小儿心衰诊治进展
定义
• 心力衰竭是指心脏在有适量静脉回流的情况下，由于 心功能减损，虽经发挥代偿能力后，心输出量仍绝对 或相对不足，致使组织灌注不足，不能满足静息或活 动情况下全身组织代谢的需要，因而体内有关部位发 生血液瘀积，产生一系列的临床症状和体征。
• 国内儿科界小儿心力衰竭定义(2005.10,三亚)：心力 衰竭是指在正常生理静脉压的状况下,心脏不能射出足 够的血液以满足身体代谢的需要。
血量型心衰； • 按心功能受损阶段不同分为收缩功能不全性心
衰和舒张功能不全性心衰。
舒张功能不全性心衰
• 传统概念主要强调心脏收缩功能的减退，而对舒张功能 障碍认识不足。
• 收缩性心衰是由于心室收缩功能障碍，导致心脏泵血功 能低下，并有静脉淤血表现，临床特点为心室腔扩大、 心室腔收缩期末容量增大及射血分数（EF）降低。
脏功能减退，同时有外周阻力和前负荷的增加 —血管扩 张药的应用 • 4 内分泌模型（1980-1990年） 心衰时血浆儿茶酚胺和 肾素血管紧张素-醛固酮大幅度增加，且与病人的预后 相关联—故有ACE-Ⅰ和β受体阻滞剂的应用。
神经内分泌激活 交感神经系统激活－大量去甲肾上腺素和肾上腺素释放 血中儿茶酚胺增高 代偿作用：增加心肌收缩力 心率增快 外周血管收缩，维持血压
• 心肌工作指数或称 Tei指标 ,是指等容收缩间期和等容 舒张间期之和与射血间期的比值 ,可通过血流多普勒超 声或组织多普勒超声检测获得 , 综合反映心室收缩及舒 张功能。
• 应用超声心动图可同时了解心脏血管结构、瓣膜功 能，并可评估肺动脉压，对心衰病因诊断亦有重要价 值。
心室舒张末容量－心室收缩末容量
诊断-检查
• 5 血浆脑利钠肽 • 利钠肽类激活（心房利钠肽ANP，脑利钠肽，C利钠
肽）是心衰的特点之一。 • 心衰引起左、右房压力升高，心衰时细胞外液容量扩
大，导致心房扩张。 • ANP具有利钠、排尿，扩张血管和抑制RAAS作用。
• 脑利钠肽 (BNP)和氨基末端脑利钠肽前体 (NT-proBNP) 主要由心室肌细胞分泌。心室负荷及室壁张力增加是 刺激脑利钠肽分泌增多的主要因素。利尿、扩张血管、 抑制肾素血管紧张素
病因及诱因
• 这几个因素相互制约又有机联系，保证机体正常的血 液循环。如这些环节中的某一个或几个发生变化 ,通过 心脏的调节,射血量仍不能满足身体代谢的需要,将导 致心衰。
• 因此心衰病因有心肌收缩功能障碍，容量负荷过重， 压力负荷过重，心律失常，心室舒张顺应性异常。
病因及诱因
• 小儿心力衰竭的常见病因
• 左心室舒张末期内径（容量）指数及收缩末期室壁应 力（LVESWS）可分别反映左心室前负荷及后负荷状 况。
诊断-检查
• 应用多普勒超声测量跨二尖瓣及肺静脉血流速度 ,组织 多普勒测量二尖瓣环运动速度是目前最常用的左心室 舒张功能检查方法。
• 二尖瓣环运动速度频谱 E /A比值诊断价值较血流速度 频谱 E /A比值高。
（横径增加呈球状）]
•
疾病进展（症状、并发症、死亡）
发病机理 心肌重塑与心衰的生物学治疗
• 心衰的生物学治疗：抑制与心肌重塑有关的刺 激、介导因素，延缓或防止心肌重塑的发展， 从而改善心肌的生物学功能。
• 大量的实验和临床试验资料证实血管紧张素转 换酶抑制剂和β受体阻滞剂可防止心肌重塑的 发展，降低死亡率。
速、烦躁多汗、心脏扩大、第一心音低钝 ,严重者可 出现奔马律 ,末梢循环障碍,脉压窄少数患儿出现交替 脉,四肢末端发凉,以及组织长期灌注不良导致的生长 发育迟缓。
• 2 肺循环静脉瘀血 左心衰竭可表现为肺循环瘀血 ,临 床上可出现呼吸急促 ,严重者可有呼吸困难和发绀 ,新 生儿与小婴儿吸奶时多表现为气急加重 ,吸奶中断。肺 水肿可出现湿啰音。肺动脉和左心房压迫支气管可出 现哮鸣音。肺泡和支气管黏膜瘀血患儿可咳血性泡沫 痰 ,但在婴幼儿少见。
病因及诱因
• 婴儿期心衰较儿童期多见 • 在年长儿 ,心力衰竭的发生则主要由于感染性心肌炎、
原发性心肌病、心脏手术后、高血压、肾脏疾病,以及 风湿性心脏病遗留的慢性瓣膜疾病引起。 • 近来 ,违禁药物如吸入可卡因和其他中枢神经兴奋药成 为青少年心力衰竭的直接原因。因此 ,对其他原因不能 解释的心力衰竭患者应考虑其是否应用违禁药品。
