血容量不足
扩充血容量的护理
扩充血容量的护理
①立即建立两个以上的静脉通道，以迅速纠正循环血容量不足。
尤其是严重失血性休克的早期，其输液量和速度就更重要了。
因此快速建立有效的静脉通道，是外科抢救休克的关键性措施。
②密切观察生命体征及中心静脉压的变化，以便随时调整输液量及速度。
中心静脉压与补液的关系(如下表所示)。
中心静脉
血压原因处理原则
压
低低血容量严重不足充分补液
低正常血容量不足适当补液
高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管
正常低心功能不全或血容量不足补液试验
同时注意病人有无咳嗽、咳血性泡沫痰和颈静脉怒张，随时警惕有无肺水肿、急性左心衰的发生。
③尿量与尿比重的观察。
当休克病人血压下降时，可引起肾动脉血压下降而直接影响肾的血液灌注，发生急性肾功能衰竭。
因此，应严密观察小时尿量与尿比重的变化，若小时尿量少于30ml、尿比重增高则提示循环血量不足，而肾功能并未受到损害，应加快输液速度；若小时尿量大于30ml，提示休克好转。
④体位：平卧位有利于脑部血液供给；头胸及双下肢各抬高10°～30°，以增加回心血量及心排出量，有利于呼吸。
⑤认真记录出入量。
对输入液体的种类、数量、时间和丢失体液量均应详细记录以供治疗参考。
体液失衡的名词解释
体液失衡的名词解释体液失衡是指机体内液体及其中所包含的溶质的比例失调或分布异常，进而影响了正常生理功能的一种病理状态。
人体内的液体主要包括细胞内液、细胞外液和血液，这些液体中包含了各种重要的电解质、代谢产物和激素等物质。
当这些物质的平衡受到破坏或发生异常时，就会导致体液失衡。
体液失衡与人体的诸多系统和器官息息相关，包括神经系统、呼吸系统、心血管系统、肾脏等，其病理表现也因人体不同部位的异常而异。
1. 酸碱平衡失调酸碱平衡是指维持体液中酸碱度在一定范围内的能力，通常以pH值来表示。
正常情况下，血液pH值维持在7.35-7.45之间，稍有偏差就会引起酸碱平衡失调。
酸碱平衡失调可以分为酸中毒和碱中毒两种类型，其中酸中毒主要由呼吸性和代谢性酸中毒引起，碱中毒则是指体内碱度过高的状态。
2. 渗透压失衡渗透压是指溶液中溶质与溶剂间产生的渗透力，通常用于描述水分在体内和体外之间的平衡情况。
人体的细胞内外液体之间的渗透压必须保持平衡，以维持正常的细胞功能。
当渗透压失衡时，会导致细胞内水分丢失或过多吸收，造成细胞膨胀或萎缩，进而影响身体的正常代谢和功能。
3. 电解质不平衡电解质是指在溶液中能够电离成离子的化合物。
体液中的电解质包括钠离子(Na+)、钾离子(K+)、钙离子(Ca2+)、氯离子(Cl-)等，它们对于维持神经肌肉的正常运行、酸碱平衡、水平衡等生理过程起着至关重要的作用。
当电解质含量出现异常时，如紊乱的钠、钾等离子浓度，将会引起一系列的病理变化，如肌肉无力、心律失常、抽搐等。
4. 血容量不足血容量是指血液在循环系统中的容量大小，与心血管系统的稳定运行息息相关。
当血容量不足时，循环系统无法提供足够的血液和氧气供组织器官使用。
血容量不足可以由于出血、脱水、失血性休克等原因引起，其症状表现为头晕、乏力、心率增快等。
体液失衡常常是疾病的表现之一，也可能是疾病主要的致病因素之一。
例如，肾脏疾病可导致电解质和酸碱平衡紊乱；心血管疾病可能导致血容量不足。
判断有效循环血容量时需注意的几个问题
判断有效循环血容量时需注意的几个问题有效循环血容量是否适当是临床各科经常遇到的问题之一, 在急危重症患者尤其需要正确判断。
临床上有不少指标可以判断有效血容量的不足或过量, 但实际应用时出现误判的情况并不少见, 试举例如下。
1 尿量: 尿量是判断体液量是否充足的最常用指标。
