造血干细胞与白血病的关系
白血病的潜伏期有多久
白血病的潜伏期有多久文章目录*一、白血病的潜伏期有多久*二、白血病的食疗偏方有哪些*三、白血病的病因有哪些白血病的潜伏期有多久1、白血病的潜伏期有多久白血病它主要就是人体的造血干细胞异常而导致的,所以它的潜伏期也是跟患者的体质是有着一定的关系的,有些患者身体素质好的话潜伏期一般在一个月左右,而有些患者身体素质差的话它的潜伏期就相对比较少一些。
因此，白血病的潜伏期有多久是受到多种因素影响。
2、白血病早期有哪些症状2.1、原因不明无痛肿大。
大部分白血病患者有浅表淋巴结的肿大,以颌下、颈部、锁骨上、腋下及腹股沟处多见,往往没有明显疼痛,体检可发现肝脾肿大,胸骨下有明显的压痛,这是大量白血病细胞浸润骨髓的表现。
2.2、出血。
白血病以出血为早期表现者近40%。
出血可发生在全身各个部位,常见于皮肤不明原因的瘀斑、口腔、鼻腔、牙龈出血、月经过多等。
2.3、头痛、恶心、呕吐、偏瘫、意识丧失等神经系统症状是白血病对脑细胞和脑膜浸润的缘故。
2.4、贫血。
常常为白血病的首发症状,主要表现为脸色苍白,自觉虚弱乏力、多汗,不论在活动或是在休息时,都觉得气促、心跳加快。
随着时间的推移逐渐加重。
贫血越重往往提示白血病越严重。
3、确诊白血病需要做哪些检查项目3.1、骨髓检查:进行骨髓的检查,这是诊断白血病很有力的证据,一旦发觉骨髓幼稚细胞显然提高,再根据临床现象、体格检查,白血病是不难诊断的。
3.2、免疫分型检查:一般在进行这种检查的时候,需要抽吸2毫升左右的骨髓,再用一种叫做“单克隆抗体”的试剂,去鉴别与划分白血病细胞的类型。
3.3、细胞遗传学检查:白血病检查同样也是要抽吸2毫升左右的骨髓,用来知道白血病细胞的本质,染色体有没有变化。
白血病的食疗偏方有哪些1、偏方一半枝莲30克,白茅根30克,地骨皮15克,杞子20克,生地20克,熟地15克,知母10克,党参15克,黄精15克,黄柏10克,牡丹皮10克,山萸肉10克。
2、偏方二生地30～60克,丹皮12克,水牛角50克,玄参50克,茜草12克,板蓝根50克,山桅子12克。
白血病的分类与诊断
急性白血病的 FAB分类
急
L1 L2 LSu3b
性 01
急
性 急性 M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
原粒细胞占骨髓非幼红细胞的30%～89%，单核细胞＜ 20%，其他粒细胞＞10%。
?M2a型即M2型 ?M2b型:特点为骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多 ，但以异常的嗜中性中幼粒细胞为主，其核常有核 仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞＞30%。 染色体核型：t(8;21)(q22;q22) AML1/ETO
染色体核型：t(15;17)t(11;17) t(5;17) 分子标记：PML/RARa
因 遗 骨髓增生异常综合征、淋巴瘤、多发性骨髓瘤最 学 其素 因 后可能会进展至白血病。
病毒感染 电离辐射 化学物质 遗传因素 其他血液病
白血病
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? 染色体畸变 ? 机体免疫功能缺陷
恶性细胞增殖
定义 Definition
急性白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病，发病时
病因和发病机制
Etiology & Pathogenesis
主要是各种病毒，如人类 T淋巴细胞病毒 -1（
生 HTLV-1 ）感染可引起成人 T细胞性白血病 . 主要是电离辐射，接触剂量超大，时间越长，发 生白血病的几率增高 . 物 多种药物，尤其是烷化剂和其他细胞毒性药物。 .
