休克的分类和治疗原则
《休克的抢救原则》课件
休克的症状
意识障碍
休克时，由于脑组织缺 血、缺氧，患者会出现 意识模糊、昏迷等症状
。
Байду номын сангаас血压下降
休克时，由于有效循环 血容量不足，血压会明 显下降，甚至无法测出
。
心率加快
休克时，由于机体代偿 机制，心率会加快以维
利尿治疗
对于伴有水肿和心力衰竭 的患者，可给予利尿剂治 疗，以排除体内多余水分 和盐分。
03 休克抢救措施
补充血容量
扩充血容量
休克时，由于血容量不足，会导致血压下降、组织缺氧等状 况。因此，补充血容量是抢救休克的首要措施。可以通过静 脉输液、输血等方式来扩充血容量，恢复正常的血液循环。
控制输液速度和量
治疗原发病
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗，是抢 救休克的关键措施。例如，对于感染 性休克，需要使用抗生素控制感染； 对于出血性休克，需要止血治疗等。
对症治疗
针对休克引起的症状进行治疗，如呼 吸困难时给予吸氧、心衰时给予强心 治疗等。
其他治疗措施
纠正酸碱平衡失调
休克时，由于组织缺氧和代谢障碍， 会导致酸碱平衡失调。因此，需要使 用碱性药物或呼吸机等设备来纠正酸 碱平衡失调。
在补充血容量的过程中，需要严格控制输液速度和量，避免 过快或过量导致心肺负担加重，甚至引起水肿等不良反应。
应用血管活性药物
收缩血管药物
在休克早期，由于血管收缩，血压会升高。此时可以使用收缩血管的药物来提 高血压，保证重要脏器的血液供应。常见的收缩血管药物有去甲肾上腺素、多 巴胺等。
扩张血管药物
在休克晚期，由于血管扩张，血压会下降。此时可以使用扩张血管的药物来降 低血压，减轻心脏负担。常见的扩张血管药物有硝酸甘油、硝普钠等。
休克的分类及抢救PPT课件
由于血流减少，组织得不到足够的氧气和营养物质，导致组织缺氧 。
器官功能障碍
长时间的组织缺氧可能导致器官功能障碍，如肾衰竭、肝衰竭等。
临床表现
1 2
血压下降
收缩压低于90mmHg，或原有高血压者血压下 降超过20%。
心率加快
心率超过100次/分。
意识障碍
3
如烦躁不安、昏迷等。
诊断与鉴别诊断
03
分布性休克
病因
感染
过敏
神经源性
其他
如脓毒症、肺炎等感染 性疾病引发。
如药物、食物或昆虫叮 咬等过敏原刺激引发。
如脊髓损伤、脑外伤等 神经系统疾病引发。
如酸中毒、碱中毒等代 谢紊乱引发。
病理生理
有效循环血容量减少
01
由于血管扩张、通透性增加，导致血浆外渗至组织间隙，引起
循环血容量减少。
血压下降
02
心动过速：心率>100次 /分。
03
呼吸困难：呼吸急促、 发绀。
04
少尿或无尿：肾功能受 损。
诊断与鉴别诊断
诊断依据
低血压、组织灌注不足、心动过速等临床表现。
鉴别诊断
与其他原因引起的休克（如低血容量性、感染性、过敏性休克等）进行鉴别。
治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅、吸氧、监测生命体征等。
病因治疗
治疗
补充血容量
快速输液以恢复血容量，可选用 晶体液、胶体液或血液制品。
血管活性药物
使用血管收缩剂或扩张剂，以调节 外周循环阻力。
原发病治疗
针对引起梗阻性休克的原因进行治 疗，如心肌梗死、心脏压塞等。
05
心源性休克
病因
急性心肌梗死
休克的常见原因及治疗原则
休克的常见原因及治疗原则休克是一种严重的循环系统功能紊乱，常见于重症患者，特别是外伤、感染和心脑血管系统等疾病的急性发作过程中。
休克的病因多种多样，但其发病机制相似，即循环血容量不足或循环血流动力学障碍导致组织和器官灌注不足。
因此，治疗休克的原则主要包括增加有效循环血容量、改善心脏功能和维持组织灌注。
常见的休克病因包括失血性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
失血性休克是由于大量失血导致循环血容量减少而引起的休克。
治疗原则是迅速止血与补液。
止血可通过手术修复伤口、介入治疗或者药物治疗等方式进行。
补液的目的是尽快恢复循环血容量，可通过静脉输液、血浆或红细胞输注等途径进行。
感染性休克是由于感染导致机体炎性反应过度引起的休克。
治疗原则是抗感染、纠正循环动力学失调和支持治疗。
抗感染治疗通常包括广谱抗生素的应用，根据病原菌和药敏试验结果调整抗生素种类和剂量。
纠正循环动力学失调可通过补充液体、使用血管活性药物和机械通气等方式进行。
支持治疗包括维持正常体温、补充营养、纠正电解质紊乱和支持心脏、肾脏等器官的功能。
心源性休克是由于心脏功能障碍导致心输出量减少而引起的休克。
治疗原则是保证心脏供氧和改善心脏功能。
保证心脏供氧可以通过纠正缺氧和降低心脏后负荷来实现，如吸氧、调整呼吸机参数和使用降低心脏后负荷的药物等。
改善心脏功能可通过升高心脏收缩力和减低心脏前负荷来实现，如使用正性肌力药物和利尿剂等。
神经源性休克是由于神经系统损伤或功能障碍导致的休克。
治疗原则是纠正神经系统损伤和维持正常的循环血压。
纠正神经系统损伤可通过手术修复患者的神经损伤或使用药物改善神经功能。
维持循环血压可通过补液、使用血管活性药物和调整神经损伤所致的血管张力失调等方式进行。
过敏性休克是由于过敏反应导致急性全身性组织缺氧而引起的休克。
治疗原则是迅速停止过敏反应和支持治疗。
迅速停止过敏反应可通过注射抗过敏药物和胃肠减压等方式进行。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的疾病状态，其特征是全身血液循环不足，导致器官组织得不到足够的氧气和养分供应，进而导致器官功能障碍。