在循环血容量不稳定的情况下, 于机体的代偿和体液的重分布, 肾脏血液循环首先受到影响,所以一般认为在无肾脏损害的情况下根据尿量判断血容量是否充足比较准确。
正常情况下至少需500 ml/ 24 h尿液才能将机体的代谢产物排出, 故将400~ 500 ml/ 24 h 作为少尿的标准, 1 500 ml/ 24 h 左右的尿量比较合适, 低于1 000 ml/ 24 h 多意味着细胞外液量的减少。
但在创伤或严重感染的患者, 由于应激反应, 肾脏吸收钠、水的能力显著增强, 尿量在1 000 ml/ 24 h 时也不一定真正存在血容量的不足, 甚至可能存在细胞外液量的增加。
然而在创伤情况下, 代谢产物增加, 排出代谢产物需要的尿量也相应增加, 故尿量在500 ml/ 24 h 以上也可能发生肾前性氮质血症, 因此适当应用利尿剂是必要的。
在合并糖尿病或应激性糖尿病的患者, 由于存在高渗性利尿, 尿量达到1 500 ml/ 24 h 也可能存在明显的血容量不足。
在老年患者, 由于肾脏的浓缩功能减退, 需要更多的尿量排出代谢产物, 因此尿量小于1 000 ml/ 24 h 容易发生氮质血症。
在急危重症患者, 血容量可以在数小时内出现显著的变化, 故以小时为单位计算尿量更有价值, 而以24 h 为单位则不利于及时判断病情。
2 血压: 血压降低也常作为判断血容量不足的标准之一, 但临床应用时常常忽略了血压的实际意义。
血压降低可以由多种原因引起, 如血容量不足、心功能不全、呼吸功能不全、严重酸中毒、血管张力下降, 其中绝大多数为有效循环血容量不足引起, 这时多并发尿量的显著减少, 临床处理时习惯用升压药治疗, 在升压效果不好的情况下, 不断加大升压药的剂量和补液的速度, 随着病情的恶化, 常出现肢体水肿, 因此又出现一边升压, 一边利尿的情况, 结果病情进一步恶化。
成人容量不足的病因、临床表现和诊断 血容量不足(资料参考)
成人容量不足的病因、临床表现和诊断引言—在多种临床疾病中，液体丢失降低细胞外液容量，可能损害组织灌注。
早期诊断和积极治疗以恢复正常容量可挽救生命。
当含钠液体通过尿液、胃肠道或皮肤丢失或急性滞留于体内“第三间隙”，导致血管内容量减少，可能发生真正的容量不足。
当发生上述液体丢失时，2个因素起防止低血容量发生的作用：●食物中的钠和水分摄入通常远高于基本需求。
因此，除非摄入同时减少(如有厌食或呕吐)，必须有大量液体丢失才会发生低血容量。
●肾脏通过增加钠和水分重吸收最大程度减少经尿液丢失。
本专题将总结容量不足的病因、临床表现和诊断。
该病的治疗参见其他专题。
(参见“成人维持性液体治疗和补液治疗”和“成人严重低血容量或低血容量性休克的治疗”)病因—下述解剖部位发生钠和水丢失时可导致容量不足：●经胃肠道丢失，包括呕吐、腹泻、出血和外引流。
●经肾脏丢失，包括利尿剂作用、渗透性利尿、失盐性肾病和低醛固酮症。
●经皮肤丢失，包括出汗、烧伤和其他皮肤疾病。
●第三间隙滞留，包括肠梗阻、挤压伤、骨折和急性胰腺炎。
经胃肠道丢失—胃、胰腺、胆囊和肠道每日分泌约3-6L液体至胃肠腔内。
几乎所有分泌的液体均被重吸收，因此粪便中丢失的液体仅有100-200mL。
然而，如果分泌的液体不能被重吸收(如外引流和呕吐)，或者因分泌增多或重吸收减少导致分泌的液体量超出重吸收能力，容量不足可能会随后发生。
胃肠道任何部位的急性出血是导致容量不足的另一个常见原因。
经肾脏丢失—在正常情况下，肾脏的水盐排泌是根据摄入调节的。
正常成人中，肾小球毛细血管每日滤过量约为130-180L。
超过98%-99%的滤液被肾小管重吸收，最终尿液排出量平均为1-2L/d。
