小儿心力衰竭1

诊断
一、青岛会议诊断标准：（1985年4月） （一）具备以下4项考虑心衰 ： 1、呼吸急促：婴儿>60次/min，幼儿>50次/min， 儿童>40次/min； 2、心动过速：婴儿>160次/min，幼儿>140次/min， 儿童>120次/min； 3、心脏扩大（体检、X线或超声心动图）； 4、烦躁、哺喂困难、体重增加、尿少、水肿、多 汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难（两项以 上）。
药物治疗以正性肌力药物、扩张血管药、利 尿剂为主的综合治疗。
正性肌力药物
洋地黄类：地高辛、西地兰 （1）抗心衰治疗的一线药物，可与血管紧 张素转换酶抑制剂或ß-受体阻滞剂合用； （2）降低交感神经及肾素-血管紧张素系 统的活性，增加迷走神经张力； （3）唯一保持EF持续增加的药物，不产生 耐药；
发病机制
1.通过舒张末期长度改变进行调节；
2.通过心肌细胞内生化（神经内分泌） 改变进行调节；
3.细胞因子；
舒张末期长度改变进行调节
影响心排量的主要因素： （1）心脏前负荷（容量负荷）： 以左室充盈压、左室舒张末期压表示； （2）心脏后负荷（压力负荷）： 以左室收缩期室壁应力、周围血管阻力 表示；
分类
• 根据心衰的部位分为：左心衰竭和右心衰竭； • 根据心排血量的多少，分为高排性心衰和抵排性 心衰； • 根据心肌功能，分为收缩性心衰和舒张性心衰； • 根据病程，分为急性心衰和慢性心衰； • 根据心衰发生机理，分为前向性心衰和后向性 心衰。
心力衰竭类型：
一、急性心力衰竭：突然发生心脏结 构或功能异常，导致短期内心排血量明显 下降，器官灌注不良和受累心室后向的静 脉淤血，急性心力衰竭表现为急性肺水肿、 心源性休克或低心排血量综合症。
心功能不全及心衰分级
0级：一般体力活动不受限； I级：轻度受限，休息时无症状，中等体 力活动即出现症状。 轻度心衰； II级：明显受限，活动稍多即出现症状。 中度心衰； III级：任何活动均有症状，休息时也有症 状， 重度心衰。
认识与发展： 40~60年代——心-肾模式（洋地黄、利尿剂） 70~80年代——心脏循环模式（血管扩张剂、 正性肌力药物）； 90年代——生物化学、分子生物学——神经内 分泌调节紊乱及心室重塑在心衰的 发生、发展中起重要作用。
体循环淤血表现
（1）肝脏肿大； （2）颈静脉怒张，肝颈回流征阳性； （3）浮肿
肺淤血表现
（1）呼吸急促：增快、困难、紫绀； （2）肺部罗音； （3）咳泡沫样血痰---肺泡、支气管粘膜 淤血。
辅助检查
（1）X-线胸片检查：心影增大，肺淤血、 肺水肿； （2）心电图检查：不能表明有无心衰，但有 助于病因诊断及指导洋地黄的应用。 （3）心功能检查和血液动力学测定：
正性肌力药物
（4）适应症：扩张性心肌病、心内膜弹力 纤维增生症、先心病或瓣膜返流性疾 病引起的心衰、房颤、房扑等； （5）禁忌症：不能纠正舒张功能障碍，甚 至会加重：肥厚性心肌病等。
• 洋地黄作用于心肌细胞上的Na+-K+ATP酶， 抑制其活性，使细胞内Na+浓度升高，通过 Na+-Ca2+交换使细胞Ca2+升高，从而加强 心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张 终末期压力明显下降，从而静脉瘀症状减 轻。
治疗原则
（1）去除病因 （2）减轻心脏负荷 （3）改善心脏功能 （4）保护衰竭的心脏
治疗目标
• 急性心衰：循环重建和挽救生命
• 慢性心衰：提高运动耐量，改善生活质 量，降低病死率
• 应重视病因治疗，先天性心脏病患者的内 科治疗往往是术前的准备，而且手术后亦 需继续治疗一个时期；心肌病患者，内科 治疗可使患者症状获得暂时的缓解；如心 衰由甲状腺功能亢进、重度贫血或维生素 B1缺乏、病毒性或中毒性心肌炎等引起者 需及时治疗原发疾病。
小儿心力衰竭救治
义
指心脏有足够的回心血量，但由于心脏本身原 因造成的心脏泵血量不足所致的一系列血液动力 学改变而引起神经、内分泌及肾脏等的变化 。
心力衰竭是儿童时期危重症之一。
心力衰竭是一个以特异症状（呼吸困 难、疲乏），物理检查以体征（液体潴留） 为病症的临床综合征，心力衰竭没有诊断 性试验，主要根据病史，体检做出临床诊 断。
诊断
（二）具备以上4项加以下1项或以上2项加以下2项 即可确诊心衰 ： 1、肝脏肿大，婴幼儿在肋下≥3cm，儿童>1cm。进 行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义； 2、肺水肿； 3、奔马律。 （三）严重心衰可出现周围循环衰竭 二、改良ROSS心衰分级记分法
改良Ross心衰分级记分方法
0 出汗 呼吸过快 呼吸 呼吸次数 0~1y 1~6y 7~10y 11~14y 心率 0~1y 1~6y 7~10y 11~14y 头部 偶尔 正常 <50 <35 <25 <18 <160 <105 <90 <80 1 头部和躯干（活动） 较多 吸气凹陷 50~60 35~45 25~35 18~28 160~170 105~115 90~100 80~90 2~3cm 2 头部和躯干（安静） 常有 呼吸困难 >60 >45 >35 >28 >170 >115 >100 >90 3cm
• 小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中 尤以先天性心脏病引起者最多见。也可继 发于病毒性心肌炎、川崎病、心肌病、心 内膜弹力纤维增生症等。儿童时期以风湿 性心脏病和急性肾炎所致的心衰最为多见。 另外，贫血、营养不良、电解质紊乱、严 重感染、心律失常和心脏负荷过重等都是 儿童心衰发生的诱因。