化物遗传性疾病 Fanconi 贫血、Down综合征等发生白血病 理 的机会较高。 .家族性白血病时有报道。
白血病
烷化剂、抗代谢药、DNA插入药、有丝分裂 抑制剂。注意：方案、剂量、毒性作用、用药停药 时间等。 早期、联合、充分、间歇治疗的原则。
（三）化疗方案
急性淋巴细胞白血病
方案简称 VP P 药 物 VCR 剂量（mg） 1～2 40～60 用 法 备 注 每周第1天1次，静脉注射 每日分次口服，4周为1疗程
(一)化学治疗药物
药物名称
泼尼松 （Pred）
药物类别和作用
糖皮质激素，破坏 淋巴细胞
急淋 急非淋 副作用
+ 0 类库欣征、溃疡、 高血压、高血糖
长春新碱
（VCR） 巯嘌呤 硫鸟嘌呤 （6-TG）
生物碱，抑制RNA
合成，有丝分裂 抗嘌呤代谢，阻碍 同上
+
+ +
±
+ +
末梢神经炎、 脱
发、恶心、呕吐 骨髓抑制，肝损 同上
四、遗传因素
家族性白血病。某些遗传性疾病和免疫缺陷疾病 患者易患白血病，如先天愚型(Down)综合征、先天性 全血细胞减少、先天性血管扩张症。
五、其他血液病
骨髓增生异常综合征、真性红细胞增多症、阵发 性睡眠性血红蛋白尿、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等，最 终都可能发展为白血病。
总之，病毒为主要的病因，电离辐射、化学物质、 遗传为辅助因素，免疫功能缺陷有助于发病；染色体 异常，癌基因活化，抑癌基因失活，基因突变是白血 病发生的主要机制。 两个阶段：①各种原因引起单个细胞原癌基因决 定性的突变，导致克隆性的异常造血细胞生成；②进 一步遗传学改变，一个或多个癌基因的激活和抑癌基 因的失活，直接引起细胞恶变。 通常理化因素先引起单个细胞突变，而后因机体 遗传易感性和免疫力低下，病毒感染、染色体畸变等 激活了癌基因并使部分抑癌基因失活及凋亡抑制基因 过度表达，导致突变细胞凋亡受阻，恶性增殖发生白 血病。
干细胞移植技术在白血病治疗中的最新进展
干细胞移植技术在白血病治疗中的最新进展白血病是一种由于骨髓或淋巴系统某些异常分化的白细胞过度增生而引起的恶性疾病。
目前，治疗白血病的主要手段包括化疗、放疗和干细胞移植技术。
干细胞移植技术作为一种重要的治疗手段，对于白血病的治疗起到了一定的积极作用。
近年来，在干细胞移植技术的不断发展下，白血病的治疗效果有了显著的提高。
首先，干细胞移植技术在选择合适的移植供者方面取得了进展。
传统的干细胞移植主要依靠同胞供者，即患者的亲属中匹配度较高的个体。
然而，由于同胞供者的限制和移植后的配型不合适或移植物对宿主免疫反应的发生等问题，导致同胞供者干细胞移植的应用范围受到了限制。
因此，寻找合适的供者成为提高干细胞移植成功率的重要途径。
目前，骨髓移植和外周血干细胞移植已成为常见的移植方式。
此外，患者自身的自体干细胞也可以作为移植来源，称为自体干细胞移植。
自体干细胞移植避免了同种异体移植所带来的一些不良反应，同时也减少了移植物对宿主免疫反应的发生。
然而，自体干细胞移植由于同质性限制，仍存在一定的问题。
因此，寻找合适的异种供者成为更好地解决问题的途径。
近年来，与干细胞移植技术相结合的造血干细胞治疗技术逐渐崭露头角，并在治疗白血病中取得了显著的进展。
造血干细胞治疗技术可以通过对干细胞的调控和维持，修复或重建造血系统。
同时，该技术还能够调节免疫功能，并增强人体对白血病的抵抗力。
在这方面，不到异体供者干细胞移植技术容易造成的同种同胞费用高、有体质上的限制和预防感染提高并发症等问题，得以解决，为广大患者提供了新的治疗选择。
其次，在干细胞移植后的治疗中，免疫抑制剂的应用也取得了一些进展。
干细胞移植后，为了避免同种异体排斥反应，患者需要服用免疫抑制剂以达到抑制免疫系统的效果。
然而，长期使用免疫抑制剂容易造成感染和其他不良反应。
