乙型肝炎及丙型肝炎肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗[1]
肝硬化组织病理学观察与病情诊断
肝硬化组织病理学观察与病情诊断肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害。
本文将通过对肝硬化组织病理学观察与病情诊断的探讨，帮助读者更好地了解这一疾病。
一、肝硬化组织病理学观察肝硬化的组织病理学观察是通过显微镜下对肝脏组织的细胞和结构进行观察，从而确定肝硬化的存在和程度。
常见的病理学变化包括肝细胞坏死、纤维化和结节形成。
1. 肝细胞坏死：在肝硬化的早期阶段，肝细胞受到各种因素的损伤，如病毒感染、酒精滥用等。
肝细胞坏死表现为细胞浆变性、细胞核变性和细胞膜破裂等特征。
随着疾病的进展，肝细胞坏死程度加重，导致肝功能的进一步下降。
2. 纤维化：肝硬化的一个重要特征就是肝脏组织中纤维组织的增加。
纤维化是机体对肝细胞坏死后的修复反应，但过度的纤维化会导致肝脏结构紊乱和功能障碍。
在病理学观察中，纤维化可通过染色技术显示出来，如Masson染色或Sirius红染色。
3. 结节形成：肝硬化进展到晚期时，肝脏组织中形成了许多结节，这些结节由纤维组织和再生的肝细胞构成。
结节的大小和形状不一，有些较小，而有些较大。
结节形成进一步加重了肝脏的结构破坏，也是肝硬化病情严重程度的重要指标之一。
二、病情诊断肝硬化的病情诊断主要依靠临床症状、体征和辅助检查结果。
病情诊断的准确性对于制定合理的治疗方案至关重要。
1. 临床症状和体征：肝硬化的临床表现多样，常见症状包括乏力、食欲不振、体重下降、腹胀等。
体征方面，患者可能出现黄疸、腹水、脾大等。
2. 实验室检查：血液检查是诊断肝硬化的重要手段之一。
常见的检查项目包括肝功能指标（如血清谷丙转氨酶、总胆红素、白蛋白等）、凝血功能指标（如凝血酶原时间、血小板计数等）以及病毒感染标志物（如乙型肝炎病毒表面抗原、丙型肝炎病毒抗体等）。
3. 影像学检查：超声、CT和MRI等影像学检查可以提供肝脏的形态和结构信息。
肝硬化患者的影像学表现主要包括肝脏体积缩小、肝表面凹凸不平、脾脏增大、腹水等。
肝硬化研究报告
肝硬化研究报告1. 肝硬化的定义肝硬化是一种慢性肝脏疾病，其特征是肝组织逐渐受损、纤维化和结节化。
这导致肝脏功能受损和结构异常，进而影响整个身体的正常代谢和功能。
肝硬化通常是其他肝疾病（例如慢性肝炎，酒精性肝病等）长期发展的结果。
2. 肝硬化的病因肝硬化最常见的病因是长期酒精滥用和慢性病毒性肝炎（例如乙型和丙型肝炎病毒）。
酒精和病毒感染导致肝细胞受损，引起炎症和纤维化。
其他病因包括自身免疫性肝炎、肝内胆管阻塞、遗传性疾病等。
长期的炎症和纤维化最终导致肝脏组织结构紊乱，并形成了肝硬化。
3. 肝硬化的临床表现肝硬化病人的临床表现各不相同，取决于疾病的严重程度和累及的肝脏功能。
常见的症状包括乏力、食欲不振、体重下降、肝区疼痛、腹水积聚等。
严重的肝硬化可以导致黄疸、出血倾向、肝性脑病等并发症。
4. 肝硬化的诊断肝硬化的诊断通常通过临床症状、体格检查和相关检查结果来确定。
常用的检查项目包括肝功能血液检查、腹部超声、CT扫描和肝组织活检。
这些检查可以帮助医生评估肝硬化的程度和判断是否存在并发症。
5. 肝硬化的并发症肝硬化会导致一系列严重的并发症，包括腹水、肝性脑病、肝癌等。
腹水是肝硬化最常见的并发症之一，由于肝脏功能障碍和门静脉高压导致腹腔内液体积聚。
肝性脑病是由于肝脏不能清除体内毒素，导致神经系统损害的结果。