• 心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一 段称为代偿过程，心脏出现心肌肥厚，心 脏扩大和心率增快。由于心肌纤维伸长和 增厚使收缩力增强，排血量增多。 • 心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要 时，即出现心力衰竭。
• 维持量：洋地黄化后12小时可开始给予维 持量。维持量的疗程视病情而定：急性肾 炎合并心衰者往往不需用维持量或仅需短 期应用；短期难以去除病因者如心内膜弹 力纤维增生症或风湿性心瓣膜病等，则应 注意随患儿体重增长及时调整剂量，以维 持小儿血清地高辛的有效浓度。
• 注意事项：用药前应了解患儿在2～3周内 的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中 毒。各种病因引起的心肌炎患儿洋地黄耐 受性差，一般按常规剂量减去1/3，且饱和 时间不宜过快。未成熟儿和＜2周的新生儿 因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地 黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/2～ 1/3。钙剂对洋地黄有协同作用，故用洋地 黄类药物时应避免用钙剂。此外，低血钾 可促使洋地黄中毒，应予注意。
心功能检查和血液动力学测定
有创检查： （1）有创动脉压检测：反映左室后负荷； （2）中心静脉压：反映右室前负荷， >14cmH2O提示右心衰竭 （3）心导管检查：肺毛细血管嵌压 ≥15mmHg提示肺淤血或肺水肿
心功能检查和血液动力学测定
无创检查（超声心动图） （1）射血分数（EF）：心搏量与左室舒张 末期容量之比；正常值>50%，心衰时<50% （2）短轴缩短率（FS）：左室收缩时缩短 的百分率；正常28~38%，心衰<25%。
• 小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常， 如房室传导阻滞、室性期前收缩和阵发性 心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道 症状；洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和 利尿剂，同时补充钾盐。小剂量钾盐能控 制洋地黄引起的室性期前收缩和阵发性心 动过速。
环核苷酸依赖的正性肌力药物
（1）ß-受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺
肝大（肋缘下） <2cm
注：0~2分无心衰， 3~6分轻度心衰，7~9分中度心衰，10~12分重度心衰
诊断
其它诊断指标： 1、心脏射血分数（EF）：左室射血分数低于45%为 左室收缩功能不全； 2、心排指数(CI)：正常范围3-5L/min.m2, 低心排 血量性心衰，CI小于2.5L/min.m2。 3、E/A峰血流比值：正常大于1 4、脑利钠肽（BNP）：100ng/L 5、核素心室造影及心肌灌注显像
肾素-血管紧张素系统（RAS）
心衰——肾血流减少等因素——肾素-血管 紧张素Ⅰ、Ⅱ及醛固酮增高——外周血管 阻力增加，水、钠潴留，血容量增加； 心衰——细胞自分泌和旁分泌产生血管 紧张素Ⅱ——心脏病理性肥大，间质增 生——心脏重塑。
细胞因子
心衰时，许多炎性细胞因子参与了充血性心衰的 发生和发展 细胞因子：体内白细胞和其他不同细胞分泌的一 类激素样物质 包括 去甲肾上腺素 儿茶酚胺 TNF-α 白介-6 白介-1 脑利钠肽（BNP）
急性心衰多见于心脏术后的低心排 综合征，爆发性心肌炎、川崎病的心肌梗 死和感染性心内膜炎等。
二、慢性心力衰竭
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结 构或功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。 慢心心力衰竭特征：代偿性心脏扩大、肥 厚、心室重塑。 慢性心力衰竭可在几种因素下（感染、 心律失常、中断治疗）促发急性加重表现， 又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
（2）磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农
ß-受体激动剂
（1）多巴胺： 小剂量（2~5ug/min/kg）兴奋多巴胺体； 中等剂量（6~10 ug/min/kg）兴奋ß1体； 大剂量（>10 ug/min/kg）兴奋a1受体 适应症：急性心衰伴有心源性休克、低血 压、少尿等； 缺点：正性变速性作用，心肌耗氧增加。
• 洋地黄能直接抑制过度的神经内分泌活性 （主要抑制交感神经活性作用）。除正性 肌力作用外，洋地黄还具有负性传导、负 性心率等作用。
• 洋地黄化：如病情较重或不能口服者，可 选用毛花苷丙或地高辛静注，首次给洋地 黄化部量的1/2，余量分2次，每隔4～6小 时给予，多数患儿可于8～12小时内达到洋 地黄化；能口服的患者开始给予口服地高 辛，首次给洋地黄化总量的1/3或1/2，余 量分2次，每隔6～8小时给予。