大脑胶质瘤病（GC）
病例挑战大脑胶质瘤病
病例挑战——大脑胶质瘤病男，46岁，湖南籍主诉：头痛伴视力下降4月余。
现病史：患者缘于4月前无明显诱因出现头痛，以右侧额项部胀痛为著，呈胀痛，每次口服药物（具体不详）后约1-2小时头痛缓解，每天头痛1次，并伴有视物模糊，仍可基本看清，无恶心、呕吐等症状，未诊治。
2月前患者头痛加重，头痛性质同前，头痛从右侧额顶部蔓延至后颈部，并伴有颈部僵硬感，视力下降加重，头痛呈持续性，药物缓解不明显，遂至当地医院诊治，行头颅MRI提示双侧大脑半球多发异常信号，性质待定，多发硬化？复查头颅增强扫描、DWS、PWI、MRS提示：胼胝体体部、左侧额颞岛叶、半卵圆中心、尾状核、丘脑多发异常信号影，结合MRS.PWI 所见，考虑感染性病变可能，建议结合临床除外线粒体脑病。
行3次腰穿检查，压力均>300mmH20，脑脊液细胞学：红细胞计数2 5/mm3，白细胞计数1/mm 3。
血清及脑脊液中寡克隆区带阴性。
给予脱水降颅压、抗病毒、激素治疗，患者头痛明显缓解，视力下降无明显变化。
近10日患者自觉再次头痛，视力下降逐渐加重，左眼视力下降较右眼略重，主要表现为看手机字迹模糊。
既往史：“头痛”病史5年，主要表现为右侧额顶叶针刺样疼痛，并伴有恶心，未呕吐，无视力下降，每次需服药或休息后约1-2小时缓解，每年发作3-4次。
体温：36.5℃，脉搏：10 4次／分，呼吸：2 0次／分，血压：140/95mmHg。
专科检查意识清楚，言语清晰，语言流利，应答切题，自动体位，查体合作。
辅助检查：头颅MRI平扫：1．双侧大脑半球多发异常信号，性质待定，多发硬化？建议增强扫描。
2．蝶窦、双侧筛窦炎症。
头颅增强扫描、DWS、PWI、MRS：1．胼胝体体部、左侧额颞岛叶、半卵圆中心、尾状核、丘脑多发异常信号影，结合MRS.PWI所见，考虑感染性病变可能，建议结合临床除外线粒体脑病。
2．双侧筛窦、上颌窦及左侧蝶窦炎。
颅脑MRA：脑部MRA未见明显异常。
脑袋胶质瘤病情分析
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脑袋胶质瘤病情分析
导语：脑袋胶质瘤，大家都听说过这种疾病的，比较难以治疗，或是早期的发现可以及时的治疗，但是呢，不容易恢复，差不多这种疾病大多数都会出现复
脑袋胶质瘤，大家都听说过这种疾病的，比较难以治疗，或是早期的发现可以及时的治疗，但是呢，不容易恢复，差不多这种疾病大多数都会出现复发的现象，患上脑袋胶质瘤的朋友们，可能会只能活几个月或者是活几十年。
胶质瘤的治疗是一项世界性难题
治疗失败的主要原因是复发率太高。
由于肿瘤组织与正常组织之间界线不清，手术很难将其彻底清除。
料上说，胶质瘤只有当其细胞总数减少至10万以下或重量0.0001克以下时，才能被机体免疫系统杀灭。
而目前传统的治疗不能将肿瘤细胞数降至免疫系统可杀灭的水平，即10万个细胞以下。
残存的癌细胞必将成为肿瘤复发的根源。
即使应用神经外科显微手术导航系统，术后瘤腔周围 1.15毫米的误差，遗留癌细胞总重量能否控制在0.0001克以下，恐怕也难以把握。
况且，术中脑内结构相对位置的变化和血液、脑脊液的干扰，也会导致手术精确度下降。
靠荧光示踪技术有治愈的可能，示踪技术是激光技术、光导技术、光信息处理技术、生物光化学技术和现代医学技术有机结合的产物。
不仅能示踪，对癌症还有治疗功能。
是一项肿瘤治疗的新技术，要用仪器，还需使用药物。
在上面文章中，了解到了脑袋胶质瘤的治疗方法，首先是每个人的身体状况是不同的，大家可以采取更好的方法来进行治疗，上面文章当中，我们了解了一些注意事项。
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大脑胶质瘤的MRI表现与诊断价值
参考文献
[1]Sanson M,Napolilano M,Cartalat-Carel S,etal.ClioMavosis cerebri[J].Rev Neurol (paria).2005,161(2)：173-181.