肝硬化还会增加肝癌的风险，因为慢性炎症和肝细胞损伤增加了癌变的可能性。
6. 肝硬化的治疗方法治疗肝硬化的方法包括药物治疗、内镜治疗和肝移植。
药物治疗主要用于控制肝硬化的症状和预防并发症的发生。
内镜治疗可用于处理腹水和胃食管静脉曲张破裂出血等并发症。
肝移植是治愈肝硬化的唯一方法，适用于病情严重无法通过其他方法治疗的患者。
7. 肝硬化的预防肝硬化可以通过一些预防措施进行干预。
最重要的是避免过量饮酒和接种乙型肝炎疫苗。
健康的饮食和生活习惯也是预防肝硬化的关键。
8. 结论肝硬化是一种严重的肝脏疾病，可以导致许多严重的并发症和生活质量的下降。
2019版：肝纤维化诊断和治疗共识(全文)
2019版：肝纤维化诊断和治疗共识(全文)肝纤维化(hepatic fibrosis)或肝硬化(cirrhosis)在国际疾病分类-11(international classification of diseases-11，ICD-11)为DB93.0。
肝纤维化是指肝脏细胞外基质(即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等)的弥漫性过度沉积与异常分布，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节。
肝纤维化进一步发展可引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构即肝硬化，临床上出现肝功能减退和门静脉高压症表现。
肝纤维化在组织学上是可逆的，而肝硬化逆转则较为困难，但仍有少部分可逆转。
目前，肝活组织检查(以下简称肝活检)仍然是诊断肝纤维化的"金标准"。
尽管一些血清学诊断模型和瞬时弹性成像(transient elastography，TE)等无创性检测方法对肝纤维化有较高的诊断价值，但仍有待进一步完善。
肝纤维化治疗方面，尚无公认特异、有效的化学药物和生物制剂。
在药物临床研究方面，对于其目标人群、适应证、疗程、疗效判断标准和替代指标等方面尚待完善和统一。
因此，肝纤维化的诊断、治疗和药物开发研究等方面仍有不少分歧和争议，尚缺乏共识。
2002年中华医学会肝病学分会肝纤维化学组在曾民德、王泰玲和王宝恩等教授组织下，制定了《肝纤维化诊断及疗效评估共识》。
该共识对指导临床医师肝纤维化诊治提供了很大帮助。
近年来，肝纤维化基础和临床研究有许多进展，广大临床医师和相关人员迫切需要相关的知识，以指导临床诊疗、科研和学术交流。
为此，组织了国内本领域相关专家，对相关资料进行整理和分析而形成本共识，以便更好地指导临床医师合理诊断和治疗肝纤维化。
随着肝纤维化诊断和治疗研究的不断深入，本共识将适时更新。
本共识采用共识分级的评估、制定和评价(grading of recommedations assessment, development and evaluation，GRADE)系统，对循证医学证据质量和共识级别(表1)进行评估。
肝硬化总结
肝硬化总结简介肝硬化是一种慢性进行性肝病，其特征是肝脏组织的结构破坏和功能障碍。
它是由各种病因引起的肝细胞损伤和纤维组织增生所导致的。
肝硬化会逐渐使肝脏丧失正常结构和功能，给患者的生活和健康带来严重影响。
病因和发病机制肝硬化的病因多种多样，常见的包括长期酗酒、乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、肝脏脂肪堆积等。
这些因素会引起肝细胞的慢性损伤，进而触发炎症反应和纤维化过程。
长期的炎症和纤维化最终导致了肝硬化的形成。
