血容量不足
血容量不足的判断标准
血容量不足的判断标准
血容量不足是一种常见的血液病，它可以引发许多不适症状，包括头晕、心悸、气短等。
这种疾病会对患者的健康产生不利影响，因此对血容量不足的诊断和防治亟待尽快。
一般来说，血容量不足的确诊首先需要经过详细的体格检查，包括身体查体、心电图、血气分析等，以及多次血液检查。
根据检查结果，可以有效地确定血容量不足的诊断标准。
1、血液检查：血容量不足患者血液中红细胞，白细胞和血小板的含量较正常人低，血液尿素氮和肌酐水平较高，血红蛋白的偏低也是血容量不足的表现之一。
2、血红蛋白检查：血容量不足的患者血红蛋白（Hb）和红细胞体积指数（MCV）水平会受到影响，同时红细胞的分布宽度也会受到影响。
3、电解质检查：血容量不足患者血清氯化物和血钠水平会显著降低，而血清钙水平会升高。
4、血小板检测：血容量不足患者血小板计数低于正常人，同时血小板大小也会受到影响。
5、肝脏检查：血容量不足患者肝功能异常，血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平会有所升高，同时总胆红素水平也会高于正常人。
血容量不足可能会对患者的身体健康造成不利影响，因此应根据以上标准及早发现并及时进行治疗。
首先，患者应补充足够的维生素，并保持良好的饮食习惯；其次，应制定适当的体育锻炼，及时缓解症
状；最后，要及时用药，改善血液流动性及增加血小板的聚集度，以确保充足的血液循环。
综上所述，血容量不足的确诊和治疗均要求综合考虑以上各项指标，以有效准确地确定病情并及早确诊和治疗，以缓解患者症状，提高生活质量。
外科病人的体液失调与补液(一)
外科病人的体液失调与补液(一)外科病人的体液失调与补液外科手术后，由于术中引起的创伤和应激等原因，常常会出现体液失调的情况。
体液失调分为电解质失衡、血容量不足、酸碱平衡紊乱等，如果不及时予以补液则会影响恢复和预后。
下面我们来具体了解一下。
一、电解质失衡手术后由于术中输液不当或者电解质丢失过多，常会出现电解质失衡的情况。
如低钾血症、低钠血症、高钙血症等。
这些症状不仅影响患者的恢复，甚至会产生严重的不良后果。
临床上通常可以通过血液电解质检查来确定病情，然后针对性地进行补液治疗。
二、血容量不足手术创伤引起的体液丧失，可能会导致血容量不足，从而引起肾加压素、醛固酮、肾素等内分泌反应的释放，进一步加重机体应激反应。
所以，及时补液是维持血容量的有效方法之一。
临床上可根据中心静脉压、肺动脉楔压、血压等指标来确定患者的血容量情况。
如果判断为血容量不足，则可进行补液治疗。
三、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指血液酸碱值（pH）或碳酸氢根离子（HCO3-）失常，从而导致酸碱平衡失调。
酸碱平衡紊乱可能由呼吸和代谢因素引起。
术后患者由于机体应激和手术创伤导致呼吸、循环、消化等器官功能受到影响，患者容易出现酸碱平衡失调。
但是，不同的紊乱类型需要不同的处理方法。
所以，对于酸碱失衡的治疗应根据患者的实际情况进行。
四、补液治疗以上三种情况都需要进行补液治疗。
补液治疗需要根据患者的不同体征和生命指标来确定。
目前在临床上普遍采用的补液方式包括口服补液、静脉补液和胃肠外营养补液。
根据患者病情的轻重缓急，可以选择合适的补液途径和补液剂量。
总之，外科病人的体液失调是普遍存在的问题。
医生需要对患者的情况进行全面分析，采取有效措施进行补液治疗。
只有这样才能使患者的体液恢复正常，从而提高手术后恢复的成功率。
体液失衡的名词解释
体液失衡的名词解释体液失衡是指机体内液体及其中所包含的溶质的比例失调或分布异常，进而影响了正常生理功能的一种病理状态。
人体内的液体主要包括细胞内液、细胞外液和血液，这些液体中包含了各种重要的电解质、代谢产物和激素等物质。
当这些物质的平衡受到破坏或发生异常时，就会导致体液失衡。