[2]沈天真，张玉林，陈星荣.世界卫生组织脑肿瘤分类的进展[J].中国计算机成像杂志，200术证实5例，3例经穿剌活检证实，临床随诊确诊2例。其MRI表现为：
2.1病变部位gC病变范围较广泛，主要位于灰白质交界区，累及大脑二叶以上者8例（占80%）二叶浸润者1例(占20%)，病变以额、顶、颞叶多见，同时伴胼胝体受侵弥漫性肿胀4例，基底节、丘脑侵犯2例，脑干、小脑侵犯各1例。
2.2病变信号病变呈弥漫性斑片状，在T1WI上均以等、低信号为主，其中2例可见小片状高信号，在T2WI或FLAIR上呈高信号，边界不清，伴周围脑组织肿胀、脑沟变浅、变平、脑室可变窄，但占位效应不明显，8例无或有轻微占位效应，2例占位效应稍大，周围正常脑组织结构可辨，未见中线结构移位，未见明显囊变、钙化和肿块形成。增强扫描后，5例无强化，3例轻度强化，2例病灶区小斑片状强化，同时血管及脑沟裂可见局限性强化。
胶质瘤科普
胶质瘤脑胶质瘤是由于神经外胚层衍化而来的胶质细胞发生的肿瘤，是最常见的原发性颅脑肿瘤，成人发病率约为每年8/10万。
如同其他肿瘤（疾病）一样，胶质瘤也是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致的，医学界对其发病机理尚不清楚。
在判断肿瘤的恶性程度方面，根据肿瘤细胞是否存在核异型性、有丝分裂、内皮细胞增生和/或坏死分为4级，目前文献常依其恶性程度将胶质瘤分为低级别胶质瘤（LGG）和高级别胶质瘤（HGG），根据世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类（WHO）2007年的分类方案神经上皮组织肿瘤分为9类：星形细胞肿瘤、少支胶质细胞肿瘤、少突星形细胞瘤、室管膜肿瘤、脉络丛肿瘤、其他神经上皮肿瘤、神经元及混合性神经元-胶质肿瘤、松果体区肿瘤、胚胎性肿瘤、神经母细胞瘤肿瘤。
胶质瘤的症状和体征神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一，自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月，少数可达数年。
偏良性者生长缓慢，病程较长，自出现症状至就诊时间平均两年，而恶性程度高者和后颅窝肿瘤病程多较短，肿瘤如有出血或囊肿形成，症状发展进程可加快，有的甚至可类似脑血管病的快速发展过程。
胶质瘤患者症状主要有两方面：一、颅内压增高和其他一般症状，如头痛，呕吐，视力减退，复视，癫痫发作和精神症状等。
有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状，如性格改变、淡漠、言语及活动减少，注意力不集中，记忆力减退，对事物不关心，不知整洁等。
二、脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。
局部症状则依肿瘤所在部位产生相应的症状，进行性加重。
特别是恶性胶质瘤，生长较快，对脑组织浸润破坏，周围脑水肿亦显著，局部症状较明显，发展亦快。
胶质瘤患者其症状进展与肿瘤的部位、恶性程度、生长速度及患者年龄有关。
应注意低级别胶质瘤生长缓慢，大脑逐渐适应，若有癫痫小发作、性格改变、记忆与学习障碍等轻微的症状和体征应时尽早积极就诊，进行CT或MRI影像学检查。
大脑胶质瘤病（GC）
大脑胶质瘤病（GC）虽然神经内科医生对于肿瘤性疾病关注度低，但是本病由于具有不典型性往往在早期容易出现误诊的情况，临床医生是需要高度重视的疾病。
也因这个疾病在鉴别诊断中出现频率之多，虽非神经内科疾病，常常会与许多疾病存在广泛关联。
本文从文献上获悉本病的临床特点，影像特点以及预后，有助于与肿瘤性和非肿瘤性疾病鉴别。