因此，肾小管重吸收的小幅度(1%-2%)下降可使水盐排泌增加2-4L，如果该效应不能被补偿，可导致严重容量不足。
利尿治疗和糖尿引起的渗透性利尿是肾脏水盐过度丢失的最常见原因。
许多不同的肾脏疾病中也存在不同程度的钠丢失。
低血容量休克护理目标及措施
低血容量休克护理目标及措施低血容量休克是一种常见的危重病情，是由于体内血容量不足导致组织器官灌注不足而引起的一系列病理生理变化。
护理目标是通过积极有效的护理措施，迅速纠正低血容量休克，恢复正常血液循环，保护重要器官功能，最终达到患者的康复。
一、护理目标：1. 纠正低血容量：通过输液、输血等手段，迅速补充患者失血造成的血容量不足，达到正常范围。
2. 维持组织器官灌注：通过调节血压、心率、呼吸等生命体征，保持机体的稳定，确保重要器官得到足够的血液灌注。
3. 防止休克进一步恶化：通过有效的监测和评估，及时发现和处理低血容量休克的并发症，防止病情进一步恶化。
4. 提供心理支持：低血容量休克患者常常伴有心理压力和恐惧，护理人员应积极与患者沟通，提供情绪支持，缓解患者的心理负担。
二、护理措施：1. 早期识别和干预：护士应密切观察患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等，及时发现休克的早期征兆。
一旦发现，应立即采取措施，如提高患者头部，保持呼吸道通畅，保持体温稳定等。
2. 补液治疗：根据患者的具体情况，选择适当的液体类型和输液速度进行补液治疗。
常用的液体有晶体液、胶体液和血液制品等，根据患者的血压、心率、尿量等指标进行调整。
3. 控制出血源：对于低血容量休克的患者，及时寻找和控制出血源是至关重要的。
对于外伤性休克，应迅速止血、包扎伤口；对于消化道出血，应通过内镜或手术控制出血源。
4. 血管活性药物的应用：在低血容量休克的治疗中，常常需要应用血管活性药物来提高血压、调节血管阻力。
护士应熟悉各种血管活性药物的特点、使用方法和不良反应，合理应用。
5. 维持重要器官功能：低血容量休克时，重要器官如心脏、肾脏、脑等易受损，护理人员应密切监测这些器官的功能状态，及时调整护理措施，保护器官功能。
6. 心理支持：低血容量休克是一种危急病情，患者常常伴有恐惧和焦虑。
护理人员应积极与患者沟通，提供情绪支持，解答疑惑，减轻患者的心理负担。
血流动力学不稳定的常见原因
血流动力学不稳定的常见原因
血流动力学不稳定是指机体血液循环系统无法维持正常的血压
和血流量，常见原因包括但不限于以下几个方面：
1. 血容量不足，血容量不足可能由于出血、脱水、严重烧伤等
原因引起，导致血液循环不足，血流动力学不稳定。
2. 心脏功能障碍，心脏功能障碍包括心肌梗死、心力衰竭、心
律失常等，这些疾病会影响心脏泵血功能，导致血流动力学不稳定。
3. 血管阻力改变，血管阻力的改变可能由于血管收缩、扩张不
良等原因引起，如高血压、休克等疾病都会导致血流动力学不稳定。
4. 血液分布异常，某些情况下，血液分布异常也会导致血流动
力学不稳定，如感染、过敏反应等疾病会引起血管扩张，导致有效
循环血量减少，从而影响血流动力学。
5. 药物影响，一些药物如血管扩张剂、利尿剂等可能会影响血
流动力学，导致不稳定的血压和血流量。
总的来说，血流动力学不稳定的原因是多方面的，可能涉及到心脏、血管、血液等多个方面的疾病和因素。
在临床上，需要全面评估患者的病史、体征和实验室检查结果，以确定具体的原因，并进行相应的治疗和护理。
血容量不足的表现有哪些