临床表现肝硬化的临床表现多样化，常见的症状包括黄疸、腹水、肝昏迷等。
此外，肝硬化还可导致肝功能减退，表现为凝血功能异常、蛋白合成能力降低等。
诊断肝硬化的诊断主要基于患者的临床症状、体征和实验室检查结果。
常用的诊断方法包括肝功能检查、乙肝病毒和丙肝病毒血清学检测、肝腔内压测定等。
治疗方案肝硬化的治疗主要有以下几个方面：1.病因治疗：如果发现肝硬化的病因，例如乙肝病毒感染，应该采取相应的治疗措施，如抗病毒治疗。
2.支持治疗：包括饮食控制、补充营养、对症治疗等，以改善患者的症状和提高生活质量。
3.并发症的治疗：对于肝硬化引起的并发症，如腹水、肝性脑病等，需要针对性地进行治疗，以缓解症状并防止病情进一步恶化。
4.肝移植：对于晚期肝硬化患者，肝移植可能是唯一的治疗方法。
肝移植可以恢复患者的正常肝功能，但是由于供体的有限性和手术的风险，肝移植并不适用于所有患者。
预后与并发症肝硬化的预后取决于患者早期诊断和治疗的及时性，以及对相关并发症的有效管理。
如果患者得到适当的治疗并保持良好的生活方式，预后可能会较好。
然而，如果疾病进展严重或并发症无法控制，预后可能不太理想。
肝硬化可导致多种并发症，如腹水、肝性脑病、肝癌等。
这些并发症会进一步加重患者的病情并影响生活质量。
预防与保健预防肝硬化的最佳措施是避免引起肝损伤的危险因素。
这包括远离酒精、需要使用注射器时务必采取消毒措施、接种乙肝疫苗等。
此外，良好的生活习惯和饮食习惯也可以帮助保护肝脏的健康。
中国肝病诊疗指南(2024版)
中国肝病诊疗指南(2024版)中国肝病诊疗指南（2024版）前言肝脏是人体的重要器官，肝病的防治工作在我国公共卫生领域具有重要地位。
为了提高肝病的诊疗水平，规范临床实践，我们根据国内外最新研究成果和我国实际情况，编写了《中国肝病诊疗指南（2024版）》。
本指南旨在为临床医生提供一部权威、实用、更新的肝病诊疗参考书。
本指南编写组成员均为我国肝病领域的权威专家，力求保证指南的科学性、权威性和实用性。
本指南涵盖肝病的预防、诊断、治疗和康复等方面内容，包括病毒性肝炎、肝硬化、肝衰竭、肝肿瘤等常见肝病。
我们期望本指南的发布能为我国肝病防治工作提供有力支持，促进肝病诊疗水平的提高，为广大患者带来福音。
1. 肝病的预防1.1 病毒性肝炎的预防1.1.1 乙型肝炎病毒（HBV）- 疫苗接种：新生儿出生后24小时内、1个月和6个月分别接种乙肝疫苗。
- 乙肝免疫球蛋白的应用：用于预防HBV母婴传播和暴露后预防。
- 严格血液制品管理：加强血液制品的筛查和监管，降低HBV 传播风险。
1.1.2 丙型肝炎病毒（HCV）- 疫苗接种：目前尚无批准使用的丙肝疫苗，需采取其他预防措施。
- 严格医疗器械消毒：避免交叉感染。
- 加强对药物依赖者的干预：降低HCV感染风险。
1.1.3 丁型肝炎病毒（HDV）- 疫苗接种：加强乙肝疫苗普及，降低HDV感染风险。
- 严格血液制品管理：同HBV。
1.1.4 戊型肝炎病毒（HEV）- 水源性预防：加强饮用水卫生管理，提高粪便污水处理水平。
- 食物性预防：加强食品安全监管，预防食源性HEV感染。
1.2 非病毒性肝病的预防1.2.1 肝硬化- 预防酒精性肝病：限酒、戒酒，避免长期大量饮酒。
- 预防非酒精性脂肪性肝病：控制体重、合理膳食、增加体育锻炼。
1.2.2 肝衰竭- 早期发现并治疗肝病基础病因：如病毒性肝炎、肝硬化等。
- 加强肝功能监测：及时发现肝功能衰竭的早期迹象。
1.2.3 肝肿瘤- 定期体检：高危人群（如乙肝病毒感染者、肝硬化患者等）应定期进行肝脏B超、甲胎蛋白（AFP）等检查。