体液失衡与人体的诸多系统和器官息息相关，包括神经系统、呼吸系统、心血管系统、肾脏等，其病理表现也因人体不同部位的异常而异。
1. 酸碱平衡失调酸碱平衡是指维持体液中酸碱度在一定范围内的能力，通常以pH值来表示。
正常情况下，血液pH值维持在7.35-7.45之间，稍有偏差就会引起酸碱平衡失调。
酸碱平衡失调可以分为酸中毒和碱中毒两种类型，其中酸中毒主要由呼吸性和代谢性酸中毒引起，碱中毒则是指体内碱度过高的状态。
2. 渗透压失衡渗透压是指溶液中溶质与溶剂间产生的渗透力，通常用于描述水分在体内和体外之间的平衡情况。
人体的细胞内外液体之间的渗透压必须保持平衡，以维持正常的细胞功能。
当渗透压失衡时，会导致细胞内水分丢失或过多吸收，造成细胞膨胀或萎缩，进而影响身体的正常代谢和功能。
3. 电解质不平衡电解质是指在溶液中能够电离成离子的化合物。
体液中的电解质包括钠离子(Na+)、钾离子(K+)、钙离子(Ca2+)、氯离子(Cl-)等，它们对于维持神经肌肉的正常运行、酸碱平衡、水平衡等生理过程起着至关重要的作用。
当电解质含量出现异常时，如紊乱的钠、钾等离子浓度，将会引起一系列的病理变化，如肌肉无力、心律失常、抽搐等。
4. 血容量不足血容量是指血液在循环系统中的容量大小，与心血管系统的稳定运行息息相关。
当血容量不足时，循环系统无法提供足够的血液和氧气供组织器官使用。
血容量不足可以由于出血、脱水、失血性休克等原因引起，其症状表现为头晕、乏力、心率增快等。
体液失衡常常是疾病的表现之一，也可能是疾病主要的致病因素之一。
例如，肾脏疾病可导致电解质和酸碱平衡紊乱；心血管疾病可能导致血容量不足。
血容量严重不足的判断标准
血容量严重不足的判断标准
血容量不足的患者会出现一系列症状，表现为血压下降、口唇苍白、四肢冰凉、心慌、胸闷，严重者还会出现意识淡漠，甚至昏迷等。
建议先观察患者的四肢是否冰凉，如果逐渐变凉，说明患者的血容量不足。
另外，也需要注意患者的血压，如果发现血压逐渐降低，同时脉压差逐渐减小，则表明血容量不足。
除此以外，在进行心脏听诊时如果患者心率很快，也表示血容量不足，最后需要观察患者的面色，如果面色由红润逐渐变成苍白，也说明血容量不足。
临床上如何判断血容量不足？
临床上如何判断⾎容量不⾜？
问题
临床上如何判断⾎容量不⾜？
（1）⼀般情况：
⽪肤湿冷、脉搏细速、呼吸紧快；等到⾎容量不⾜到⼀定程度时就会出现神志淡漠、反应迟钝、⽪肤⼲燥、眼窝深陷、少尿或⽆尿等症状。
（2）临床监测：
出量⼤于⼊量、⾎压正常（休克早期）或偏低（休克晚期）、脉压差减⼩、尿量减少、UCG⼼室充盈和射⾎情况、CVP降低、Swan-Gans导管动态变化。
（3）实验室检查：
Hct、尿⽐重在脱⽔时升⾼；肺⽑细⾎管楔压（PCWP）降低、动脉⾎⽓分析常见代谢性酸中毒等。
（4）治疗反应：
对于⾎流动⼒学不稳定的患者，可进⾏容量负荷试验。
⽅法：晶体液500～1000ml或胶体液300～500ml在30分钟内快速静脉输注，
每10分钟对CVP、PCWP进⾏测定，以决定是否继续进⾏补液。
成人容量不足的病因、临床表现和诊断 血容量不足(资料参考)
成人容量不足的病因、临床表现和诊断引言—在多种临床疾病中，液体丢失降低细胞外液容量，可能损害组织灌注。
早期诊断和积极治疗以恢复正常容量可挽救生命。
当含钠液体通过尿液、胃肠道或皮肤丢失或急性滞留于体内“第三间隙”，导致血管内容量减少，可能发生真正的容量不足。
当发生上述液体丢失时，2个因素起防止低血容量发生的作用：●食物中的钠和水分摄入通常远高于基本需求。
因此，除非摄入同时减少(如有厌食或呕吐)，必须有大量液体丢失才会发生低血容量。
●肾脏通过增加钠和水分重吸收最大程度减少经尿液丢失。
本专题将总结容量不足的病因、临床表现和诊断。
该病的治疗参见其他专题。