• 心室舒张期充盈障碍:肥厚型心肌病,限制型心肌病,心包填塞
病因及诱因
• 在儿科临床工作中需要注意不同年龄阶段的患儿 ,引起 心衰的主要原因也有不同。
• 胎儿期心力衰竭通常是由母婴血型不合造成的溶血性 贫血 ,以及室上性心动过速等心律失常所引起。
• 新生儿及婴儿期 ,引起心力衰竭的主要病因为先天性心 血管畸形 ,常见的有室间隔缺损、完全性大动脉转位、 主动脉缩窄及动脉导管未闭。心肌炎、心弹、心肌病 及室上速也是婴幼儿急性心衰的常见原因；近年来 ,川 崎病的发病率逐年增高,成为婴幼儿期心力衰竭的病因 之一。
发病机理
• 器官系统水平心衰发病模式的四次演化 • 1 心衰是系统水平的储备功能下降（1903-1940年）—
洋地黄的应用 • 2 心-肾疾病模型（1940-1960年）心衰个体少尿、水
肿，前向学说及后向学说—利尿剂在心衰治疗中的应用 • 3 心脏-循环模型（1960-1980年）心衰个体不仅存在心
小儿心力衰竭诊治进展
海南省妇幼保健院 (海南省妇女儿童医院)
向伟
xiangwei8@
前
言
• 心力衰竭（充血性心力衰竭 ,简称心衰）是多 数心血管病的最终结局，也是心血管疾病的最 常见的死因。世界各国心衰发病率不一，但研 究表明发病率呈现上升趋势。
• 慢性心衰预后不佳，一旦作出心衰诊断，约三 分之一的病人在两年内死亡， 80%在六年内死 亡。
• 心衰的生物学治疗是心衰治疗的新纪元，是未 来治疗的方向。
诊断
• 心力衰竭的诊断需综合病因、 病史、 症状、 体征及客观检查的情况而决定。心力衰竭的临 床表现是诊断的重要依据。
• 近年来心脏器械检查与实验检查技术的发展较 快,心衰已由定性诊断向半定量诊断发展。
诊断-临床表现
• 心力衰竭患儿的典型临床表现包括以下三方面。 • 1 交感神经兴奋以及心功能障碍 主要表现为心动过
• 心衰的防治已经成为心血管疾病治疗以及维护 人体健康的核心焦点
• 心力衰竭是儿科心血管病危重症之一。如不及时治 疗，可危及生命，近年来以及器械检查与诊断技术发 展较快，心衰已由定性诊断和半定量诊断发展。由于 对心衰发病机制、病理生理的研究逐渐深入，治疗方 法也有很大进展。
前
言
• 经过一系列大规模国际临床随机试验的 研究结果的总结及证据的积累（循证医 学）,对心衰的定义、发生机制、诊断与 治疗等方面都有显著的进展。
• 舒张性心衰是指因心脏舒张功能异常（心室舒张期松弛 和充盈障碍），导致心室接受血液能力受损，表现为心 室充盈阻力增加，压力增高，心室充盈能力减低，并有 静脉淤血表现。
• 临床研究发现许多收缩功能障碍的心衰患者，同时也有 不同程度的舒张功能障碍。
无症状性心力衰竭: 存在心肌损害的基础病 有心功能减退的客观证据(射血分数EF<0.4) 缺乏心衰的症状和体征
• 心肌收缩功能障碍（心肌衰竭）：心肌炎、扩张型心肌病、心内膜弹力 纤维增生症,营养不良,局部缺血
• 前负荷增加:心脏结构异常 (左向右分流型先心如:室间隔缺损,动脉导管未 闭,瓣膜返流性疾病如主动脉反流,二尖瓣反流,复杂心脏畸形) ,贫血,脓毒 症，急性肾炎
• 后负荷增加:心脏结构异常 (如:主动脉瓣狭窄,肺动脉瓣狭窄,主动脉缩窄) , 高血压，肺动脉高压
病因及诱因
• 约80%-90%的心衰发生是有诱因的 • 感染是诱发心衰是最常见的诱因，以呼吸道感染占首
位； • 其他如过度劳累及情绪激动、贫血及营养不良、心律
失常、钠摄入量过多、应用药物不当（如洋地黄、心 得安）、电解质紊乱和酸碱平衡失调、输液输血过多 或加快等。
发病机理
• 人们对心衰的认识过程由心脏本身—心 脏外—又回到心脏本身这一回归过程。 对衰竭心脏本身的探讨已成为当今心衰 研究的主要方向之一
• 水肿在小婴儿表现不及年长儿明显 ,常为全身性，眼睑 与骶尾部较明显，极少表现为周围凹陷性水肿 ,如每日 测体重均有增加 ,则是体液潴留的客观指标。
诊断-检查
• 1 胸部 X线检查 胸部 X线检查通常表现为心影增大 ,肺 淤血或肺水肿 ,透视下可见心搏减弱。 通常心胸比例超 过0.5,提示心脏增大。正常新生儿及婴儿心胸比例可达 0.55。但是在急性心力衰竭和舒张性心力衰竭患者中, 不一定有心脏增大的表现。如胸片显示肺静脉充血 ,肺 间质及肺泡水肿提示严重左心室功能不全。