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
ents
目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
乙型肝炎和丙型肝炎的诊断与报告
◆临床诊断
（四）携带者
1．慢性HBV携带者：多为处于免疫耐受期的HBsAg、
HBeAg和HBV DNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示ALT
和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。
2．非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴
性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA低于最低检测限，1年内连
续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：
Knodell 肝炎活动指数（HAI）< 4或根据其他的半定量计分系统
判定病变轻微。
8
◆临床诊断
（五）隐匿性慢性乙型肝炎
血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV
DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。除HBV DNA
阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳
相关的原发性肝细胞癌等。
3
◆临床诊断 （一）急性乙肝
近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，
可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。肝脏生化检查异常，主要
是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高。HBsAg
阳性。有明确的证据表明6个月内曾检测血清HbsAg阴
性。 抗HBcIgM阳性1:1000以上。 恢复期血清HbsAg阴
(二)抗-HCV检测：抗-HCV酶免疫法(EIA)适用于高危人群筛查，也可用于HCV 感染者的初筛。但抗-HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。
(三)HCV RNA检测 ：
1．HCV RNA定性检测：对抗-HCV阳性的HCV持续感染者，需要通过
HCV RNA定性试验确证。HCV RNA定性检测的特异度在98％以上，只要一次
转，抗HBs阳转。
4
肝炎分型诊断标准
肝炎分型诊断标准肝炎是指肝脏发生炎症的一种疾病，主要有急性肝炎和慢性肝炎两种类型。
肝炎分型诊断标准是根据不同病原体引起的肝炎病程长短、病情轻重等特征进行分类和诊断的标准。
下面将详细介绍肝炎分型诊断标准及其相关内容。
一、急性肝炎的分型诊断标准急性肝炎是指肝脏在短时间内发生炎症反应的一种疾病，主要表现为肝细胞损伤和炎症反应的症状。
急性肝炎的分型诊断标准主要根据病原体、临床表现、血清学标志物等进行划分。
1. 病原体分型急性病毒性肝炎分为甲型、乙型、丙型、丁型等不同类型。
其中，甲型肝炎主要由甲型肝炎病毒（HAV）引起，乙型肝炎主要由乙型肝炎病毒（HBV）引起，丙型肝炎主要由丙型肝炎病毒（HCV）引起，丁型肝炎由丁型肝炎病毒（HDV）与HBV共同感染引起。