血容量不足的表现有哪些一个人的含血量是一个人身体健康强健与否的关键，如果血量不足很容易就会引起其他的疾病的，但是有的人身体状况比较特殊，就是很难从外表看出他是不是身体含血量足不足，那么，一个正常的人，如果血容量不足的话，表现会是什么样的呢？1.血容量增加见于真性红细胞增多症，红细胞容量增加，血浆容量也增加;甲状腺机能亢进时也会出现此种情况，但程度较轻;慢性充血性心力衰竭，先天性或后天获得性心脏病，在缺氧时可致血容量增加，但以红细胞容量增加为主。
2.血容量减少见于出血、休克、烧伤和电解质紊乱;再生障碍性贫血会出现红细胞容量及血浆容量减少;各种贫血患者，红细胞容量减少;妊娠贫血时，红细胞容量相对减少，血浆容量增加。
嗜铬细胞瘤，肝硬化，营养不良等红细胞容量减少;垂体功能低下时，血容量减低，约为正常血容量的50%～70%。
此外，柯兴氏综合征患者约有10%～20%患者可出现红细胞增多症，原因是由于红细胞容量增加或是血浆容量减少所致;雄激素开始服用时，可使血浆容量减少，由于能刺激红细胞生成，而后可使细胞容量增加，催乳素也有类似效应。
雄激素尚能增加血浆容量。
慢性肾炎伴贫血患者，红细胞容量可减少，血浆容量可减少、正常、或增加。
失血、脱水、烧伤、外科手术过程中，微循环障碍时，红细胞计数，红细胞压积测定有时不能完全反映红细胞及血浆的真正容量，因此用放射性核素稀释法测定血容量对临床诊断、对及时输血或补液等治疗均有重要的指导意义。
容量扩充血容量扩充剂又称血浆代用品，主要通过提高血浆胶体渗透压，扩充有效循环血容量.由于依靠输血传播的肝炎、AIDS等疾病在全球的扩散，以及血源紧张、贮存困难等各方面的原因，医学界对输血采取了更为慎重的态度，尽可能的减少输血机会;通常失血量在体重的20%以内时，不提倡输入成份血或全血.这使得血容量扩充剂在临床上的应用日益扩大，相关的研究也引起了各国政府、军方和医药公司的兴趣。
以上就是含血量不足者就是贫血的人平时会有的一些症状，希望大家可以参考参考，如发现自己的身体状况不对的情况就要及时到医院做一些检查，早一点确定自己的身体是不是生病了，这样的才可以及时保障我们自己的健康呀。
低血容量性休克的抢救措施
低血容量性休克的抢救措施引言低血容量性休克是一种由于体内血容量不足而导致的休克病症，当血容量减少到一定程度时，身体无法维持正常的血液循环和氧气供应，造成各种器官功能障碍。
在抢救低血容量性休克的过程中，需要采取一系列的措施以迅速增加血容量并维持组织器官的正常功能。
本文将介绍低血容量性休克的抢救措施，以指导医务人员在应对这一紧急情况时的处理方法。
分类和识别低血容量性休克根据其病因和发病机制的不同可分为多种类型，包括失血性休克、脱水性休克以及其他病因引起的低血容量性休克。
在抢救休克病人之前，首先需要明确休克类型以便采取正确的措施。
1.失血性休克：由于大量出血导致血容量急剧减少，可包括创伤性失血、胃肠道出血等。
2.脱水性休克：机体失去过多的液体，包括脱水、热伤害、呕吐和腹泻等。
3.其他病因：还包括烧伤、重度感染等导致炎症反应和液体丧失的情况。
抢救措施低血容量性休克的抢救旨在迅速增加有效循环血量，确保组织器官得到足够的氧气供应，同时消除引起血容量不足的病因和恢复机体的稳定状态。
常用的抢救措施包括：1. 停止出血对于失血性休克的患者，首要任务是迅速停止出血源。
这要求医务人员快速定位出血源并进行止血措施，如外伤性出血可通过加压包扎、手术修复等方式控制出血；内源性出血可根据具体情况选择药物止血或手术治疗。
2. 补充液体补液是抢救低血容量性休克的核心措施之一。
在补液过程中，需要注意快速迅速恢复血容量，但同时也要避免心血管系统负荷过重。
常用的补液方法有：•纠正失血：对于失血性休克的患者，需要进行输血来迅速增加血容量。
血型鉴定后可以选择输红细胞、血浆或全血。
•补充晶体液：晶体液包括生理盐水、乳酸钠林格液等，可用于迅速恢复血容量，但不易维持持久的血容量。