最近的研究发现，使用免疫抑制剂进行定量调节可以降低感染和排斥反应的发生率，提高干细胞移植的治疗效果。
这一发现对于改善干细胞移植的远期预后具有重要的意义。
白血病
慢性白血病
慢性白血病分为： ▲慢性粒细胞白血病 ▲慢性淋巴细胞白血病 ▲少见类型白血病
我国以慢性粒细胞白血病多见，慢 性淋巴细胞白血病少见，少见类型白血 病罕见。
第二节 慢性粒细胞白血病
一、概述
1. 起源于造成血干细胞的恶性增殖疾病
2. 细胞分化阻滞在中、晚幼粒阶段
3. 侵犯骨髓及髓外器官产生症状
WBC下降，称为白细胞不增多性白血病 血涂片分类检查:
可见原始和幼稚细胞
伴有血红蛋白、血小板下降
四、辅助检查
（二）骨髓象－－确诊的主要依据
增生明显活跃至极度活跃，白血病性原始细胞
占非红系细胞30%以上，正常红系、巨核系受抑。 裂孔现象：原始细胞显著增生，而较成熟的中间阶段
的细胞缺如，并残留有少量的成熟粒细胞的现象。
分期诊断
3、急变期：具下列之一者可诊断为本期。
① 原始细胞或原淋+幼淋或原单+幼单在外 周血或骨髓中>20%。 ② 外周血中原始粒+早幼粒细胞>30%。 ③ 骨髓中原始粒+早幼粒细胞>50%。 ④ 髓外原始细胞浸润。 ⑤ CFU-GM培养呈小簇生长或不生长。
五、治疗要点
（一）化疗： 羟基脲(首选） 马利兰 （白消安） 伊马替尼 （二）α-干扰素、脾切除、X线深部放射、中 医药等联合治疗。 （三）异基因造血干细胞移植-治愈本病的唯一方法 （四）慢粒白血病急变的治疗：同急性白血病
五、治疗要点
1. 化学治疗：烷化剂是目前的一线治疗。
苯丁酸氮芥（瘤可宁）为首选药物。氟达拉滨对慢淋疗
效显着，特别是对常规治疗方案失效的患者有效。 2．放射治疗：主要用于淋巴结肿大伴有局部压迫症状者。 3．并发症防治：并发自身免疫性溶血性贫血或血小板减少 者可先用糖皮质激素治疗。无效者可脾切除。 4．生物治疗： α-干扰素等。 5. 异基因造血干细胞移植。
造血干细胞移植治疗急性白血病
维普资讯
日 本医学介绍 ２０ ０ ７年第 ２ 卷第 １ ８ ０期
粒细胞 白血病 ） 应 反式维 甲酸诱导 分化 治疗 有效 ， 少在 第一 次完 全缓 至
解期不主张移植 治疗 。
表 １ 急 性 白血 病 的分 型
急性髓细胞 白血病 Ａ Ｌ伴多种 细胞遗传学异常 Ｍ Ａ ＭＬ伴多系造 血细胞病态造血 Ａ ＭＬ和治疗相关 的骨髓增生异常综合征 Ａ Ｌ不能分类 Ｍ 急性 淋巴细胞 白血病 前 Ｂ淋巴细胞 白血病／ 巴瘤 淋 前 Ｔ淋 巴细胞 白血病／ 淋巴瘤 Ｂ ｒｉ 淋巴瘤／ ｕｋｔ ｔ 白血病 混合 细胞 白血病 双表型急性白血病 未分化急性 白血病
不愉快 的经历 连接起 来。如 比平 时 吸烟速 度快 ， 高频 吸入会 引发 头晕 、 呕吐。但应 注意这 种方 法不适 用于
心血管有异常的患者 。在禁烟指南（ Ｃ ２ ０ ） ， Ｊ Ｓ０ ５ 中 载有 对禁烟有效的行为疗法（ １ 。 表 ） ４ ．摆脱尼古丁依 赖的药物疗 法 为 了摆脱尼古丁依 赖 ， 可利用 如尼古丁 口香糖 、 尼 古 丁贴膏之类替代品的尼古丁置换疗法 ， 有一定作 用。 置换疗法的 原理 是经 吸烟 以外 的 其他 途 径补 充尼 古 丁， 与香烟 的尼 古 丁相 置换 ， 渐 减少 尼 古 丁的使 用 逐 量， 最终减 到零 。目前在 日本都在使用 尼古丁 口香糖 、 尼古丁贴膏 ， 一定 的效果 。通 过这 种方法 可 以帮助 有 禁烟 ， 但对于长 期维持 禁烟并 非一 定有特 效 。成 功率 约 为 ３ ％。有关尼古 丁 口香糖 、 ０ 尼古 丁贴 膏的 比较见
表 １ 有效禁烟 的行为疗法
（ 行动方式变更法 ） 改变 当前生活中与吸烟有关 的生活行为方式 ， 控制想吸烟的
白血病患者的护理常规
白血病患者的护理常规白血病（1eukemia）是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程,将白血病分为急性和慢性两大类。