2. 临床表现分型急性肝炎的临床表现主要包括黄疸、乏力、食欲不振、恶心呕吐等症状。
根据临床表现的轻重程度，可以将急性肝炎分为轻型、中型和重型。
轻型急性肝炎病程较短，症状轻微，肝功能损害程度较轻，大多数患者经过治疗后可以完全康复。
中型急性肝炎病程中等，症状较明显，肝功能损害程度适中，部分患者可能出现黄疸。
重型急性肝炎病程较长，症状严重，肝功能损害程度较重，可能出现肝性脑病等并发症。
3. 血清学标志物分型急性肝炎的诊断还需要通过检测血清学标志物来确定。
常用的血清学标志物包括肝功能指标（ALT、AST、总胆红素等）、病毒标志物（HBsAg、HBeAg、Anti-HCV等）以及免疫学指标（抗-HAV IgM、抗-HBc IgM等）。
根据血清学标志物的检测结果，可以确定急性肝炎的类型和病情。
二、慢性肝炎的分型诊断标准慢性肝炎是指肝脏长期受到炎症刺激而发生的慢性病变，主要表现为肝纤维化和肝硬化。
慢性肝炎的分型诊断标准主要根据病原体、病变程度、病情进展等进行划分。
1. 病原体分型慢性病毒性肝炎主要由乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）引起，分别称为慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎。
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在我国，乙型肝炎（ＨＢＶ）和丙型肝炎（ＨＣＶ）是肝纤维化及肝硬化的重要致病因素，有效地诊断和治疗是阻止病情进展并降低病死率的重要手段。
现就ＨＢＶ及ＨＣＶ肝纤维化、肝硬化的诊断与治疗简述如下。
一、ＨＢＶ及ＨＣＶ肝纤维化、肝硬化的临床诊断肝硬化的有效治疗必然要求肝硬化的正确诊断，尤其是疾病的早期诊断，为患者病情的逆转及预后评估能提供更多的益处。
ＨＢＶ和ＨＣＶ相关肝硬化临床诊断必备条件，包括携带或感染ＨＢＶ和ＨＣＶ的证据，组织学或临床提示存在肝硬化的证据，排除其他常见引起肝硬化病因如酒精和药物等［１］。
临床上有典型表现的肝硬化诊断不难，但早期肝硬化诊断有一定的困难。
肝活组织病理学检查一直被认为是肝纤维化诊断的“金标准”，它可提供肝纤维化分期的重要信息，而且组织学中弥漫性肝纤维化伴有假小叶形成，可有效地诊断肝硬化。
但肝活检尚存在一些缺陷，在临床应用受到一定限制，如患者依从性较差，一定程度上造成了诊断的困难及失误［２］。
非创伤性诊断是目前的研究热点，包括影像学诊断和血清学检测。
影像学诊断包括肝脏瞬时弹性超声、影像定位的瞬时弹性成像技术、弹性磁共振成像和声脉冲辐射力成像技术（ＡＲＦＩ）等［３］。
血清学检测主要指用一些常规的生化指标建立的数学判别式的诊断模型来诊断和评估肝纤维化［４-５］。
非创伤性诊断的研究方法虽在近几年取得了长足的进步，但其依然不能完全取代活组织的病理学检查，只是今后发展的方向。
二、ＨＢＶ及ＨＣＶ肝纤维化、肝硬化的临床评估由于无法确定肝硬化的发病时间，因此在建立诊断的同时，全面评估病毒复制状况和肝脏的代偿能力显得尤为重要。
有效的临床评估对判断患者的预后、评估可能的死亡风险、指导后续的治疗决策发挥至关重要的作用。
（一）病毒复制状况评估 ＨＢＶＤＮＡ／ＨＣＶＲＮＡ是临床评估和监测乙肝／丙肝病毒复制情况的重要指标［１］，检测值（病毒载量）越高，意味着更多病毒体内复制；ＨＢＶＤＮＡ／ＨＣＶＲＮＡ阴性或低于检测下限，则并不一定表明无病毒复制，故建议患者每３～６月应定期监测ＨＢＶＤＮＡ／ＨＣＶＲＮＡ，以及时评估病毒复制的情况和抗病毒治疗的疗效。