•补充胶体液：胶体液可增加血浆胶体渗透压，有利于维持血容量，常用的胶体液包括白蛋白、羟乙基淀粉等。
3. 纠正电解质紊乱低血容量性休克常伴有电解质紊乱的情况，特别是脱水性休克和失血性休克的患者。
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成人容量不足的病因、临床表现和诊断Author:Richard H Sterns, MDSection Editor:Michael Emmett, MDDeputy Editor:John P Forman, MD, MSc翻译:陈罡, 主治医师Contributor Disclosures我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至：2017-07 .|专题最后更新日期：2016-02-29.引言—在多种临床疾病中，液体丢失降低细胞外液容量，可能损害组织灌注。
早期诊断和积极治疗以恢复正常容量可挽救生命。
当含钠液体通过尿液、胃肠道或皮肤丢失或急性滞留于体内“第三间隙”，导致血管内容量减少，可能发生真正的容量不足。
当发生上述液体丢失时，2个因素起防止低血容量发生的作用：●食物中的钠和水分摄入通常远高于基本需求。
因此，除非摄入同时减少(如有厌食或呕吐)，必须有大量液体丢失才会发生低血容量。
●肾脏通过增加钠和水分重吸收最大程度减少经尿液丢失。
病因—下述解剖部位发生钠和水丢失时可导致容量不足：●经胃肠道丢失，包括呕吐、腹泻、出血和外引流。
●经肾脏丢失，包括利尿剂作用、渗透性利尿、失盐性肾病和低醛固酮症。
●经皮肤丢失，包括出汗、烧伤和其他皮肤疾病。
●第三间隙滞留，包括肠梗阻、挤压伤、骨折和急性胰腺炎。
经胃肠道丢失—胃、胰腺、胆囊和肠道每日分泌约3-6L液体至胃肠腔内。
几乎所有分泌的液体均被重吸收，因此粪便中丢失的液体仅有100-200mL。
然而，如果分泌的液体不能被重吸收(如外引流和呕吐)，或者因分泌增多或重吸收减少导致分泌的液体量超出重吸收能力，容量不足可能会随后发生。
胃肠道任何部位的急性出血是导致容量不足的另一个常见原因。
经肾脏丢失—在正常情况下，肾脏的水盐排泌是根据摄入调节的。
正常成人中，肾小球毛细血管每日滤过量约为130-180L。
超过98%-99%的滤液被肾小管重吸收，最终尿液排出量平均为1-2L/d。
因此，肾小管重吸收的小幅度(1%-2%)下降可使水盐排泌增加2-4L，如果该效应不能被补偿，可导致严重容量不足。
利尿治疗和糖尿引起的渗透性利尿是肾脏水盐过度丢失的最常见原因。
许多不同的肾脏疾病中也存在不同程度的钠丢失。
例如，大多数肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)小于25mL/min的慢性肾脏病患者在短时间内转变为低钠膳食时，肾脏不能最大限度地保钠。
这些患者可能发生10-40mEq/d的强制性钠丢失，而正常受试者此时的排钠量可降低至小于5mEq/d[1,2]。
只要患者进普通膳食就能够保持正常的钠平衡，因此这种程度的钠丢失通常不重要。
(参见“多尿和尿崩症的诊断”，关于‘失盐性肾病：通常不是多尿的病因’一节)少数患者可能患有严重的失盐性肾病，每日尿液可能强制丢失超过100mEq的钠和2L水。
此类患者除非保持高钠摄入，否则可发生为低血容量。
严重的失盐性肾病最常见于肾小管和间质疾病，如常染色体显性间质性肾病。
(参见“常染色体显性遗传间质性肾病(肾髓质囊性病)”)经皮肤丢失—尽管基础状态下的排汗量较少，但个体在炎热干燥的气候中活动时排汗量可超过1-2L/h[3]。
皮肤也是防止间质液体向外环境丢失的屏障。
