新生儿肺透明膜病ppt课件
合集下载
新生儿肺透明膜病的护理ppt课件
抗生素
用于预防和治疗肺部感染，需 根据病原菌种类和药敏试验结 果选用。
镇静剂
对于烦躁不安的患儿可适当使 用，以保持安静，减少氧耗。
药时间等 需严格按照医生的指示进行。
观察药物反应
用药期间需密切观察患儿的反应， 如出现过敏、恶心、呕吐等药物 不良反应，应立即停药并报告医
遵医嘱给予静脉营养支持，如脂肪乳、 氨基酸等，以补充热量和营养素。
喂养量及次数
根据新生儿的日龄、体重和病情确定 合适的喂养量和次数，以满足其生长 发育需求。
预防感染及并发症
严格执行无菌操作
在接触新生儿前后要洗手，保持 环境清洁，定期消毒新生儿的衣
物、用品等。
加强皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免使用刺激 性洗护用品，及时更换尿布并清洗 臀部。
发病原因
主要为早产、剖宫产、母亲糖尿病或妊娠高血压综合征、围 生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等。
临床表现及分型
临床表现
患儿生后不久即出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气性三凹征和发绀。严重者表 现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。听诊呼吸音减低。
分型
根据病情严重程度可分为轻、中、重三度。轻度表现为呼吸急促、发绀不明显； 中度表现为呼吸急促、发绀明显，吸气性三凹征阳性；重度表现为呼吸浅快、 不规则，甚至呼吸衰竭，需机械通气。
护理技能指导
指导家长掌握正确的喂养方法、呼吸道护理、皮肤护理等护理技能。
健康生活方式宣传
宣传健康的生活方式，如合理饮食、充足睡眠、适当运动等，以提 高患儿的免疫力。
提高家长自我护理能力
自我护理技能培训
通过示范、讲解等方式，提高家长对患儿的护理技能水平。
护理计划制定与执行
新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件
二、.肺表面活性物质（ps）疗法每次剂量为 60~200mg／kg，生后24小时内,经气管内给药， 可用 2－4次。①预防性治疗可在生后30分钟内 应用，一般在产房中进行。②已确定为hmｄ 时 应尽早应用表面活性物质制剂，天然制剂疗效 优于人工合成制剂，常用ps制剂。
三、纠正酸中毒和电解质紊乱对混合性酸中
发病机制
PS缺乏
肺泡表面张力↑ 肺泡萎陷、肺顺应性↓ 吸气作功↑肺泡难张开 潮气量 CO2潴留 加重缺氧、酸中毒 呼吸性酸中毒 肺泡通透性 通气量↓ 通气/血流↓ 缺氧 代谢性酸中毒
肺间质水肿
纤维蛋白障碍
临床表现Clinical manifestation
生后不久进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭；
主要见于早产儿； 胎龄越小发病率越高：胎龄37周＜5%，32~34周为
15%~30%，小于28周为60%~80%； 糖尿病母儿、剖宫产儿、双胎第二婴、男婴发生率 亦高
病因Etiology：
PS生理—— PS由肺泡II型上皮细胞分泌； 二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主要物质；
生后2~6小时呼吸窘迫：呼吸急促、发绀、鼻
扇、吸气性三凹征、呼气呻吟； 呼吸窘迫呈进行性加重； 胸廓扁平，呼吸音减低，可闻及细湿啰音； 恢复期动脉导管开放：喂养困难、呼吸暂停、 水冲脉、心率↑胸骨左缘2肋间收缩期杂音， 心力衰竭； 3天后病情明显好转，有并发症者病程长。
辅助检查Assistant examination
治疗Therapy
应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待新
生儿能产生足量的肺表面活性物质时，病情 可望恢复。治疗的重点是：①纠正缺氧；② 表面活性物质疗法；③其他对症和支持治疗
新生儿肺透明膜病
病因