概述大脑胶质瘤病（Gliomatosis cerebri，GC）一种弥漫性的胶质瘤，生长方式为广泛浸润中枢神经系统的一大片区域。
累及至少 3 个脑叶，通常双侧大脑半球和/或深部脑灰质受累，经常蔓延至脑干、小脑、甚至脊髓，但胼胝体和前联合受累最为常见，缺乏单一肿块，呈弥散性。
绝大部分GC 呈现星形细胞瘤表型，少数为少枝胶质细胞瘤和混合性少枝星形细胞瘤，GC 通常是侵袭性的肿瘤，病理学证实:绝大部分 GC 的生物学行为相当于WH0 分级的Ⅰ-Ⅱ级（1型无占位，II型存在占位）。
根据 WHO 1993 年脑肿瘤分类标准，胶质瘤病仅依靠组织病理学表现是不够的，还必须结合肿瘤在颅内的生长情况和侵犯范围。
1临床特征在一个样本为54的患者中，男性略多于女性（1.4:1），平均年龄为46岁（9-87）常见的表现为感觉运动下降，仅存在2个明显的占位效应，3/5病人出现强化。
2影像学特点病变周围脑组织肿胀，脑沟变浅、变平，脑室变窄，但由于瘤细胞主要沿神经束、神经细胞和血管周围生长，其病变部位的脑实质内无囊变、钙化和肿块形成，神经结构相对保持正常，即所谓“结构性生长”，因此占位效应不明显，中线结构无移位，周围正常脑组织结构仍可辨认。
这是12例病人的影像研究："+"代表可出现，“-”代表未出现3代表影像病变弥漫受累，右侧病变延伸至左侧，轻度的占位效应，灰白质界限消失。
MRS：Cho/Cr比值增高， NAA/Cr比值降低，Cho/NAA 比值升高， Cr轻度增高。
4预后预后与年龄、病理分级、KPS评分，也与早期治疗有关。
脑胶质瘤
脑胶质瘤简介脑胶质瘤（脑胶质细胞瘤）约占颅内肿瘤的46%，在1996年第三届（悉尼）国际肿瘤控制大会总结的资料中统计，脑胶质瘤的发病率为3～10/10万，占全身恶性肿瘤的1%～3%，手术加放化疗的平均生存期仅为8～11个月至今我国还没有脑胶质瘤大宗病例的长期追踪随访资料。
世界卫生组织1998年公布按死亡率顺序排位，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35～54岁患者的第3位死亡原因。
在全球，每年恶性脑胶质瘤无情地夺去18～60万中青年人的宝贵生命。
病因脑胶质瘤的病因至今都没有查出来。
可能与遗传、损伤、放射性、化学毒物、病毒等因素有关。
症状星形细胞瘤一般症状为颅内压增高表现，头痛、呕吐、视神经乳头水肿、视力视野改变、癫痫、复视、颅扩大（儿童期）和生命体征改变等。
局部症状依肿瘤生长位置不同而异①大脑半球星形细胞瘤：约1/3患者以癫痫为首发症状约60%患者发生癫痫。
②小脑星形细胞瘤：患侧肢体共济失调，动作笨拙，持物不稳，肌张力和腱反射低下等。
③丘脑星形细胞瘤：病变对侧肢体轻瘫，感觉障碍及半身自发性疼痛，患侧肢体共济运动失调、舞蹈样运动，亦可表现为精神障碍，内分泌障碍，健侧同向偏盲，上视障碍及听力障碍等。
④视神经星形细胞瘤：主要表现为视力损害和眼球位置异常。
⑤第三脑室星形细胞瘤：因梗阻性脑积水患者常表现为剧烈的发作性头痛，并可出现突然的意识丧失，精神障碍，记忆力减退等。
⑥脑干星形细胞瘤：中枢肿瘤常表现为眼球运动障碍，桥脑肿瘤多表现为眼球外展受限，面神经及三叉神经受累，延髓肿瘤常表现为吞咽障碍及生命体证改变。
胶质母细胞瘤：肿瘤高度恶性生长快，病程短，自出现症状至就诊多数在3个月之内，高颅内压症状明显，33%患者有癫痫发作，20%患者表现淡漠、痴呆、智力减退等精神症状，（患者）可出现不同程度的偏瘫，偏身感觉障碍、失语和偏盲等。
少枝胶质细胞瘤及间变（恶性）少枝胶质细胞瘤：癫痫常为首发症状，精神症状以情感异常和痴呆为主，侵犯运动、感觉区可产生偏瘫，偏身感觉障碍及失语等，高颅压症状出现较晚。
大脑胶质瘤病