休克的病因多种多样，包括失血性休克、感染性休克、过敏性休克等。
在休克的诊断和治疗中，遵循以下原则可以提高患者的生存率和恢复。
诊断原则：1.快速识别休克的征兆和症状：休克常表现为血压下降，心率增快，皮肤苍白、湿冷，四肢感觉冷麻等。
医务人员应该快速识别这些特征，并高度怀疑休克。
2.评估休克的严重程度：休克的严重程度可通过评估血压、心率、尿量等指标来判断。
常见的评估工具包括“休克指数”、“整体状况评分”等。
3.病因分析：根据患者的病史、体征和实验室检查结果，尽量明确休克的病因。
常见的病因有失血、感染、过敏等。
通过明确病因可以指导治疗方案的选择。
治疗原则：1.快速纠正引起休克的可逆因素：根据病因分析结果，有针对性地纠正引起休克的可逆因素。
例如，对于失血性休克，应迅速止血和输血；对于感染性休克，应迅速给予抗生素等。
2.维持血容量和血流动力学稳定：补充液体以维持血容量是休克治疗的关键环节。
根据患者的情况，可以选择晶体液、胶体液等适宜的输液。
在补液的同时，通过监测血压、心率、尿量等指标，及时调整输液量，维持循环稳定。
3.快速纠正组织缺氧：休克时组织缺氧是一个严重的问题，应尽快纠正。
除了及时纠正病因外，还可以通过给予高浓度氧气吸入、辅助通气等手段提高组织氧供。
4.控制感染并支持炎症反应：感染性休克患者往往伴有明显的炎症反应，应积极控制感染并支持炎症反应。
给予适当的抗生素治疗，使用肾上腺皮质激素等可有效缓解炎症反应。
5.支持器官功能：休克时各个器官功能都可能受损，应积极支持器官功能的恢复。
例如，对于肾功能损害的患者，可以采取适当的利尿治疗；对于心力衰竭的患者，可以给予心脏支持药物，如多巴胺等。
6.动态监测和评估：休克治疗是一个持续的过程，应动态监测患者的生命体征和实验室检查结果，并根据监测结果及时调整治疗方案。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断
• 1.诱发因素 可存病史与伴随表现中获得 • 2.临床表现 包括肢体皮肤的温度和湿度，甲床
再充盈的速度，神智、尿量的变化。其他基本 生命体征和可能与病因相关的症状和体征 • 3.生物学指标 主要包括混合静脉血或上腔静脉 血氧饱和度、血乳酸清除率、组织粘膜PH值或 CO2分压、血碱剩余及与灌注相关的动脉血PH 值得改变等 • 4.血流动力学指标
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复苏目标
• 传统：H R、B P及尿量 • 现代：
前负荷：C V P 10－12 后负荷：M A P 90－100 心率： 60－100 CO： 5L 组织氧合：乳酸<2mmol/L;ScvO2>70%
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失代偿期
• 微循环 毛细血管网处于流入多而流出少
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临床表现
• 表现：可谓是休克典型的临床表现，出现血压下降、心率加快，呼吸急促、皮肤 黏膜湿冷、苍白、发绀、周身皮肤花斑等。此时临床给于紧急的循环功能支持, 迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病人有恢复的可能
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治疗方法
• 病因治疗：最根本 • 支持治疗
• 呼吸系统支持 • 循环系统的支持 • 提高血红蛋白的含量
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呼吸系统支持
• 对于神志改变的患者尤为重要，可防止误吸等 肺部并发症
• 机械通气 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持， 维持肺脏的气体交换，减少呼吸肌做功
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休克的治疗
•
基本原则：减少进一步的细胞损伤，维持最佳的组织灌注，纠正缺氧。
休克培训课件
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来休克治疗 将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因型、蛋白表 达等特征制定个性化的治疗方案。
多学科协作诊疗模式
预测未来休克诊疗将更加注重多学科协作，包括急诊科、 重症医学科、心血管内科、感染科等多个学科的共同参与 ，提高诊疗效率和质量。
感染性休克
由严重感染引起，表现为高热或 体温不升、面色苍白、四肢湿冷 等，常伴有感染中毒症状和多器 官功能障碍。
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致，表现 为面色苍白、脉搏细速、尿量减 少等。
过敏性休克
由过敏反应引起，表现为皮肤瘙 痒、荨麻疹、呼吸急促等，严重 者可出现喉头水肿和窒息等表现 。
神经源性休克
血液净化技术
详细阐述了血液净化技术在休克 治疗中的应用，如连续性肾脏替 代治疗（CRRT）等，这些技术能 够清除体内的炎症介质和毒素， 减轻全身炎症反应综合征（SIRS ）对机体的损害。
机械通气与呼吸支持
介绍了机械通气在休克治疗中的 重要性，包括保护性肺通气策略 、高频振荡通气等技术的应用， 以及呼吸支持设备的选择和参数 设置。
间延长。
脉搏与血压变化
脉搏细速、血压下降，脉压减 小。
尿量减少
尿量明显减少，甚至无尿。