• 本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表 面活性物质（PS）所造成，表面活性物质 的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄 20～24周时出现，35周后迅速增加，故本 病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
• 表面活性物质（PS）缺乏的原因有： • ① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生 成不足； • ② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； • ③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素 具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟； • ④ 剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激 素增加，促进肺成熟，PS相对较少； • ⑤ 通气失常：可影响PS的合成； • ⑥ 肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
• X线表现:胸部X线摄片是诊断本病的重要手 段，其X线表现取决于吸入物的成分及量， 对判断病变程度和预后有很大价值。常见X 线表现为肺纹理增粗、斑点状、斑片状影 和阻塞性肺气肿。少数患儿可以表现为大 叶性肺炎、气胸等。
新生儿湿肺
• 新生儿湿肺 是由于新生儿肺内积液过多所 致，临床主要表现为呼吸增快，又名新生 儿暂时性呼吸增快(或新生儿暂时性呼吸困 难，近来也有称为新生儿呼吸窘迫综合征I 型。
• 新生儿吸肺、湿肺和RDS一直是新生儿肺 部疾是指发生于围生期胎儿 宫内窘迫或发生过窒息的新生儿，此类患 儿由于在分娩过程中产程长，胎盘或脐带 原因影响胎儿血液循环，导致胎儿宫内缺 氧，刺激胎儿呼吸中枢兴奋，出现喘息样 呼吸，致羊水或胎粪吸入。也有少数患儿 是由于喂养不当导致乳汁吸入而致。
• 多为足月儿或接近足月的未成熟儿，有宫 内窘迫或出生窒息史，出生时大多正常， 约2～5小时后出现呼吸急促，唇周青紫， 但一般情况好，吃奶正常；症状重者，青 紫明显，反应差、呻吟、不吃不哭、体温 正常。肺部体征可有呼吸音减低，或粗湿 罗音。
新生儿肺透明膜病的护理_PPT课件
• 2级：1级+支气管充气征越出 心脏轮廓
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 两肺野透亮度稍低
充气支气管征
X线表现
• 3级：2级+心脏和横膈轮廓不 清或部分消失
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失 肺容积减少
X线表现
• 4级：“白肺”表现
典型的白肺表现
治疗措施
• 一般治疗： • 保暖 • 纠正酸中毒 • 关闭动脉导管 • 抗生素治疗 • 合适的液体和营养供给
维持血气在正常范围。
CPAP的护理
• 调整患儿体位，连接好CPAP 装置，尤其是要选择合适的 鼻塞并妥善固定，以免鼻塞 固定过紧压迫局部，引起鼻 黏膜、鼻中隔组织坏死，应 每2小时取下鼻塞一次，以防 止管径堵塞或局部压迫产生 坏死。进行更换一次。
CPAP的护理
• CPAP时，为防止空气进入胃 内引起腹胀使膈肌上升影响 呼吸，应插胃管进行胃场减 压，及时发现和纠正CPAP装 置的故障，倾倒呼吸回路中 的冷凝水，呼吸回路及接头 每2-3天更换一次。
用药护理
• 纠正酸中毒：遵医嘱用5%碳 酸氢钠3-5 ml//Kg,，以等量 的5%—10%的葡萄糖溶液或 生理盐水稀释，于30分钟内 滴入，纠正酸中毒。
用药护理
• 关闭动脉导管：遵医嘱用消炎痛 口服或静脉滴入，共用三剂，每 次间隔12小时，每次剂量0.2m/k。
• 血压低时，遵医嘱用多巴胺每分 钟3—5ug/kg静滴升压。
健康教育
• 重视患儿的触觉、视觉及听觉的 需要，安慰家长，减轻压力，让 家长了解病情及治疗过程，增强 治疗信心。
• 出院时进行喂养、护理指导。定 期门诊复查。
• 定期预防接种，加强体格锻炼， 避免呼吸道感染，合理补充维生 素AD和钙剂，预防• 临床表现：进行性呼吸困难；
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 两肺野透亮度稍低