当烧伤或渗出性皮肤病变破坏屏障作用时，可丢失大量液体。
第三间隙滞留—当间质和血管内液体渗入第三间隙，和细胞外液的平衡不能维持时，可发生容量不足。
例如，髋部骨折的患者可能失血1500-2000mL进入临近骨折部位的组织中。
尽管这部分液体在数日至数周期间可重吸收入细胞外液，血容量急性降低而未补液可导致严重的容量不足。
其他第三间隙液体丢失的例子包括肠梗阻、重度胰腺炎、挤压伤、出血(如创伤或腹主动脉瘤破裂)、腹膜炎和大的静脉系统阻塞。
临床表现—低血容量患者可出现多种症状、体格检查发现以及实验室异常。
症状可能和容量不足本身相关，如精神不振和体位性头晕；也可能和容量不足的基础原因相关，如呕吐、腹泻或多尿。
体格检查可能发现皮肤弹性下降、动脉血压低或体位性低血压，以及颈静脉压下降。
低血容量患者可能存在多种实验室检查异常，包括血清肌酐和血尿素氮(urea nitrogen, BUN)升高、高钠血症或低钠血症、高钾血症或低钾血症以及代谢性碱中毒或代谢性酸中毒。
症状—低血容量患者可能出现3类症状：●容量不足导致的症状●和液体丢失原因相关的症状●可伴随容量不足而出现的电解质和酸碱平衡紊乱所导致的症状和容量不足相关的症状—低血容量导致的症状主要和组织灌注减少有关。
最早的主诉包括精神不振、易疲劳、渴感、肌肉痛性痉挛以及体位性头晕。
更严重的液体丢失可引发腹痛、胸痛或嗜睡和意识模糊，原因分别为肠系膜、冠状动脉或脑血管床缺血。
这些症状通常可逆，但若任由低灌注状态持续存在，可能发生组织坏死。
患者也可能报告尿量减少或排尿频率减低。
因钠和水亲合，低血容量患者中尿量低(少尿)常见。
然而，如果肾脏浓缩功能受损，或分解代谢导致尿素排泄增加，则可能不会出现少尿。
症状性低血容量最常发生于等渗性钠和水不足的患者，此类患者的大多数液体缺乏来自于细胞外液。
这和不显性丢失或尿崩症引起的单纯水丢失不同，后两者血浆渗透压(和钠离子浓度)升高，导致水分沿渗透压梯度自细胞内转移至细胞外液。
单纯水分丢失的净结果是，大约2/3的水分丢失源自细胞内液，这种情况被称为“脱水”而非“低血容量”。
单纯水分丢失的患者在出现严重细胞外液不足的症状之前会出现高钠血症(水缺乏所致)的症状。
(参见“水平衡紊乱(低钠血症和高钠血症)和钠平衡紊乱(低血容量和水肿)的一般原理”，关于‘定义’一节和“成人低钠血症与高钠血症的表现”)和液体丢失的原因相关的症状—低血容量患者常常存在和液体丢失的原因相关的症状。
这些症状可能包括呕吐、腹泻、多尿、严重皮肤烧伤，或者在第三间隙液体滞留的情况下，有与基础病因相关的疼痛。
(参见上文‘病因’)与电解质紊乱相关的症状—低血容量患者也可能发生多种电解质和酸碱平衡紊乱，取决于丢失液体的成分。
更严重的症状和相关异常包括：还有一种仅发生于原发性肾上腺功能不全患者的症状是极度盐渴求。
该病患者经常有对所有食物(包括通常不加盐的食物)放重盐的病史，甚至有舔舐撒在手上的盐粒的病史。
该盐分摄入适当增加的机制尚未知晓。
(参见“成人肾上腺皮质功能减退症的临床表现”)体格检查—尽管体格检查相对不敏感且不具特异性，其某些发现可能提示容量不足[4]。
皮肤和粘膜检查可发现间质液体容量下降，而血浆容量下降可导致全身血压和颈静脉压降低。
皮肤和黏膜—捏起正常受试者大腿、腓肠部或前臂皮肤，松开后皮肤将迅速回复至正常的平整状态。
这种弹力特征被称为皮肤弹性，部分取决于皮肤或皮下组织的间质液体容量。
间质液体丢失导致皮肤弹性下降，捏起皮肤释放后，皮肤回复平整的速度降低。
在较年轻的患者中，皮肤弹性的下降是提示容量不足的可靠指标。
相比之下，皮肤弹力随年龄增长而下降，在较年长(大于55-60岁)患者中皮肤弹性不一定反映低血容量。