射血分数（EF）＝－－－－－－－－－－－－－－－－－ <0.50心功能不全 心室舒张末容量
心室舒张末内径－心室收缩末内径 缩短分数（FS）＝ －－－－－－－－－－－－－－－－
心室舒张末内径
<0.3心功能不全
诊断-检查
• 4 其他检查 核素心室造影及心肌灌注显像有助于评 估心室功能和心肌缺血状况。有些隐匿的心功能不全 需要借助多巴酚丁胺负荷超声心动图协助诊断。磁共 振显像也可用于评估心功能。有创性血流动力学检查 主要用于经过无创性检查而诊断仍然不能明确的病例。
醛固酮（水钠潴留，排钾）
发病机理 心肌重塑与心衰的生物学治疗
• 20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰 竭发生发展的基本机制是心肌重塑 。
• 心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制 导致心肌结构、功能和表型的变化。
心肌重塑：
心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表 达，心肌细胞外基质的量和组成的变化。 • 临床表现：心肌肌重、心室容量的增加和心室 形态改变 • 有关因素：去甲肾上腺素、血管紧张素 II、
机械刺激、细胞因子、氧化应激
发病机理—心肌重塑机制示意图
小儿急性心力衰竭的诊治进展
概述
近代概念 心力衰竭是心肌基因表达异常及功能障碍的 超负荷性心肌病
心力衰竭的认识过程
第一阶段：器官阶段 （1948~1968） 认为心衰是心脏泵的异常，射血减少，充盈受 损，水钠潴留，从而引起压力/容量负荷过重， 所以采取的治疗措施是给予强心和利尿
心力衰竭的认识过程
第二阶段：细胞阶段（1968~1978） 认为心衰是由于细胞功能紊乱，心肌收缩和舒 张功能异常，周围小血管代偿性收缩，血流动 力学持续异常，因此在原治疗的基础上加用血 管扩张剂
心力衰竭病因
3. 心室充盈受损 心室舒张期顺应性下降：心肌病 限制性心脏疾病：缩窄性心包炎、心内膜弹力
纤维增生症、心包积液等 瓣膜狭窄：二尖瓣、三尖瓣
心力衰竭病因
4.严重心律失常 快速性：阵发性室上速、室速、房扑、房颤、
室颤等 缓慢性：窦性停搏、严重窦性心动过缓、各种
传导阻滞
心力衰竭诱因
心力衰竭的分类
p 按心衰发展进程 急性心衰 (Acute heart failure) 慢性心衰 (Chronic heart failure)
p 按心衰发作的解剖部位 左心衰：肺淤血、肺水肿及组织灌注不足 右心衰：体循环淤血 双心衰
心力衰竭的分类
按心衰时排血量的高低 1）高排血量型心衰：原发病使静脉回流过多,前 负荷过重,对洋地黄疗效欠佳,多见于甲亢、贫血, 脚气病、动-静脉瘘 2）低排血量型心衰：组织灌注不足,多见于冠心 病、心肌病、心瓣膜病、心包疾病。心脏本身疾 病所致心脏负荷过重--低排血量型心衰
心力衰竭的代偿机制
慢性代偿第二阶段---数周 由于能量代谢障碍，使得基因调控、表达异常，
心肌蛋白合成增多，心肌细胞肥厚，心室增厚， 收缩力增加，进一步劳损，顺应性下降
小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展
小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展目的探讨小儿心力衰竭的发病机制及医疗方法的研究进展。
结论心力衰竭是一组由不同病因引发的临床症候群,是心肌组织细胞中某些相关基因表达与调控异常,是一组神经体液因子参与的调节机制导致心室重塑的分子生物学改变过程。
标签：心力衰竭基因表达与调控心室重塑基因治疗心力衰竭是一组由不同病因引发的临床症侯群。
心衰是危重急症,病死率高,近年来随着对心衰发病机制、病理生理改变研究的逐步深入,原有诊断及治疗方法不断有新的突破,使心衰的预后不断地改善,病死率不断下降。