实验室检查辅助诊断
血常规检查
白细胞计数和中性粒细胞比例 可能升高，提示感染或炎症存
在。
尿常规检查
尿蛋白阳性、尿比重增加，提 示肾功能受损。
血气分析
可能出现低氧血症、高碳酸血 症和酸碱平衡紊乱。
电解质和肾功能检查
血钠、钾、氯等离子浓度异常 ，尿素氮、肌酐升高，提示肾
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、尿量减少、神志淡漠或烦躁不 安等。
休克的诊断标准和处理原则
休克的诊断标准和处理原则休克是一种严重的病理生理状态，常见于严重外伤、心血管系统疾病、感染等疾病情况下。
休克的诊断标准包括临床表现和实验室检查，处理原则主要是恢复和维持组织的氧供和血流量，以保证器官功能的正常运行。
1.临床表现：包括血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢发绀、尿量减少、神志淡漠等。
这些表现与休克引起的组织氧供不足以及代谢产物堆积有关。
2.实验室检查：包括血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能、乳酸、血气分析等。
这些检查可以帮助确定休克的原因，评估休克的严重程度以及判断治疗效果。
处理休克的原则主要包括以下几个方面：1.恢复循环血量：休克时，机体循环血量明显下降，血容量不足。
因此，首要的处理是迅速补充液体，以维持足够的循环血量。
可以通过静脉输液、血浆、全血、血细胞分离等方式进行。
2.提高心排量：心排量是维持血流量的关键指标，可以通过药物或机械支持来提高。
可以使用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，来增强心肌收缩力；也可以使用血管扩张剂如硝酸甘油等，来减轻心脏负荷。
3.促进组织氧供：休克时，重要器官的供氧不足是造成器官功能障碍和衰竭的主要原因。
因此，促进组织氧供是休克处理的重点。
可以通过提高动脉氧含量（输氧）、增加氧输送量（提高心排量）和改善组织氧利用等方式来实现。
4.控制休克的原因：休克的原因多种多样，需要根据具体情况来进行处理。
例如，在感染引起的休克中，需要使用抗生素来控制感染；在出血性休克中，需要止血措施；在心源性休克中，需要解决心脑血管疾病。
5.监测与支持器官功能：休克会导致各个器官的功能受损，因此需要密切监测器官功能指标，如尿量、肝肾功能、血压等。
如果出现器官功能障碍，则需要相应的支持治疗，如透析、呼吸机支持等。
总之，休克的诊断和处理需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和基础疾病情况。
及时判断和干预，采取合理有效的措施，既可挽救患者生命，又可以减少并发症的发生。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的病理状态，指的是全身组织或器官灌注不足，导致氧供应不足和代谢产物排出困难，严重威胁生命。
及时的休克诊断和治疗对于挽救患者的生命至关重要。
下面是休克的诊断与治疗原则。
一、休克的诊断1.临床表现：休克患者常表现为烦躁不安、面色苍白或发绀、出冷汗、心率快、血压低、尿量减少或无尿、神志淡漠等症状。
2.体征检查：包括观察血压、心率、呼吸、皮肤颜色、体温等生命体征指标的改变。
3.实验室检查：血液常规、电解质、肾功能、血糖、血气分析等检查，以了解患者的生物化学指标和代谢状态，指导治疗。
4.影像学检查：如X线、CT、超声等，用于发现可能导致休克的病因和合并症。
二、休克的治疗原则休克的治疗原则包括早期识别、快速纠正可能导致休克的原因、维持氧供应、改善血液循环、保护重要器官功能、及时纠正水电解质失衡和营养支持等。
1.病因治疗：根据休克的病因及诊断结果，迅速采取相应的治疗措施，如控制出血源、处理感染源等。
如果病因是心源性，需要及时进行冠状动脉搭桥或血管成形术；如果是呼吸系统原因，需及时进行气管插管或其他呼吸支持措施。
2.氧供应：保证足够的氧供应是休克治疗的关键。
可以通过输氧、呼吸机支持、升级氧流量等方法，纠正组织缺氧状态。
3.血管加压药物：当患者血压明显下降时，可以选用血管加压药物，如多巴胺、肾上腺素、去氧肾上腺素等，增加心输出量和收缩血管，提高血压。
4.补液治疗：对于失血性休克或低血容量休克患者，应迅速补充足够的液体。
一般可以首先使用晶体液如生理盐水或纳洛酮液，以恢复血容量。
在补液过程中，要密切监测心率、血压和尿量等指标，避免过量液体积聚导致心力衰竭和水肿等并发症。
5.血红蛋白治疗：对于严重贫血导致的休克，可以考虑输注红细胞悬液或其他血红蛋白替代治疗。
6.改善心功能：对于心脏功能不全引起的休克，可采用血管活性药物如洋地黄类制剂，以增强心脏收缩力和改善心功能。
7.保护重要器官：休克患者常常伴有多器官功能损害，需加强多器官综合支持治疗，如提供足够的肾脏支持、呼吸支持和保护肝脏、心脏等重要器官功能。
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休克
㈡ 高排低阻型休克 高动力性休克
心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。
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休克
12
↓
↑
↑
↓
苍白,冷湿 温暖,潮红
多见 感染性休克早期
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休克的发病机制
微循环学说