(参见“成人维持性液体治疗和补液治疗”和“成人严重低血容量或低血容量性休克的治疗”)病因—下述解剖部位发生钠和水丢失时可导致容量不足：●经胃肠道丢失，包括呕吐、腹泻、出血和外引流。
●经肾脏丢失，包括利尿剂作用、渗透性利尿、失盐性肾病和低醛固酮症。
●经皮肤丢失，包括出汗、烧伤和其他皮肤疾病。
●第三间隙滞留，包括肠梗阻、挤压伤、骨折和急性胰腺炎。
经胃肠道丢失—胃、胰腺、胆囊和肠道每日分泌约3-6L液体至胃肠腔内。
几乎所有分泌的液体均被重吸收，因此粪便中丢失的液体仅有100-200mL。
然而，如果分泌的液体不能被重吸收(如外引流和呕吐)，或者因分泌增多或重吸收减少导致分泌的液体量超出重吸收能力，容量不足可能会随后发生。
胃肠道任何部位的急性出血是导致容量不足的另一个常见原因。
经肾脏丢失—在正常情况下，肾脏的水盐排泌是根据摄入调节的。
正常成人中，肾小球毛细血管每日滤过量约为130-180L。
超过98%-99%的滤液被肾小管重吸收，最终尿液排出量平均为1-2L/d。
因此，肾小管重吸收的小幅度(1%-2%)下降可使水盐排泌增加2-4L，如果该效应不能被补偿，可导致严重容量不足。
利尿治疗和糖尿引起的渗透性利尿是肾脏水盐过度丢失的最常见原因。
许多不同的肾脏疾病中也存在不同程度的钠丢失。
扩充血容量的护理
扩充血容量的护理（一）
①
立即建立两个以上的静脉通道，以迅速纠正循环血容量不足。
尤其是严重失血性休克的早期，其输液量和速度就更重要了。
因此快速建立有效的静脉通道，是外科抢救休克的关键性措施。
②
密切观察生命体征及中心静脉压的变化，以便随时调整输液量及速度。
中心静脉压与补液的关系(如下表所示)。
中心静脉
血压原因处理原则
压
低低血容量严重不足充分补液
低正常血容量不足适当补液
高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管
正常低心功能不全或血容量不足补液试验
同时注意病人有无咳嗽、咳血性泡沫痰和颈静脉怒张，随时警惕有无肺水肿、急性左心衰的发生。
③
尿量与尿比重的观察。
当休克病人血压下降时，可引起肾动脉血压下降而直接影响肾的血液灌注，发生急性肾功能衰竭。
因此，应严密观察小时尿量与尿比重的变化，若小时尿量少于30ml、尿比重增高则提示循环血量不足，而肾功能并未受到损害，应加快输液速度；若小时尿量大于30ml，提示休克好转。
④体位：平卧位有利于脑部血液供给；头胸及双下肢各抬高10°～30°，以增加回心血量及心排出量，有利于呼吸。
⑤认真记录出入量。
对输入液体的种类、数量、时间和丢失体液量均应详细记录以供治疗参考。
1/1。
低血容量休克护理目标及措施
低血容量休克护理目标及措施低血容量休克是一种常见的危重病情，是由于体内血容量不足导致组织器官灌注不足而引起的一系列病理生理变化。
护理目标是通过积极有效的护理措施，迅速纠正低血容量休克，恢复正常血液循环，保护重要器官功能，最终达到患者的康复。
一、护理目标：1. 纠正低血容量：通过输液、输血等手段，迅速补充患者失血造成的血容量不足，达到正常范围。
2. 维持组织器官灌注：通过调节血压、心率、呼吸等生命体征，保持机体的稳定，确保重要器官得到足够的血液灌注。
3. 防止休克进一步恶化：通过有效的监测和评估，及时发现和处理低血容量休克的并发症，防止病情进一步恶化。
4. 提供心理支持：低血容量休克患者常常伴有心理压力和恐惧，护理人员应积极与患者沟通，提供情绪支持，缓解患者的心理负担。
二、护理措施：1. 早期识别和干预：护士应密切观察患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等，及时发现休克的早期征兆。
一旦发现，应立即采取措施，如提高患者头部，保持呼吸道通畅，保持体温稳定等。
2. 补液治疗：根据患者的具体情况，选择适当的液体类型和输液速度进行补液治疗。
常用的液体有晶体液、胶体液和血液制品等，根据患者的血压、心率、尿量等指标进行调整。