1 心衰的定义心衰的定义是病理生理概念,近年来对心衰的发病机制的认识已从系统(循环系统),器官(心脏)、组织结构(心室重构)发展到细胞、基因、分子水平,综合近年来对心衰研究的进展,归纳心衰的定义为:有足够回心血量,由于心肌前、后负荷增加或心肌本身病变所引起的搏血功能不全,或虽搏血功能正常但因回心血量过多而不能将其完全搏出,以致氧气和能量不能满足组织需要,造成神经、激素过度激活,以及心脏、血管、心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌异常所致血液动力学改变所引起的综合征。
分子生物学研究表明心衰的本质是心肌组织细胞中某些相关基因表达与调控异常,引起了超负荷的心肌病,因此,从某种角度说,心衰是一种基因病[1]。
2 心衰的发病机制心衰的病理生理学变化十分复杂,不仅是一个血液动力学障碍,同时是一组神经体液因子参与的调节机制导致心室重塑的分子生物学改变过程。
2.1 心衰与神经激素过度激活缺血、炎症及血液动力负荷过重等均可引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵功能低下,心输出量降低,从而激活心脏、血管及肾脏等一系列内稳定调节机制。
在心衰的发生与发展过程中,始终有神经激素系统的参与:交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,利钠肽激活,细胞激素与免疫系统激活以及一系列旁分泌-自分泌的激活。
(1)交感神经过度激活。
在心衰的早期可部分代偿血液动力学异常,但长期儿茶酚胺持续过度增高,可引发一系列副作用,尤其是RAAS系统的激活,进一步加重外周血管收缩及水钠潴溜。
小儿心衰诊治进展
无症状性心力衰竭: 存在心肌损害的基础病 有心功能减退的客观证据(EF<0.4) 缺乏心衰的症状和体征 有症状性心力衰竭:充血性心力衰竭
病因及诱因
• 影响心排血量的5个要素分别为前负荷、后负荷、心肌 收缩力、心率和心室收缩的协调性。
• 通常心脏通过以下三方面的调节达到增加射血量的目的,
包括:① 通过神经和体液因素增快心率;②通过循环中
肺间质及肺泡水肿提示严重左心室功能不全。
• 2 心电图检查 可提示房室肥厚、 复极波及心律的改 变 ,有助于病因的诊断及洋地黄药物应用的参考。
诊断-检查
• 3 超声心动图检查 超声心动图可检测心脏和大血管的 解剖结构、 血流动力学改变、 心功能及心包情况 ,有 助于病因诊断及对收缩和舒张功能的评估。 • 射血分数（EF）在众多心脏收缩功能指标中最常用且 最有价值 。射血分数为心室泵血功能指标 , 前、 后负 荷增加及心肌收缩力下降均可导致射血分数降低。左 室射血分数低于 45%为左室收缩功能不全。 • 左心室舒张末期内径（容量）指数及收缩末期室壁应 力（LVESWS）可分别反映左心室前负荷及后负荷状 况。
病因及诱因
• 婴儿期心衰较儿童期多见 • 在年长儿 ,心力衰竭的发生则主要由于感染性心肌炎、
原发性心肌病、心脏手术后、高血压、肾脏疾病,以及
风湿性心脏病遗留的慢性瓣膜疾病引起。 • 近来 ,违禁药物如吸入可卡因和其他中枢神经兴奋药成 为青少年心力衰竭的直接原因。因此 ,对其他原因不能 解释的心力衰竭患者应考虑其是否应用违禁药品。
高血压，肺动脉高压 • 心室舒张期充盈障碍:肥厚型心肌病,不同年龄阶段的患儿 ,引起 心衰的主要原因也有不同。 • 胎儿期心力衰竭通常是由母婴血型不合造成的溶血性 贫血 ,以及室上性心动过速等心律失常所引起。 • 新生儿及婴儿期 ,引起心力衰竭的主要病因为先天性心 血管畸形 ,常见的有室间隔缺损、完全性大动脉转位、 主动脉缩窄及动脉导管未闭。心肌炎、心弹、心肌病 及室上速也是婴幼儿急性心衰的常见原因；近年来 ,川 崎病的发病率逐年增高,成为婴幼儿期心力衰竭的病因 之一。
小儿心力衰竭的诊治进展
• 马沛然等报道以BNP > 55 ng/ L 作为儿科 病例的诊断阈值,敏感性为100 %
小儿心衰治疗的理念
• 重视病因治疗 • 急性心衰的药物治疗依次为强心、利尿、
• 慢性心衰根据心功能分级用药 NYHA I级：ACEI NYHA II级：ACEI、利尿剂、ß-RB NYHA III级： ACEI、利尿剂、地高辛 ß-RB