交感-肾上 腺系统兴 奋，微循 环灌流不 足。
细胞机制
病因直接或 间接使某些 细胞的代谢 和功能障碍， 甚至结构破 坏。
少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧
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2.其他缩血管物质增多
血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中
血管紧张素浓度的关键性条件。
血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用
抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。
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3.微循环变化的代偿意义
（1）血液重新分布 有利于心脑血液供应的维持
微循环的变化 “淤”
⑴ 小血管扩张 ⑵ 灌而少流、血液淤滞
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⒊ 微循环扩张期 后果 “淤” 只入不出
⑴ 血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，毛细血
管通透性增高 “自身输液”停
止⑵ 回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床
容积增大 “自身输血”停止
⑶ 动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，
（2）自身输血 第一道防线
（3）自身输液 第二道防线
（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋
心肌收缩力增强，外周阻力增强 减轻血压下降
有利于动 脉血压的 维持
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4、代偿期 临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快
腹腔内脏、皮肤 皮肤缺血
心收缩力加强 等小血管强烈收缩 外周阻力增大 腹腔内脏缺血
出汗↑
循环血量锐减，回心血量减少
⑷ 心脑、组织血流量减少
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失代偿期的主要临床表现
血压进行性下降－ 微循环淤血，回心血量减 少，心输出量下降
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
皮肤血管灌流减少——发凉，发 绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
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㈢ 休克Ⅲ期（衰竭期）
⒈ 微循环的变化 “ DIC ”
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休克难治的原因：
⑴ 微血管麻痹、舒张
⑵ 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、 淤滞加重
⑶ DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管
血流停止，不灌不流 不入不出
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⒉ 微循环障碍的机制
⑴ 微血管麻痹扩张
严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管 物质的反应性导致微血管麻痹扩张
微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩， 血液淤滞，血流缓慢
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③ 出血：DIC出血导致循环血量进一步减 少
④ 器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭
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⒊ 衰竭期 临床表现
⑴ 循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉
搏细速，静脉塌陷。
⑵ 重要器官功能障碍或衰竭：
淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足，心、 脑、 肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭
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8
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤 创伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
三低:CVP,CO,精B选Pp↓pt
交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