3. 控制出血源：对于低血容量休克的患者，及时寻找和控制出血源是至关重要的。
对于外伤性休克，应迅速止血、包扎伤口；对于消化道出血，应通过内镜或手术控制出血源。
4. 血管活性药物的应用：在低血容量休克的治疗中，常常需要应用血管活性药物来提高血压、调节血管阻力。
护士应熟悉各种血管活性药物的特点、使用方法和不良反应，合理应用。
5. 维持重要器官功能：低血容量休克时，重要器官如心脏、肾脏、脑等易受损，护理人员应密切监测这些器官的功能状态，及时调整护理措施，保护器官功能。
6. 心理支持：低血容量休克是一种危急病情，患者常常伴有恐惧和焦虑。
护理人员应积极与患者沟通，提供情绪支持，解答疑惑，减轻患者的心理负担。
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成人容量不足的病因、临床表现和诊断Author:Richard H Sterns, MDSection Editor:Michael Emmett, MDDeputy Editor:John P Forman, MD, MSc翻译:陈罡, 主治医师Contributor Disclosures我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。
文献评审有效期至：2017-07 . | 专题最后更新日期：2016-02-29.引言—在多种临床疾病中，液体丢失降低细胞外液容量，可能损害组织灌注。
早期诊断和积极治疗以恢复正常容量可挽救生命。
当含钠液体通过尿液、胃肠道或皮肤丢失或急性滞留于体内“第三间隙”，导致血管内容量减少，可能发生真正的容量不足。
当发生上述液体丢失时，2个因素起防止低血容量发生的作用：●食物中的钠和水分摄入通常远高于基本需求。
因此，除非摄入同时减少(如有厌食或呕吐)，必须有大量液体丢失才会发生低血容量。
●肾脏通过增加钠和水分重吸收最大程度减少经尿液丢失。
本专题将总结容量不足的病因、临床表现和诊断。
该病的治疗参见其他专题。
(参病因—下述解剖部位发生钠和水丢失时可导致容量不足：●经胃肠道丢失，包括呕吐、腹泻、出血和外引流。
●经肾脏丢失，包括利尿剂作用、渗透性利尿、失盐性肾病和低醛固酮症。
●经皮肤丢失，包括出汗、烧伤和其他皮肤疾病。
●第三间隙滞留，包括肠梗阻、挤压伤、骨折和急性胰腺炎。
经胃肠道丢失—胃、胰腺、胆囊和肠道每日分泌约3-6L液体至胃肠腔内。
几乎所有分泌的液体均被重吸收，因此粪便中丢失的液体仅有100-200mL。
然而，如果分泌的液体不能被重吸收(如外引流和呕吐)，或者因分泌增多或重吸收减少导致分泌的液体量超出重吸收能力，容量不足可能会随后发生。
胃肠道任何部位的急性出血是导致容量不足的另一个常见原因。
经肾脏丢失—在正常情况下，肾脏的水盐排泌是根据摄入调节的。
正常成人中，肾小球毛细血管每日滤过量约为130-180L。
超过98%-99%的滤液被肾小管重吸收，最终尿液排出量平均为1-2L/d。
因此，肾小管重吸收的小幅度(1%-2%)下降可使水盐排泌增加2-4L，如果该效应不能被补偿，可导致严重容量不足。
利尿治疗和糖尿引起的渗透性利尿是肾脏水盐过度丢失的最常见原因。
许多不同的肾脏疾病中也存在不同程度的钠丢失。
例如，大多数肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)小于25mL/min的慢性肾脏病患者在短时间内转变为低钠膳食时，肾脏不能最大限度地保钠。
这些患者可能发生10-40mEq/d的强制性钠丢失，少数患者可能患有严重的失盐性肾病，每日尿液可能强制丢失超过100mEq的钠和2L水。
此类患者除非保持高钠摄入，否则可发生为低血容量。
严重的失盐性经皮肤丢失—尽管基础状态下的排汗量较少，但个体在炎热干燥的气候中活皮肤也是防止间质液体向外环境丢失的屏障。
