾，有助于减少室律失常；抗心律失常治疗中慎用I kr阻滞剂，心衰心肌对I kr阻滞剂特别敏感，易发生促心律失常；抗心律失常唯一能应用的仅有胺碘酮，它是多通道阻滞剂，虽也延长QT间期，但减少了复极离散，抑制了I NaL，因此促心律失常发生率少，负性肌力作用小，显示抗心衰与促心律失常作用分离。
3.心衰心肌细胞内钠增加与促心律失常
心衰心肌I Na下调，加速钠通道失活，钠通道从失活态恢复减慢，造成细胞内Na+潴留，而且晚钠电流I NaL加大，因此QT延长而除极速率(Vmax)降低，此为致心律失常性的。
心衰心肌Na+-K+-ATP酶的活性和表达是降低的，也造成细胞内钠上升，加强NCX的反向模式Na+-Ca2+交换，造成钙内流，起了正性肌力作用，应用洋地黄治疗心力衰竭，就是发挥了洋地黄的钠泵抑制作用。
钠泵活性抑制也构成了细胞内K+降低，由此造成膜电位不稳定和自发的DAD，显示了心衰代偿的正性肌力与促心律失常的偶联。
可见在心衰治疗中慎用洋地黄、慎用钠通道阻滞剂，如有快速心
律失常，还是应用胺碘酮安全，它不影响室内传导，抑制I NaL的强度，13倍于I Na，有益于消除由钙负荷和钠负荷引发DAD和EAD。
4.CaMKⅡ的正性肌力与促心律失常
CaMKⅡ是具多种功能的丝氨酸/苏氨酸激酶，在心脏起不同的作用，该激酶作用的底物包括了肌膜和肌浆膜上离子通道、运载蛋白、辅助蛋白，也包括了肌节收缩蛋白、转录因子和信息蛋白，维护心肌细胞电机械偶联。
在人体心衰中CaMKⅡ表达有改变，影响心衰心脏的结构和电的重构，它作用于膜离子通道(I Ca-L、I Na、K v和K ir)也作用与肌浆网RyR2和PLB[3]构成正性肌力反应和促心律失常的偶联，对此虽已关注10余年，但尚无措施使CaMKⅡ的正性肌力与心律失常作用分离。
生理状态CaMKⅡ由Ca2+/CaM激活，但在疾病心衰状态CaMKⅡ可被多种神经体液、氧化因子激活，产生过激活状态，造成CaMKⅡ功能异常，使RyR2肌浆网钙渗漏增加，诱发室性心律失常。
儿茶酚胺依赖多形性室速可由CaMKⅡ激发RyR2钙通道活性异常，钙渗漏增加引起，心衰模型也发现了CaMKⅡ表达增加，它连接了心衰和心律失常[4]。
小结
心衰的心律失常是心功能代偿的结果。
无论收缩功能低下或舒张功能不全，都使心脏泵出血量不能满足机体代谢需要，由此心脏调动一系列代偿机制，补偿收缩或舒张功能不全，其代偿结果心脏泵血虽得到了补偿，但产生了心律失常。
无论细胞内Ca2+、Na+上升或K+
电流下调，都为了维护心衰心肌的兴奋收缩偶联，但触发了心律失常，并增加了抗心律失常药物的敏感性。
因此对急性心衰的治疗，正性肌力药物应用适可而止，对慢性心衰治疗以阻抑神经体液(ACEI/ARB 和 阻滞剂)的有害作用为主，抗心律失常药物应用也不宜过度，因势利导逐步改善心功能，以减少心律失常。
(1)Gwathmey JK, Copelas L, Mackinnon R et al: Abnormal in tracellular calcium handling in myocardium from patients with end-stage heart failure. Circ Res 1987:61:70-76
(2)Venetucci LA, Trafford A W, Diaz ME et al: Redceing ryanodine receptor open probability as means to abolish spontaneous Ca2+release and increase Ca2+ transient amplitude in adult ventricular myocytes. Circ Res 2006 :98 :1299-1305.
(3)Mohler PJ. Hund J : Role of CaM KⅡin cardiovascular health, disease and arrhythmia. Heart Rhythm 2011:8:142-144
(4)Kohl P，Sachs F and Franz MR: Cardiac mechano-electric coupling and arrhythmias Second edition 2011. Oxford.
2011年9月。