充气支气管征
X线表现
• 3级：2级+心脏和横膈轮廓不 清或部分消失
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失 肺容积减少
X线表现
• 4级：“白肺”表现
典型的白肺表现
治疗措施
• 一般治疗： • 保暖 • 纠正酸中毒 • 关闭动脉导管 • 抗生素治疗 • 合适的液体和营养供给
维持血气在正常范围。
CPAP的护理
• 调整患儿体位，连接好CPAP 装置，尤其是要选择合适的 鼻塞并妥善固定，以免鼻塞 固定过紧压迫局部，引起鼻 黏膜、鼻中隔组织坏死，应 每2小时取下鼻塞一次，以防 止管径堵塞或局部压迫产生 坏死。进行更换一次。
CPAP的护理
• CPAP时，为防止空气进入胃 内引起腹胀使膈肌上升影响 呼吸，应插胃管进行胃场减 压，及时发现和纠正CPAP装 置的故障，倾倒呼吸回路中 的冷凝水，呼吸回路及接头 每2-3天更换一次。
用药护理
• 纠正酸中毒：遵医嘱用5%碳 酸氢钠3-5 ml//Kg,，以等量 的5%—10%的葡萄糖溶液或 生理盐水稀释，于30分钟内 滴入，纠正酸中毒。
用药护理
• 关闭动脉导管：遵医嘱用消炎痛 口服或静脉滴入，共用三剂，每 次间隔12小时，每次剂量0.2m/k。
• 血压低时，遵医嘱用多巴胺每分 钟3—5ug/kg静滴升压。
健康教育
• 重视患儿的触觉、视觉及听觉的 需要，安慰家长，减轻压力，让 家长了解病情及治疗过程，增强 治疗信心。
• 出院时进行喂养、护理指导。定 期门诊复查。
• 定期预防接种，加强体格锻炼， 避免呼吸道感染，合理补充维生 素AD和钙剂，预防• 临床表现：进行性呼吸困难；
新生儿肺透明膜病
新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)。
广义：凡新生儿临床上出现呼吸窘迫的症状，不论是何病因。
特指：新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease, HMD)。
临床同样出现呼吸窘迫的表现，但有其病理特征：嗜伊红透明膜形成和弥漫性肺不张。
本病属新生儿科的危重症，也是我们NICU重点监护和救治的疾病之一（NICU每年收治HMD患儿约20~30人）。
近20~30年来，对本病的研究比较深入，从预防到治疗均取得了明显的进展，使本病的发病率和病死率显著降低。
病因：1957年提出本病是由肺表面活性物质（pulmonary surfactant）缺乏引起。
肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞产生，由多种脂肪（85%）、蛋白质（13%）及碳水化合物（2%）组成。
在胎龄22~24周时肺内出现少量Ⅱ型细胞，产生极少量PS，34~36周时Ⅱ型细胞数量明显增加，PS也明显增加，并迅速进入肺泡表面，因此，本病发生率与胎龄成反比。
PS能够降低肺泡气液面的表面张力（一种物理现象），还可以保持肺泡上皮通透性的完整，对预防细菌感染、排出粘液也有一定的作用。
胎儿出生后，肺表面活性物质不断被消耗，又不断再产生，半衰期为10~14小时。
胎儿在宫内时，肺泡是不含气的，只含有一些液体。
胎儿出生后，开始呼吸，肺泡扩张，液体逐渐吸收，在肺泡不断扩张的过程中，表面活性物质迅速分布到各个肺泡的表面，起到减低表面张力的作用，使肺泡保持一种稳定状态，当肺表面活性物质缺乏→肺泡壁与空气交界面的表面张力增加→肺泡不易扩张并趋于萎陷→进行性呼气性肺泡不张→小叶不张→弥漫性肺不张。
因此，任何可以导致肺泡表面活性物质缺乏的因素，最后均可引发本病。
诱发因素：（一）早产儿PS合成不足：早产儿胎龄越小，发病率越高，胎龄30~32周发病率约40~55%，33~35周发病率10~15%，36周发病率1~5%。
新生儿肺透明膜病
[X线检查] ❖毛玻璃样改变 ❖支气管充气征 ❖白肺 [诊断] ❖ 症状 ❖X线 ❖肺液泡膜稳定实验
[鉴别诊断]
1.湿肺 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 2.羊水和胎粪吸入 当PS缺乏时发生以下改变：
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉yaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为