当烧伤或渗出性皮肤病变破坏屏障作用时，可丢失大量液体。
第三间隙滞留—当间质和血管内液体渗入第三间隙，和细胞外液的平衡不能维持时，可发生容量不足。
例如，髋部骨折的患者可能失血1500-2000mL进入临近骨折部位的组织中。
尽管这部分液体在数日至数周期间可重吸收入细胞外液，血容量急性降低而未补液可导致严重的容量不足。
其他第三间隙液体丢失的例子包括肠梗阻、重度胰腺炎、挤压伤、出血(如创伤或腹主动脉瘤破裂)、腹膜炎和大的静脉系统阻塞。
临床表现—低血容量患者可出现多种症状、体格检查发现以及实验室异常。
症状可能和容量不足本身相关，如精神不振和体位性头晕；也可能和容量不足的基础原因相关，如呕吐、腹泻或多尿。
体格检查可能发现皮肤弹性下降、动脉血压低或体位性低血压，以及颈静脉压下降。
低血容量患者可能存在多种实验室检查异常，包括血清肌酐和血尿素氮(urea nitrogen, BUN)升高、高钠血症或低钠血症、高钾血症或低钾血症以及代谢性碱中毒或代谢性酸中毒。
症状—低血容量患者可能出现3类症状：●容量不足导致的症状●和液体丢失原因相关的症状●可伴随容量不足而出现的电解质和酸碱平衡紊乱所导致的症状和容量不足相关的症状—低血容量导致的症状主要和组织灌注减少有关。
最早的主诉包括精神不振、易疲劳、渴感、肌肉痛性痉挛以及体位性头晕。
更严重的液体丢失可引发腹痛、胸痛或嗜睡和意识模糊，原因分别为肠系膜、冠状动脉或脑血管床缺血。
这些症状通常可逆，但若任由低灌注状态持续存在，可能发生组织坏死。
患者也可能报告尿量减少或排尿频率减低。
因钠和水亲合，低血容量患者中尿量低(少尿)常见。
然而，如果肾脏浓缩功能受损，或分解代谢导致尿素排泄增加，则可能不会出现少尿。
症状性低血容量最常发生于等渗性钠和水不足的患者，此类患者的大多数液体缺乏来自于细胞外液。
这和不显性丢失或尿崩症引起的单纯水丢失不同，后两者血浆渗透压(和钠离子浓度)升高，导致水分沿渗透压梯度自细胞内转移至细胞外液。
单纯水分丢失的净结果是，大约2/3的水分丢失源自细胞内液，这种情况被称为“脱水”而非“低血容量”。
单纯水分丢失的患者在出现严重细胞外液不足的症状之和液体丢失的原因相关的症状—低血容量患者常常存在和液体丢失的原因相关的症状。
这些症状可能包括呕吐、腹泻、多尿、严重皮肤烧伤，或者在第三间与电解质紊乱相关的症状—低血容量患者也可能发生多种电解质和酸碱平衡紊乱，取决于丢失液体的成分。
更严重的症状和相关异常包括：还有一种仅发生于原发性肾上腺功能不全患者的症状是极度盐渴求。
该病患者经常有对所有食物(包括通常不加盐的食物)放重盐的病史，甚至有舔舐撒在手上的体格检查—尽管体格检查相对不敏感且不具特异性，其某些发现可能提示容身血压和颈静脉压降低。
皮肤和黏膜—捏起正常受试者大腿、腓肠部或前臂皮肤，松开后皮肤将迅速回复至正常的平整状态。
这种弹力特征被称为皮肤弹性，部分取决于皮肤或皮下组织的间质液体容量。
间质液体丢失导致皮肤弹性下降，捏起皮肤释放后，皮肤回复平整的速度降低。
在较年轻的患者中，皮肤弹性的下降是提示容量不足的可靠指标。
相比之下，皮肤弹力随年龄增长而下降，在较年长(大于55-60岁)患者中皮肤弹性不一定反映低血容量。
在这些患者中，皮肤弹力在大腿内侧和胸骨表面皮肤保存得最好。
这些部位的皮肤弹性下降可提示容量不足(见下)。
尽管皮肤弹性下降是反映低血容量的重要临床发现，但正常皮肤弹性不能排除低血容量。
这在轻度容量缺乏时、在皮肤非常有弹性的年轻患者中，以及在肥胖患者中尤为如此，因为皮下脂肪的分布使得皮下组织弹性的改变难以发现。
态下，由于唾液分泌常减少，患者舌和口腔黏膜也可能较干。
皮肤检查可能有助于诊断原发性肾上腺功能不全。