大脑胶质瘤病一概述大脑胶质瘤病（GC），又名弥漫性星形细胞瘤、脑弥漫性胶质瘤等，是一种临床少见的中枢神经系统肿瘤性疾病。
本病特征为：病变浸润性或多发性生长，涉及2个及以上脑叶。
2007年WHO中枢神经系统肿瘤的分类将其归属于神经上皮组织肿瘤中的星形细胞肿瘤，恶性程度为3级。
GC的临床表现不具特异性，一般为亚急性起病，进行性加重。
若出现进行性加重的头痛、偏瘫和癫痫发作，影像学上显示脑实质内多个脑叶受累的病变，应考虑本病。
目前该病尚无特殊有效的治疗方法，基本治疗包括手术、放疗和化疗。
二病因大脑胶质瘤病来源目前尚不清楚，有三种主要学说：脑神经胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫分布的肿瘤；可能由单发肿瘤经内在广泛扩布或区域性转移扩散；肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散呈弥漫性浸润。
目前多认为它是在一定的内外因素作用下大范围的胶质细胞间变所致，同时瘤细胞沿着脑白质内的传导束向远处浸润扩散，而扩散的瘤细胞在适宜的部位和内外因素作用下又发展成为另一相对独立的瘤巢。
有人认为，脑胶质瘤可能来源于胚胎组织或为慢性炎症影响的结果，如脑梗死的亚急性期、多发性硬化、进行性多灶性白质脑病等，它们均可合并有明显胶质细胞增生。
胶质瘤病分子水平的研究很少，分子水平改变还是很大的未知领域。
ChristianM报道，在胶质瘤病中存在P53的改变，但这并不是病情恶化的必要条件。
三临床表现临床表现为进行性颅内压增高和癫痫反复发作，同时伴有不同程度的智力与精神障碍。
其常见的症状依次为：皮质脊髓束受累占58%，智能减退或痴呆占44%，头痛占39%，癫痫发作占38%，脑神经损害占37%，颅内压增高占34%，脑脊液受累占33%。
四检查影像学检查示病变弥散，侵犯大脑半球2个或2个以上脑叶。
CT平扫病灶可呈高密度、低密度或等密度，病变边界欠清楚，同一病例不同病灶密度也可不相同。
病灶可强化或不强化，瘤周多有不同程度水肿。
脑胶质瘤到底是什么样的恶性肿瘤
脑胶质瘤到底是什么样的恶性肿瘤脑胶质瘤是大脑中最常见的一种恶性肿瘤，也是大脑发病率最高的肿瘤之一。
脑胶质瘤是由于大脑和脊髓胶质细胞癌变所产生，最常见的原发性颅脑肿瘤。
脑胶质瘤的发病率非常高，是由于先天的遗传高危因素和环境的致癌因素相互作用所导致。
一些已知的遗传疾病，例如神经纤维瘤病以及结核性硬化疾病等，为脑胶质瘤的遗传易感因素。
脑胶质瘤是较大的分类，它具体有很多不同的分类，例如有星形细胞瘤，有胶质母细胞瘤，有少枝胶质细胞瘤等。
一、得了胶质瘤，如何判断是良性的还是恶性的？胶质瘤是最常见的脑瘤，根据脑胶质细胞瘤的组织结构和细胞特征，在显微镜下观察术中或术后胶质瘤的病理分级。
胶质瘤的病理分级方法有几种，1级通常为低级-例如毛细胞星形细胞瘤；2级扩散浸润，但低级；3级包括间变性星形细胞瘤，间变性室管膜瘤，间变性少突胶质细胞瘤和间变性少星形胶质瘤；4级通常为GBM（胶质母细胞瘤），具有内皮细胞增殖或肿瘤坏死。
一般来说，1-2级胶质瘤为低级别胶质瘤LGG，3-4级胶质瘤为高级别胶质瘤HGG，不同级别的胶质瘤治疗方式有所不同，预后和生存情况也大不同。
1、1级肿瘤往往与长期的生存期有关，1级脑肿瘤在儿童中最为常见。
在显微镜的观察下，1级脑肿瘤生长缓慢，其外观近乎正常。
在手术后，1级肿瘤往往无需额外的治疗。
1级肿瘤的一个例子就是毛细胞型星形细胞瘤。
2、2级肿瘤的生长相对缓慢。
其中一些2级肿瘤可以扩散到邻近的正常组织中，亦可转化为一个分级更高的肿瘤。
在手术后，2级肿瘤或许需要额外的治疗，也可能不需要。
2级肿瘤的例证之一就是星形细胞瘤。
3、3级肿瘤被定为是恶性的，因为它们积极地繁殖侵袭周围组织的异常细胞。