3.B族溶血性链球菌肺炎 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
当PS缺乏时发生以下改变： 当PS缺乏时发生以下改变： PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白
4.膈疝 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 当PS缺乏时发生以下改变： 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张— 缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导 管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管 通透性增加—纤维蛋白沉着—透明膜 形成—缺氧、酸中毒更加严重。
新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件
喂养
精选ppt
肠外营养
精选ppt
有感染的危险
❖ 工作人员接触该患儿前，应彻底洗手，严格控参观 察人数。
❖ 保持室内空气清新，严格执行无菌操作规程，遵医 嘱给予抗生素。
❖ 加强基础护理，减少侵入性操作， 特别是对于眼睛、口腔、脐部、臀 部以及皮肤褶皱处的护理，如有异 常及时处理。
精选ppt
焦虑
密切观察病情
严密观察病情，如心 率、血压、体温，特别 是呼吸频率、深度、节 律及SPO2变化，同时 严密观察其口唇、面色 及四肢末梢有无发绀， 哭声等情况，并随时进 行再评估，认真记录护 理记录单，备好必要的 抢救药。
精选ppt
气体交换受损
❖ 维持有效呼吸，保持呼吸道通畅 头罩给氧
打开气道
清除呼吸 道分泌物
精选ppt
体温过低
❖ 根据患儿的体重、成熟 度给予设置箱温，保持 皮温36.5-37.5℃，室温 22-24℃，湿度55%65%。
❖ 防止散热 护理该患儿时 护理人员的双手必须温 暖，各种操作应集中进 行。
❖ 监测体温 每4小时监测 体温一次，注意体温变 化如发现异常及时通知 医生。
精选ppt
气体交换受损
精选ppt
临床表现
症状
出生时多正常 出生后2~6h时出现（严重者生后即刻） 呼吸急促（>60次/分） 呼气呻吟 进行性加重
精选ppt
临床表现
体征
青紫体征 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿罗音
精选ppt
辅助检查
❖ 血气分析
PH↓ PO2↓ PCO2↑ BE↑呈代谢性酸中毒。
精选ppt
辅助检查
95％酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟观察试 管液面泡沫环。 ➢ 结果判断： A. 若无泡沫为（-）表示PS缺乏，肺发育不成熟 易发生NRDS； B. 管壁周围有泡沫>1/3或成双层沫泡沫为（+++） 表示肺已成熟。
新生儿肺透明膜病
除了早产儿，还有那些婴儿也容易发生HMD？
缺氧、酸中毒
剖宫产（肾上腺皮质激素分泌减少） 孕母有糖尿病(胰岛素有拮抗肾上腺皮质 激素的作用，影响肺的发育)
发病机制
• 1.肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力 ↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和 二氧化碳潴留。
• 2. 缺氧 → 毛细血管通透性增高→液体外渗 →纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻 碍换气。
呼吸衰竭
肌张力低下
HMD有哪些实验室检查及辅助检查方法？
• 血气分析 • 抽取羊水测磷脂（L）和鞘磷脂（S）的比
值 • X线检查 • 胃液振荡试验
血气分析
• 动脉血氧分压( PaO2 ) ↓，二氧化碳分压( PaCO2 ) ↑。血液pH明显下降，碱缺乏(BE) 数字增加，碳酸氢根( HCO3- )减少，血清 钠降低，钾早期正常，如持续酸中毒、低 血糖、出血等，可使血钾暂时升高。