皮质醇的释放受损导致促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone, ACTH)的分泌过多，后者可增加皮肤动脉血压—轻度低血容量时，动脉血压接近正常变为直立位时血压降低，然后随容量不足的进展，变为与体位无关的持续低血压。
导致头晕的体位性低血压可能为患者的主要主诉，若无自主神经病变或未使用治疗高血压的交感神经阻滞药物，则该表现强烈提示低血容量。
显著液体丢失时可出现的一个重要改变是继发性神经体液血管收缩导致此，听诊或触诊提示的非常低的血压值，通过动脉内导管直接测定时可能是接近正常的。
应注意的是，此情况下正常血压定义取决于患者平常的血压值。
尽管120/80mmHg 被认为是“正常”血压，但在通常血压为180/100mmHg的高血压患者中实际上为低血压。
颈静脉压力—低血容量时观察到的血管容量降低主要发生在静脉循环(其正常情况下包含血容量的70%)，从而导致静脉压降低。
大多数患者的静脉压可通过体格检查进行足够准确的估计。
右心房上方颈静脉搏动(胸骨Louis角向上5cm)的高度接近心房压力。
但是，该方法的精密度很可能仅能估计静脉压力是低(小于或等于5cm水柱)还是高(大于或等于10cm水柱)。
理论上讲，因为颈内静脉内径更大、走行较少曲折且没有静脉瓣，所以相比于颈外静脉可以更准确地反映右心房压力。
然而，许多临床医生发现颈外静脉的搏动更容易见到，并且显示单独观察该静脉搏动与通过放置在右心房的中心静脉导管实验室检查异常—低血容量患者可有多种常规实验室检查结果异常。
这些异常结果除了提示存在容量不足外，还可能提供病因的重要线索。
尿量低—如上述，低血容量患者由于钠和水亲合，尿量通常(但并非总是)减少(少尿)。
然而，如果肾脏浓缩能力受损或尿素排泄较高，则可能不出现少尿。
BUN和血清肌酐浓度升高—大多数情况下，BUN和血清肌酐浓度变化与GFR 呈负相关，随GFR的下降而升高。
这些指标的连续测定可用于评估肾脏疾病的病程。
但是，也可能由于尿素生成率增高或肾小管重吸收增加导致BUN升高。
因此，血清肌酐浓度是估计GFR更为可靠的指标，因为骨骼肌产生肌酐的速率相正常受试者和无并发症的肾脏疾病患者中，BUN/血清肌酐比约为10:1。
但由于约有40%-50%被重吸收，多发生于近端肾小管，在该部位，尿素的重吸收与钠和水重吸收被动相关。
因此，容量不足时，近端肾小管钠重吸收增多，相应增加了尿素的重吸收。
其净效应是尿素排泄下降，BUN以及BUN/血清肌酐的比值升高，后者常升至20:1以上。
这种BUN的选择性升高被称为肾前性氮质血症。
这尽管BUN/血清肌酐比值升高可能提示低血容量，有2个主要原因导致该数值的误判：1)BUN受到尿素生成率的影响；该比值升高可能仅因为尿素生成增多(如类固醇治疗时)而无低血容量，而如果尿素产生减少(如因蛋白质摄入减少)，低血容量的患者其比值也可能正常；2)血清肌酐受肌肉质量和GFR的影响；高比值可能由肌肉质量低导致(导致血清肌酐浓度下降)，从而在无低血容量时BUN/血清肌酐比值升高。
特殊情况是上消化道出血的患者，BUN/血清肌酐比值升高。
在这些患者中，2个原因导致比值显著升高：由于失血导致细胞外液体体积下降，增加近端肾小管尿素重吸收；胃肠道血蛋白质分解并被吸收导致尿素生成增加。
高钠血症和低钠血症—多种因素可影响低血容量状态下的血清钠浓度，这些因素之间的相互作用决定了在给定患者中所观察到的钠离子浓度水平。
原发性水丢失，如不显性丢失或尿崩症中一样，可导致高钠血症。
另一方面，盐和水的丢失也可能引起低钠血症。
容量不足刺激抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)低钾血症和高钾血症—低钾血症和高钾血症均可发生于低血容量患者。
由于钾从胃肠道或尿液丢失，前者常见得多。
然而，肾衰竭、低醛固酮症或容量不足本身也可能导致无法从尿液排泄膳食钾负荷，因为转运至肾皮质集合管泌钾部位代谢性碱中毒和酸中毒—液体丢失对于酸碱平衡的影响也是多样的。