它们可以3级或4级的形式存在，具有循环往复的倾向。
在手术后，3级和4级肿瘤往往需要外的治疗，特别是放射疗法和化学疗法的介入。
3级肿瘤的一个代表是间变型星形细胞瘤。
4、 4级肿瘤是恶性程度最高且最具侵袭性的脑肿瘤。
在显微镜观察下，它们的细胞极其异常。
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大脑胶质瘤病（GC）
虽然神经内科医生对于肿瘤性疾病关注度低，但是本病由于具有不典型性往往在早期容易出现误诊的情况，临床医生是需要高度重视的疾病。
也因这个疾病在鉴别诊断中出现频率之多，虽非神经内科疾病，常常会与许多疾病存在广泛关联。
本文从文献上获悉本病的临床特点，影像特点以及预后，有助于与肿瘤性和非肿瘤性疾病鉴别。
概述
大脑胶质瘤病（Gliomatosis cerebri，GC）一种弥漫性的胶质瘤，生长方式为广泛浸润中枢神经系统的一大片区域。
累及至少 3 个脑叶，通常双侧大脑半球和/或深部脑灰质受累，经常蔓延至脑干、小脑、甚至脊髓，但胼胝体和前联合受累最为常见，缺乏单一肿块，呈弥散性。
绝大部分GC 呈现星形细胞瘤表型，少数为少枝胶质细胞瘤和混合性少枝星形细胞瘤，GC 通常是侵袭性的肿瘤，病理学证实:绝大部分 GC 的生物学行为相当于WH0 分级的Ⅰ-Ⅱ级（1型无占位，II型存在占位）。
根据 WHO 1993 年脑肿瘤分类标准，胶质瘤病仅依靠组织病理学表现是不够的，还必须结合肿瘤在颅内的生长情况和侵犯范围。
1临床特征
在一个样本为54的患者中，男性略多于女性（1.4:1），平均年龄为46岁（9-87）常见的表现为感觉运动下降，仅存在2个明显的占位效应，3/5病人出现强化。
2影像学特点
病变周围脑组织肿胀，脑沟变浅、变平，脑室变窄，但由于瘤细胞主要沿神经束、神经细胞和血管周围生长，其病变部位的脑实质内无囊变、钙化和肿块形成，神经结构相对保持正常，即所谓“结构性生长”，因此占位效应不明显，中线结构无移位，周围正常脑组织结构仍可辨认。
这是12例病人的影像研究：
"+"代表可出现，“-”代表未出现
3代表影像
病变弥漫受累，右侧病变延伸至左侧，轻度的占位效应，灰白质界限消失。
MRS：Cho/Cr比值增高， NAA/Cr比值降低，Cho/NAA 比值升高， Cr轻度增高。
4预后
预后与年龄、病理分级、KPS评分，也与早期治疗有关。
采用Karnofsky performance score进行疗效评分，小于70（9.5月）大于70（20.5月）预后明显不同。
平均总生存期为18.5（2-207）月，无进展生存期：2级为21.5月，3级为6.5月，4级为4个月，总生存期（2级平均为34月，3级平均为13.5， 4级平均为8.5月）;放疗：无进展生存期（16.5VS4.5月P＜0.01），总生存期（27.5vs6.5月P ＜0.01），化疗：无进展生存期（12.5vs5.5 月 P=0.67）,总生存期（21vs11.5月 p=0.96）,46岁以上的病人总体生存期下降。
但更大样本研究显示（296 例患者的回顾性研究），中位生存时间仅 14.5 个月。
文献：
1.Gliomatosis cerebri: clinical characteristics, management, and outcomes. J Neurooncol. 2013 Apr; 112(2): 267–275.
2.Gliomatosis cerebri, imaging findings of 12 cases.Journal of Neuroradiology (2010) 37, 148—158
3.大脑胶质瘤病研究现状.临床神经外科杂志. 2014,11 （6 ）:478-480。