湿罗音。心音有力，心率130次/min，律齐，未
闻及病理性杂音。腹软，全腹未触及包块，肝肋
下1cm，脾肋下未及，肠鸣音无亢进。四肢肌张
力正常，指趾甲刚达指趾尖，足底纹浅，布足底
前1/3。
可编辑课件PPT
3
病史汇报
• 初步诊断：早产儿（小于胎龄儿），胎儿宫内窘迫，新生 儿肺透明膜病可能。
• 入院后予置暖箱，监测随机毛细血管血糖及血氧饱和度， 吸氧，氨溴索促进肺表面活性物质生成，补充葡萄糖酸钙 ，高糖等支持治疗。
引起此病的主要原因是什么？
• 缺乏肺泡表面活性物质(PS）是引起本病的主要原 因。
• 来源：由肺泡‖型细胞产生。 • 作用：降低肺泡表面张力，保持肺泡稳定性 • 产生时间：PS在孕18～20周开始产生，缓慢增
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
气管内滴注 方法：
100~200mg/kg, 用1~3 剂量： 次, 间隔10~12小时
注意： 尽早应用，<24小时（预防:<30分钟）
25
1
保温：中性温度，湿度55- 65%。
2
3
气道通畅：清理呼吸道。
热量供给： 第一天热量 50~75 kcal/kg， 液体 65~75 ml/kg，以后渐增。
治疗原则：
纠正缺氧、酸中毒
PS 替代疗法
支持、对症
关闭导管：
20
意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉 挛，减少分流，促进动脉导管关 闭，利于ps合成，防止肺萎陷。
面罩或导管输氧法
方法： 持续气道正压呼吸
机械通气
21
鼻导管吸氧，氧流量不宜超 过6L/分。鼻咽部解剖死腔作 为氧气储备仓，6L/分已能完 全预充，提高氧流量不可能进 一步增加吸入氧浓度，此时， 要提高氧浓度需加用储气囊。
阳性可除外本病
1ml 95%酒精
振荡15秒
1ml胃液
静止15分钟
12
X 线：
生后24小时有特征性改变
轻：两肺野普遍性透亮度降低 中：弥漫均匀网状颗粒阴影
Байду номын сангаас
重：支气管充气征，甚至呈白肺改变
13
14
Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影
15
Ⅱ级：融合成片状 心影清晰
出现支气管充气征
16
Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状 心膈边缘轮廓模糊不清
26
4
呼吸性酸中毒：在正确通气、 纠正酸中毒： 吸氧治疗下可得到纠正。 代谢性酸中毒：用5%碳酸氢 钠，每次2~3ml/kg,稀释1.4% 碳酸氢钠静点。
20 0 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
胎龄 (wks)
胎龄愈小，发病率愈高
5
当PS缺乏时
6
三、发病机制
肺泡表面 活性物质 缺氧、酸中毒 肺小A痉挛 肺泡表 面张力 肺泡萎陷 进行性肺不张
通气/血流下降 CO2潴留
肺A 阻力
卵圆孔、A导管重新开放 右 左分流 肺毛细 血管内 皮受损 肺毛细 血管通 透性
L/S<1.5 有意义
L/S ≧2
3
作用： 降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。P87
18~20周 PS开始产生
28周
35周
PS迅速增加
4
RDS发病与年龄关系
胎龄 (wks) 发病率 (%)
100
>70
40～55 10～15 1～5
发病率 (%)
28～30
31～32 33～35 >36
80 60
40
呼气性呻吟 呼吸不规则
呼吸暂停 呼吸衰竭
呼吸音减低、湿罗音
心率先快后慢、心音由强 到弱、心脏杂音 肌张力低下
9
病程及预后：
病情多于24~48小时最为严 重，重者在 三 天内死亡。 常见并发症：脑室出血、肺炎，
有并发症者病程长。
10
六、实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： PaO2
PaCO2 高碳酸血症： pH<7.30 混合性酸中毒：
在1个大气压下，吸入氧浓 度低于40%的氧疗是安全 的，氧浓度高于60%可能引 起氧中毒，高浓度氧疗时间 不宜超过24小时。 高浓度氧疗副作用： • 可导致呼吸抑制，通气量 下降，二氧化碳储留； • 可引起去氮性肺不张；易 导致氧中毒性肺损伤； • 新生儿吸入高浓度氧，还 可能引起视网膜的病变及晶 状体纤维增殖症，导致失明