高:PR↑
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血管源性休克 vasogenic shock
炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，
休克是什么？
是晕过去？ 意识丧失？
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1
是血压下降？
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2
休克的概念 休克的病因和分类 休克的发病机制 休克时各器官系统的变化 休克的临床表现
休克的治疗原则及护理
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3
概念：
Shock 是各种强烈的致病因素（如
大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰
竭等）引起的有效循环血量锐减、组 织血液灌注不足引起的一微循环障碍、 代谢障碍和细胞受损为特征的病理性 症候群，是严重的全身性应激反应。
血液淤滞，有效循环血量减少。
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心源性休克 cardiogenic shock
由于急性心泵功能衰竭，使心排血量 急剧减少而引起的休克称为心源性休克。
心肌源性：
心梗，心肌病等
非心肌源性：
急性心脏压塞
心脏射血受阻
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三. 按血流动力学特点分类
㈠ 低排高阻型休克 低动力性休克
心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。
神经-体液
促炎和抗 炎体液因 子的泛滥 直接损害 组织细胞 微循环。
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微循环障碍学说
Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期）
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一、微循环障碍学说“缩”
㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）
⒈ 微循环的变化
⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放
⑶微循环灌流特点：
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休克的病因与分类
一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类
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一. 按休克的病因分类
失血性休克 Hemorrhagic Shock
虚脱 collapse
创伤性休克 Traumatic Shock
烧伤性休克 Burn Shock
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6
感染性休克 Infectious Shock 败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock
中枢神经 系统兴奋
脉搏细速 尿量减少 面色苍白 烦躁 脉压减少 肛温降低 四肢湿冷 不安
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临床表现
神志清楚 105/85mmHg
血压略降 脉压减小
面色苍白 “缩”
四肢湿冷
96/min 脉搏细速 尿量减少
肛温下降
治疗原则：消除病因，补充血容量，改
善微循环障碍
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（二）休克II期 （淤血缺氧期）
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⑵ DIC形成 ：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍
① 血液浓缩，微血栓形成
“ DIC ”
② 内皮细胞损伤，内源性凝血启动
③ 组织损伤，外源性凝血启动
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DIC形成加重休克病情
① 微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减 ：大量微血栓形成阻塞了微循环通路
② 微血管通透性增加：凝血与纤溶过程 的产物增加微血管的通透性，加重微血管 舒缩功能的紊乱
过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock 神经源性休克 Neurogenic Shock
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二. 按始动环节分类
有效循环血量下降
㈠ 充血低足容血的量容血急量量剧性减休少克 ㈡ 正心常泵源的功性心能休泵障克功碍能 ㈢ 合血适管的容源血量性管扩休容张克量