·８６３·肝脏２０１４年５月第１９卷第５期（二）肝脏功能损伤及其代偿能力的评估 肝脏功能损伤的评估包括肝脏生化指标、Ｃｈｉｌｄ-Ｐｕｇｈ分级和终末期肝病模型（MＥＬＤ）模型等［６-７］。
肝硬化储备功能评估包括肝硬化代偿期和失代偿期的评估。
代偿期肝硬化在临床上较难与慢性肝炎相鉴别，因此肝组织活检是其唯一手段；失代偿期肝硬化可通过常规的影像学技术结合相关实验室检查和临床症状体征，临床上易于做出诊断。
（三）并发症评估 代偿期肝硬化患者一般无明显并发症，肝硬化患者一旦出现腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症则提示已进入失代偿阶段［１］ＡｒｖａｎｉｔｉＡ将肝硬化分为５期［８］，肝硬化１期指无静脉曲张且未出现腹水症状；２期指出现静脉曲张但无腹水症状；３期指已经出现腹水症状伴或不伴有静脉曲张；４期为已出现静脉曲张破裂并上消化出血伴或不伴有腹水症状；５期已发展至脓毒血症。
后３期患者存活率低，只能通过肝移植治疗延续生命或者等待死亡。
因此及早发现肝硬化的并发症及有效干预是改善肝硬化患者预后的重要举措。
三、ＨＢＶ／ＨＣＶ肝纤维化、肝硬化的治疗乙型肝炎和丙型肝炎肝纤维化和肝硬化的治疗包括抗病毒治疗和并发症的治疗，本文主要是介绍抗病毒治疗。
（一）乙型肝炎相关肝硬化的抗病毒治疗 中华医学会《慢性乙型肝炎防治指南（２０１０年版）》指出，代偿期肝硬化应使用耐药发生率低的核苷（酸）类药物，而在干扰素使用时应十分慎重；对于失代偿期肝硬化患者，应选用耐药发生率低的核苷（酸）类药物治疗，此期干扰素禁用［１］。
２０１２亚太肝脏研究协会年会指出伴有明显肝功能失代偿或即将发生肝功能失代偿的患者都应选择替诺福韦酯或恩替卡韦缓解病情发展［９］。
２０１２欧洲肝病研究学会年会指出代偿期肝硬化患者可选择强效且低耐药的单药，如替诺福韦酯或恩替卡韦，对于失代偿期肝硬化患者可选择恩替卡韦或替诺福韦酯改善病情［１０］。
一项纳入５３例肝硬化患者和１３例晚期纤维化患者的前瞻性研究中，经过中位数为５０．５月的治疗，应用瞬时弹性成像（ＴＥ）来观察患者肝硬化／肝纤维化程度。
肝硬化患者中有２６例（４９％）的肝脏硬度低于１１．０Ｋｐａ，表明有肝硬化的逆转；晚期纤维化患者中有１０例患者（７７％）的肝脏硬度低于８．１Ｋｐａ，表明有纤维化改善［１１］。
Ｚｈａｎｇ等对６项研究（３６４４例患者）进行Mｅｔａ分析，其中有４项研究中报告了代偿期肝硬化患者的数据，该研究显示接受核苷（酸）类药物治疗的肝硬化患者的长期并发症（慢性乙型肝炎引起的致死、ＨＣＣ、或失代偿期肝硬化）发生率为８．５％（６５／７４５）明显低于未接受治疗的患者的发生率２６．９％（１２５／４６５）（RR：０．２８，９５％CI：０．１３-０．５８）［１２］。
有研究纳入１９例肝硬化伴门脉高压患者（肝静脉压力梯度≥１０ｍｍＨｇ），经拉米夫定口服治疗，治疗第１２个月时，患者肝静脉压力梯度从（１４．４±３．９）ｍｍＨｇ降至（１２．４±３．３）ｍｍＨｇ（P ＝０．００７），表明拉米夫定治疗后肝功能改善后可降低门脉高压［１３］。
对７０例失代偿期肝硬化患者分别给予拉米夫定、阿德福韦酯、替诺福韦酯、恩替卡韦０．５ｍｇ、恩替卡韦１ｍｇ口服抗病毒治疗研究显示，ＨＢＶＤＮＡ不可测率分别提高了８０％、２０％、７１％、８９％和８４％，且患者ＣＴＰ、MＥＬＤ评分均有不同程度的改善［１４］。
另一项研究纳入２５６例失代偿期肝硬化患者，分别使用恩替卡韦、拉米夫定观察核苷类药物对其病情改善情况。
经核苷类药物治疗４．２５年，ＨＢＶＤＮＡ显著降低，白蛋白和凝血酶原活动度显著升高，ＣＴＰ评分改善［９］。