NYHA IV级： ACEI、利尿剂、地高辛 AA、慎用ß-RB
小儿心衰的一般治疗
⑴ 休息 ⑵ 体位：床头抬高15~30度 ⑶ 保温 ⑷ 控制液量：60~80ml/㎏.d ⑸ 纠正代谢紊乱 ⑹ 供氧 ⑺ 保持呼吸道通畅
儿童＞110次/分。 ②呼吸急促：婴儿＞60次/分，幼儿＞50次/分， 儿
童＞40增加、尿少、水肿、多汗、
发绀、呛咳、阵发性呼吸困难（2项以上）
小儿心力衰竭诊断标准
2. 上述4项+以下1项，上述2项+以下2项确诊 心衰
① 肝脏肿大≥3㎝，短期内进行性肿大，治 疗后肝脏缩小，为右心衰竭主要特征；
小儿心力衰竭的诊治进展
概述
• 心力衰竭是指由于某些原因使心肌收缩功 能减退或舒张功能障碍,导致静脉系统淤血 和动脉系统灌注不足,而产生一系列的临床 症状和体征
概述
• 小儿心衰常受原发病的影响，往往不能在 早期得到确诊和治疗
• 医生注意力常被原发病占据，加之小儿心 衰的诊断指标也常受原发病的影响，故确 切发病率的统计少
新生儿心力衰竭的临床表现
• 体循环淤血症状 ⑴ 肝脏肿大 ⑵ 颈静脉怒张 ⑶ 水肿 ⑷ 肾滤过率下降
小儿心力衰竭的治疗进展
前向性心衰、后向性心衰、双向性心衰
六、辅助检验
X线检验 心电图 超声心动图 试验室检验
六、辅助检验
X线检验
可见心影增大（C/T>0.5）； 左心衰时可见肺静脉淤血、肺水肿征； 可见心包积液、胸腔积液。
六、辅助检验
心电图
ST-T变化 心律失常（以室性早搏常见） 左室肥厚 束支传导阻滞 病理性Q波
芬太尼 10~20ug/kg/h (呼吸机)
㈠. 一般治疗
环境：室内空气新鲜 室温25~26℃ 新生儿置暖箱（31~32℃） 环境湿度70％± 降低患儿热量消耗
㈠. 一般治疗
饮食：限制水、钠 入液量60~70ml/kg/d ，保持血容量 确保热量≮70Kcal/kg/d 进食易消化食物，少许多餐 难进食者，插胃管
脓毒败血症 → 无一例有副作用 新华医院CICU → 室早 6.4%
Pt↓ 9.1%
4. 磷酸二酯酶克制剂
氨力农 负荷量0.5~1.0mg/kg iv (30~60分钟)， 维持量5~10ug/kg/min (5ug/kg/min)
米力农 负荷量25~75ug/kg iv (30~60 分钟)， 维持量0.25~0.75ug/kg/min (0.5ug/kg/min)
5. 血管扩张剂
血管扩张剂
↙
↘
小血管平滑肌
阻滞α受体
↘
↙
小血管扩张
5. 血管扩张剂
血管扩张剂旳选择：
肺淤血严重，肺毛细血管嵌压明显增高，心排血量轻至 中度下降者，宜选用小静脉扩张药；
心排血量明显降低，全身血管阻力增长，而肺毛细血管 嵌压在正常或略升高时，宜选用小动脉扩张药；
心排血量明显降低，全身血管阻力增长，肺毛细血管嵌 压升高时，宜选用既扩张小动脉也扩张小静脉旳药物。
儿童心力衰竭药物治疗进展与展望(全文)
儿童心力衰竭药物治疗进展与展望（全文）摘要儿童心力衰竭（心衰）是儿科领域急危重症，多数心衰患儿经过传统抗心衰药物治疗后病情仍进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。
近年来心衰药物治疗领域取得了较大的进展，针对病理生理学发病机制为靶点的新型抗心衰治疗药物在临床上取得了较好的疗效，提供了新的治疗选择。
该文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，并对药物治疗前景进行展望，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。
儿童心力衰竭（heart failure，HF）是造成儿童死亡的重要原因之一。
急性心衰以限制入量、利尿、正性肌力及扩容量血管为主；慢性心衰是倡导以神经内分泌调节为主，同时妥善控制容量及应用利尿剂以调整合适的容量负荷，洋地黄类用于仍持续有症状的慢性心衰［1-3］。
但在多数患者中，心衰病情仍然缓慢进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。
本文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。