电解质紊乱：K+
Na+
Ca+
胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS L/S比值测定：
正常 L/S ≧2
取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
11
方法及原理：
• 胃液中含有羊水，含有
表面活性物质，可反映新 生儿肺部PS含量。 • PS有利于泡沫形成和稳 定，而酒精以抑制作用 •多泡沫为（+）排除RDS •无泡沫为（-）提示RDS
透明膜形成
持续胎儿循环
肺灌流量 纤维蛋白沉着
7
影响 PS 合成因素
肺发育不成熟，肺泡小，PS少 早 产: 缺氧、酸中毒、寒冷
吸纯氧、过度通气
肾上腺皮质激素(剖宫产)
孕母有糖尿病
重症肺炎
8
四、临床表现：
一般情况： 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现 ：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状 进行性呼吸困难 发绀 胸廓下陷 鼻扇、三凹征
氧浓度为：40~60%
注意事项:
• 应用普通面罩，氧流 量应在5－8L/分。氧流 量高于5L，才能将面罩 内的绝大多数呼出气冲 刷出去，防止CO2重吸 收。
间歇给氧
维持PaO2 ：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg） SaO2: 90~95%
晶体后纤维增生症
• 但氧流量也不宜高于 8L，由于解剖死腔和面 罩的储气空间已被氧气 预充，再提高氧流量， FiO2也不会升高
过度给氧可致：
肺发育不良、纤维化 破坏PS
22
• 是利用呼吸道保持 的正压（特别在呼气 时），使已经或将要 萎缩的肺泡扩张，避 免肺泡早期闭合，改 善氧气交换。 •此法不仅提高氧浓 度，而且可以因减少 肺内分流而改善换气 功能。
轻型，有自主呼吸者
适应症：
当吸氧浓度>60%时:
PaO2 < 50mmHg,
SaO2<85%，
频繁的呼吸暂停
鼻导管吸氧浓度公式即 Fi02 % = 21十4×给氧流速 L / min
23
同步间歇指令通气: SIMV
方 法
同步间歇正压通气: SIPPV 重型
适应症
CPAP无效：
TcSO2<85% PH<7.25
24
PaO2<50mmHg PaCO2>60mmHg
来源: 从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取PS
新生儿呼吸窘迫综合征
（肺透明膜病）
1
一、
概念
是由于肺表面活性物质缺乏(多见于 早产儿) 所致以肺泡壁上附有嗜伊红透 明膜和肺不张为特征。临床特点为生后 不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼 吸衰竭。 因此，又称新生儿呼吸窘迫综合征
2
二、病因： 缺乏肺泡表面活性物质(PS)
来源：由肺泡II型细胞产生 成分： 磷 脂 蛋 白 复 合 物 磷脂类85% 蛋白质10% 碳水化合物 5% 卵磷脂75%(L) 磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少许(S)
17
Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高 称“白肺”
18
七、诊断
诊断依据：
病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、
窒息儿、糖尿病母亲小儿等。 临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸 困难及青紫等。 X线 ：出现特征性改变。
实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。
19
八、治 疗
RDS是一种危重疾病，应放入NICU 中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS 增多，症状可逐渐趋于缓解。