在这些患者中，皮肤弹力在大腿内侧和胸骨表面皮肤保存得最好。
这些部位的皮肤弹性下降可提示容量不足(见下)。
尽管皮肤弹性下降是反映低血容量的重要临床发现，但正常皮肤弹性不能排除低血容量。
这在轻度容量缺乏时、在皮肤非常有弹性的年轻患者中，以及在肥胖患者中尤为如此，因为皮下脂肪的分布使得皮下组织弹性的改变难以发现。
低血容量患者的皮肤也通常较干，而腋下干燥尤其提示该诊断[4]。
在低血容量状态下，由于唾液分泌常减少，患者舌和口腔黏膜也可能较干。
皮肤检查可能有助于诊断原发性肾上腺功能不全。
皮质醇的释放受损导致促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone, ACTH)的分泌过多，后者可增加皮肤色素沉着，尤其是掌纹和颊黏膜。
(参见“成人肾上腺皮质功能减退症的临床表现”)动脉血压—轻度低血容量时，动脉血压接近正常变为直立位时血压降低，然后随容量不足的进展，变为与体位无关的持续低血压。
导致头晕的体位性低血压可能为患者的主要主诉，若无自主神经病变或未使用治疗高血压的交感神经阻滞药物，则该表现强烈提示低血容量。
显著液体丢失时可出现的一个重要改变是继发性神经体液血管收缩导致Korotkoff音(当使用血压计测血压时可闻及)和桡动脉搏动的强度均降低[5,6]。
因此，听诊或触诊提示的非常低的血压值，通过动脉内导管直接测定时可能是接近正常的。
应注意的是，此情况下正常血压定义取决于患者平常的血压值。
尽管120/80mmHg 被认为是“正常”血压，但在通常血压为180/100mmHg的高血压患者中实际上为低血压。
颈静脉压力—低血容量时观察到的血管容量降低主要发生在静脉循环(其正常情况下包含血容量的70%)，从而导致静脉压降低。
大多数患者的静脉压可通过体格检查进行足够准确的估计。
右心房上方颈静脉搏动(胸骨Louis角向上5cm)的高度接近心房压力。
但是，该方法的精密度很可能仅能估计静脉压力是低(小于或等于5cm水柱)还是高(大于或等于10cm水柱)。
理论上讲，因为颈内静脉内径更大、走行较少曲折且没有静脉瓣，所以相比于颈外静脉可以更准确地反映右心房压力。
然而，许多临床医生发现颈外静脉的搏动更容易见到，并且显示单独观察该静脉搏动与通过放置在右心房的中心静脉导管直接测定的结果有较好的相关性[7]。
实验室检查异常—低血容量患者可有多种常规实验室检查结果异常。
这些异常结果除了提示存在容量不足外，还可能提供病因的重要线索。
尿量低—如上述，低血容量患者由于钠和水亲合，尿量通常(但并非总是)减少(少尿)。
然而，如果肾脏浓缩能力受损或尿素排泄较高，则可能不出现少尿。
BUN和血清肌酐浓度升高—大多数情况下，BUN和血清肌酐浓度变化与GFR呈负相关，随GFR的下降而升高。
这些指标的连续测定可用于评估肾脏疾病的病程。
但是，也可能由于尿素生成率增高或肾小管重吸收增加导致BUN升高。
因此，血清肌酐浓度是估计GFR更为可靠的指标，因为骨骼肌产生肌酐的速率相对稳定，且其不被肾小管重吸收。
(参见“肾功能的评估”)正常受试者和无并发症的肾脏疾病患者中，BUN/血清肌酐比约为10:1。
但由于低血容量状态下尿素重吸收增加，该比值可能大幅升高[8]。
通常，滤过的尿素中约有40%-50%被重吸收，多发生于近端肾小管，在该部位，尿素的重吸收与钠和水重吸收被动相关。
因此，容量不足时，近端肾小管钠重吸收增多，相应增加了尿素的重吸收。
其净效应是尿素排泄下降，BUN以及BUN/血清肌酐的比值升高，后者常升至20:1以上。
这种BUN的选择性升高被称为肾前性氮质血症。
这种情况下，仅在低血容量严重到导致GFR降低时血清肌酐浓度才升高。