1 传统抗心衰治疗药物传统抗心衰药物已广泛应用于儿童心衰治疗多年，近年来随着对心衰药物的研究进展，对于传统抗心衰药物应用有了新的认识。
血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱreceptor blocker，ARB）可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin aldosterone system，RAAS），长期应用时可促进心室重构逆转。
但有研究显示依那普利不能改善复杂先心病合并心衰患儿的全身血管阻力、静息心脏指数、躯体生长、心室功能和心衰严重程度［4-5］。
然而一些针对其他类型HF患儿研究显示，ACEI可改善短期结局，并对长期预后可能一定程度降低死亡风险［6-7］。
ARB用于HF患儿的研究数据很少，推荐用于不能耐受ACEI 的系统性心室收缩功能障碍的患儿，不作为RAAS抑制的首选［8］。
小儿心力衰竭治疗进展
小儿心力衰竭治疗进展作者：杨梅来源：《中国民族民间医药·下半月》2009年第12期【摘要】充血性心力衰竭(CHF)是小儿心血管疾病中常见的一组严重综合症,不仅危害小儿健康,也是导致死亡的常见原因,现治疗药物已有很大发展,但多数是对症性的,缺乏真正对因性治疗,因此加强防治政策的研究,仍是当前重要的问题。
现就近年来心衰治疗的进展,结合个人经验做一介绍。
【关键词】儿童;心力衰竭;治疗【中图分类号】 R541.6+2【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0054-01近年来随着对心衰发病机制的深入研究,由系统(循环系统)、器官(心脏)、细胞(心肌细胞凋亡与坏死)、到分子(基因调控)水平。
因此心衰在概念、机制和治疗上也有很快发展。
现对其总结如下。
1 病因治疗2 利尿剂的应用不论急性或慢性心衰,利尿剂都是很重要的治疗措施,尤其适用于有液体潴留的急性或慢性失代偿性心力衰竭急性期患儿。
首选静脉给予袢利尿剂。
治疗应在住院前开始,用药计量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步增加。
在给予负荷量后持续注入呋塞米比单一弹丸式给药更有效。
噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用药更有效,且副作用更少。
袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺.多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿用量相比,也是一种更有效且副作用更少的治疗方法。
3 正性肌力药物应用3.1 洋地黄类地高辛剂量小,胃肠反应小,毒性作用小,易检测血浓度。
但现认为地高辛不能降低死亡率,故不主张早期应用。
其应用的目的只是是改善症状。
首先使用降低死亡和住院危险的药物(ACEI和受体阻滞剂),如果症状不能控制,再加地高辛。
3.2非洋地黄类3.2.1β受体兴奋剂通过提高细胞内环磷酸腺苷水平而增加心肌收缩力。
适用于扩张型心肌病、心脏病手术后、暴发性心肌炎和难治性心衰。
短期应用有良好血液学动力学效应,但长期应用反而增加病死率。
婴幼儿急性心力衰竭的诊治进展
婴幼儿急性心力衰竭的诊治进展婴幼儿急性心力衰竭（心衰）是婴幼儿心血管疾病中常见的危重症之一，此病病情发展迅速，年龄越小临床表现越不典型，较难及时诊断和治疗而贻误病情。
近年来随着国内外大量的研究和经验的总结积累，在婴幼儿急性心力衰竭的诊断和治疗有了较大的进展。
本文就其诊治情况进行综述。
1 婴幼儿心衰的定义婴幼儿心衰是指在某些病因作用下，心脏的泵功能（心肌的收缩或舒张功能）减退，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要而出现的一系列的病理症状。
2 婴幼儿心衰的病因原发病和诱因有先天性心脏病、风湿性心脏病、病毒性或中毒性心肌炎、心肌病、心律失常、败血症、肺炎、毛细支气管炎、哮喘、肾炎、高血压、贫血、输液过多过快等[1]。