在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和第8位（女性），但在儿童及35岁以下成人中则居第1位。
【病因与发病机制】可能与病毒感染、自身免疫功能异常、X射线、苯及其衍生物、遗传因素等有关。
一、急性白血病急性白血病（A1）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器。
国际上常用的法美英FAB分类法将A1分为急性淋巴细胞白血病（A11）和急性髓系白血病（AM1）。
A11又分为3个亚型，包括11型，12型，13型。
AM1又分为8个亚型，包括急性髓细胞白血病微分化型（Mo）、急性粒细胞白血病未分化型（M1）、急性粒细胞白血病部分分化型（M2）、急性早幼粒细胞白血病（AP1,M3）、急性粒一单核细胞白血病（M）、急性单核细胞白血病（M5）、急性红白血病（Mg）、急性巨核细胞白血病（M）。
【临床表现】A1起病急缓不一。
急者可以表现突然高热，类似“感冒”,也可以是严重出血。
缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫瘢，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。
1.贫血常为首发症状，呈进行性加重，半数患者就诊时已为重度贫血。
2.发热白血病本身能引起发热，但大多数由继发感染所致，主要表现为持续低热或高热甚至超高热，可伴畏寒、出汗等。
感染可发生在各个部位，以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见。
长期应用抗生素者，可出现真菌感染。
3.出血出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
眼底出血可致视力障碍，严重时发生颅内出血而导致死亡，AP1易并发DIC而出现全身广泛性出血。
白血病干细胞的特性及其在白血病发展中的作用
白血病干细胞的特性及其在白血病发展中的作用白血病是一种由于异常增殖或发育不良引起的恶性血液病，其核心问题是异常增殖的白血病干细胞（Leukemia Stem Cell，LSC）。
LSC不仅具有强烈的自我更新和自我修复能力，还可以通过特定的细胞信号传递逃脱正常造血中枢的调控，导致难以根治的再生障碍性疾病。
白血病干细胞的特性白血病干细胞属于造血干细胞同源家族，在形态、表观学和发育功能方面与正常造血干细胞极为相似，不过其特有的存在形式为LSC能够物理上分离出其它非干细胞病变细胞，而这种分离能力正是研究LSC生物学的重要基础。
LSC西方一般被定义为同时具有自我更新和血液造成分化位势的白血病细胞亚群。
LSC具有自我更新能力，一方面具有造血干细胞分化后供应周围动力的各成体细胞特征，另一面又能够根据一定环境压力迅速产生韧劲和延迟性代谢，代谢异常环境中心态软化，从而形成对生态环境的抵抗。
LSC在化学治疗中的作用许多实验表明化学治疗或造血干预药物在治疗中可以抑制LSC的活动，而这原因在于这些药物可以调节LSC与周围正常细胞之间的细胞信号传递，从而调节LSC群体的增殖和分化活力。
然而，治疗中依靠化学物质抑制LSC并非一个完美的解决方案，因为进一步的抑制LSC活动很可能引起其它强力化弱化生长因子的产生和转录，导致相互竞争异常的生态环境，造成了治疗反弹和LSC群体的再生。
LSC在治疗耐药性中的作用白血病的治疗过程中，虽然可以通过多种方式抑制LSC的活动，但是对于耐药性细胞群体的抑制却不如预期好效果。
这正是LSC的一大特点：它们能够忍受甚至产生与化学物质和照射剂量正相关的损害，然而这种损害并不能止步于LSC，往往还需要了解其长期稳定性，这一交流和协调过程就像在马赛克板里分离不同颜色一样，需要了解各颗粒之间的美学趋势，以至于在不断创新和高效的临床应用中实现一种平衡的方案。