3 婴幼儿心衰的临床表现特点常见症状为呼吸快速、表浅，紫绀，呼吸困难，纳差或拒乳，烦躁或呻吟，哭声低弱，肺部可听到水泡音或哮鸣音，肝增大达肋下3cm以上。
心脏增大，心率可增快达160～200次／分，多能听到奔马律。
浮肿首先及于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。
年长儿心衰的临床表现与成人相似，表现为：①心排出量的不足。
②体静脉瘀血。
③肺静脉瘀血。
4 婴幼儿心衰的诊断标准4.1 具备以下4项考虑心力衰竭：(1)呼吸困难、青紫突然加重，安静时呼吸加快婴儿＞60次/min；幼儿＞50次/min；(2)心动过速：安静时心率婴儿＞180次/min；幼儿＞160次/min；不能用发热或缺氧解释者。
(3)心脏扩大：体检、X线或超声心动图表现。
(4)烦躁、哺喂困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，青紫，呛咳，阵发性呼吸困难(2项以上)。
4.2 确诊条件具备以上4项，加以下1项或以上2项加以下2项，即可确诊心力衰竭： (1)肝脏肿大：婴幼儿在肋下≥3cm；儿童＞1cm；进行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义。
(2)肺水肿。
(3)奔马律。
5 婴幼儿心衰的治疗5.1 病因治疗5.1.1 一般治疗严密监测生命体征，保持合适的环境温度，保持适当体位，呈头高倾斜位15°-30°，并做好护理工作，避免便秘及排便用力。
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定义三
心衰即因为心血管疾病引发 全身供血、供氧不足者
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二、分类
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1、左、右心力衰竭 2、高排性、抵排性心衰 3、收缩性、舒张性心衰 4、急性、慢性心衰； 5、前向性、后向性心衰
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三、诊疗
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一些神经内分泌及细胞因子
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去甲肾上腺素
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儿茶酚胺
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肾素-血管担心素-醛固酮系统
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TNF-α
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白介-6
•
白介-1
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四、治疗
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历史沿革
1.心肾学说:洋地黄和利尿剂应用。 2.血流动力学学说:血管扩张剂应用。 3.神经内分泌学说:ACEI及β-受体阻滞剂应用。 4.心室重塑学说:ACEI、NEP及骨髓干细胞移植。 5.基因学说:基因治疗。
一、定义
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定义一
心衰意指心脏有足够充 盈压，而泵血量不足所致一系 列血液动力学改变而引发神经、 内分泌及肾脏等改变而出现症 状和体征。
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定义二
心衰本质是心肌组织细 胞中一些相关基因表示与调 控异常而引发超负荷心肌病。
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4、利尿剂 5、扩血管药
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慢性心衰治疗
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3.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因 所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、 肺动脉口狭窄。 4.心室前负荷不足：导致左和/或右心房，体循环 和/或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包 炎、限制性心肌病等。 5.高动力循环状态：包括严重贫血、VitB1缺乏、 甲等。
根据年龄考虑病因：
二、心衰时各种体液因子的改变 参与心衰的发生发展 1、心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）： 分泌均增加，但在循环中降解很快，生理 效应明显减弱。 2、精氨酸加压素（AVP）：长期增高，将 使得心衰进一步恶化。 3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参 与心脏重塑过程。
三、舒张功能不全 机制有二： 1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增 加，当能量供应不足时，心肌舒张功能 较收缩功能更早受损。 2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见 于心室肥厚。
心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心 脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不 断发展，心衰恶化。 从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各 种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应 不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少 使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降， 重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应， 形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。 因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统， 阻断心室重塑。
心衰发生80℅-90℅有诱因，常见诱因如下： 1 、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风 湿活动、感染性心内膜炎。 2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。 3、电解质紊乱和酸碱失衡。 4、心律失常，特别是快速心律失常 5 、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使 用潴留水钠制剂等。 6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。
具备以上 4 项加以下 1 项或以上两项加以下 2 项即 可确诊： 1 、肝脏进行性增大：婴幼儿 ≥ 3 ㎝，儿童 ≥ 1 ㎝， 进行性肝大伴触痛。 2、肺水肿 3、奔马律