LSC在未来医学中的作用近年来，越来越多的医学科学家们从理论和实践出发，不断研究到LSC的生物学特性以及影响其生长和衰老的细胞信号传递，这些工作的推进和进一步准确化无疑是未来医学治疗中一个重要的研究方向。
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造血干细胞与白血病的关系
1995年以来我国造血干细胞工程与相关的生物学领域的研究发展迅速。
有关造血干/祖细胞基因表达的研究，上海国家人类基因组研究中心陈竺、陈赛娟等为正常和急性白血病人骨髓造血干祖细胞cDNA文库的基因表达建立了一套先进的工作体系。
他们在许多白血病细胞系的干/祖细胞中发现了300个新的相关基因。
中山大学医学院李树浓、黄绍良等从人的桑葚期胚胎干细胞成功地诱导出造血细胞等。
北京输血研究所裴雪涛等从成人和胎儿的骨髓分离出成年源干细胞，又进一步诱导分化为骨、软骨、脂肪和神经原细胞等。
他们成功地构建了胎儿和成人间充质干细胞cDNA扣除文库，获得了胎儿和成人间充质干细胞的差异表达基因及在胎儿特异表达基因。
中国医学科学院天津血液学研究所、国家血液学重点实验室赵春华等证实从胚胎胰腺、骨髓和肝脏中都可以分离出人间充质干细胞，又证明G-CSF可以使输注的间充质干细胞在体内促造血重建。
北京基础医学研究所毛宁等的实验不支持间充质干细胞可以“横向分化“。
最近他们发现小鼠胚胎干细胞的体外分化重现了胚胎早期造血发生的生物学程序以及Smad5基因调控在胚胎造血发生中的必要性和多样性，又表明其上游配体TGF-beta家族分子在胚胎发生中的作用和特点。
本文针对干细胞可塑性研究作了评论。
国际上曾风靡一时的“横向分化“有关的实验都没有用完全纯化的胚层干细胞或组织干细胞来证实。
然而，完全纯的胚层或组织定向的干细胞克隆是无法制备的。
成年或胎儿全身各类组织中混有一些定向某胚层的或某组织的干细胞，甚至还混有桑葚胚干细胞。
它们是胚胎发育过程的每个阶段中停止参与胚胎发育而残留下来的。
它们在体内处于静止期，寿命长，长期存留在成人的各种组织中。
各胚层和组织干细胞混杂在一起，它们都没有特异的形态、表型和功能，无法分离纯化，甚至和成人组织细胞也很难分开。
它们在体外实验适当的条件诱导下可分化为各种组织细胞。
在那些想证明组织干细胞“横向分化“的实验中，都无法排除上述可能。
本专论指出，只有桑葚胚干细胞是全能的胚胎干细胞，具有向各个胚层分化的
潜能，即具有全能分化的可塑性。
当它发育成为各个胚层的或各种组织的干细胞时，它的分化潜能只限于本胚层或本组织，不能向其它胚层其它组织分化。
本专论又指出间充质干细胞的制备过程很长，经过许多次的换代。
等到出现许多分化抗原标志时，已经是后代的各种不同的成熟间充质细胞了。
当然，它们的存在可证实最初培养的是间充质干细胞。
大量扩增后所获得的集落主要是各种成熟的间充质细胞，其中也包含一些未来参与分化的间充质干细胞和中胚层干细胞。
间充质干细胞和造血干细胞都是来自中胚层。
然而它们都是培养中的贴壁幼儿，无法区分也无法分离它们。
因此在实验中无法排除所制备的间充质干细胞样品中，绝对没有中胚层或其它胚层干细胞的存在。
至今，完全纯化的间充质干细胞是不可能制备的。
所以，很可能从间充质干细胞体外诱导出各类不同的，甚至内、外胚层的组织细胞，切不可轻率地推率为“横向分化“。
临床支持造血干/祖细胞移植的，主要是成熟而有调控功能的各种间充质细胞。
总之，“横向分化“等的推论缺乏实验证据，在生物自然界和人类疾病史中都找不到佐证。
想要推翻经无数科学家实践充分证明了的细胞遗传学的最基本原理，必须在生物自然界找到非常充足的科学证据。
材料出处唐佩亮
中国军事科学院研究所
我国造血干细胞基础研究的新进展兼论干细胞可塑性。