肝硬化诊断及治疗指南
《2024年肝硬化诊治指南》范文
《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起的肝脏结构和功能异常。
其病程复杂，治疗难度大，因此早期诊断和合理治疗对于改善患者预后具有重要意义。
本指南旨在为临床医生提供肝硬化诊治的规范化操作建议，以提高临床诊疗水平。
二、定义与分类肝硬化是指肝脏结构和功能发生改变的慢性疾病，其特点是肝细胞变性、坏死和再生，导致肝纤维化及正常肝小叶结构的破坏和结节形成。
根据病因，肝硬化可分为病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化等。
三、诊断（一）诊断流程1. 病史采集：了解患者既往病史、现病史及家族史，尤其关注肝脏疾病及病因的高危因素。
2. 体格检查：注意有无肝病面容、蜘蛛痣、肝掌等表现，判断肝脾大小及质地。
3. 实验室检查：包括肝功能检查、血清学指标检测、凝血功能检测等。
4. 影像学检查：包括超声、CT、MRI等，用于观察肝脏形态、结构和血流情况。
5. 组织学检查：通过肝穿刺活检获取组织样本进行病理学诊断。
（二）诊断标准根据患者临床表现、实验室检查及影像学检查结果，综合分析，明确诊断为肝硬化。
四、治疗（一）一般治疗1. 病因治疗：针对不同病因采取相应治疗措施，如抗病毒、戒酒、调整饮食等。
2. 支持治疗：给予患者营养支持，维持水电解质平衡。
（二）药物治疗1. 保肝药物：使用抗炎、抗氧化、抗纤维化等药物保护肝脏功能。
2. 对症治疗：根据患者症状，采取相应药物治疗，如利尿、降酶、止血等。
（三）手术治疗对于部分严重患者，可考虑手术治疗，如肝移植、经颈静脉肝内门体分流术等。
五、并发症防治（一）上消化道出血及时采取止血措施，如药物治疗、内镜治疗或手术治疗。
（二）腹水限制钠盐摄入，使用利尿剂等药物，必要时进行腹腔穿刺引流。
（三）肝性脑病调整饮食结构，控制蛋白质摄入，使用降氨药物等。
六、预后与康复（一）预后评估根据患者病情、病因及治疗情况，综合评估患者预后。
（二）康复训练指导患者进行适当的康复训练，如运动锻炼、心理调适等，以提高生活质量。
肝硬化的诊断、分期及治疗原则
肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
《2024年肝硬化诊治指南》范文
《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成及肝内结节状增生。
为帮助广大医务工作者和患者正确认识、诊断和治疗肝硬化，特制定本诊治指南。
二、定义与发病机制肝硬化是肝脏的病理生理变化过程，通常由于病毒性肝炎、长期饮酒、药物损伤等多种原因导致肝脏慢性损伤和修复的反复循环。
其主要表现为肝组织结构改变、肝功能减退和门脉高压症。
三、诊断要点（一）临床表现肝硬化患者临床表现多样，可出现乏力、食欲减退、消瘦、面色灰暗、黄疸等。
（二）实验室检查1. 肝功能检查：血清转氨酶、胆红素等水平异常。
2. 病毒学检查：对乙肝、丙肝等病毒性肝炎进行病毒载量检测。
3. 血清学检查：甲胎蛋白（AFP）等肿瘤标志物检测。
（三）影像学检查1. 超声检查：用于评估肝脏大小、形态及有无腹水。
2. 计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）：用于观察肝脏结构和门静脉系统情况。
3. 肝脏弹性检测：评估肝脏纤维化程度。
（四）病理学诊断当其他检查无法确诊时，可考虑进行肝活检以明确诊断和评估病变程度。
四、治疗原则（一）一般治疗1. 去除病因：如戒酒、停止药物损伤等。
2. 休息与营养：保持充足睡眠，摄入高蛋白、低脂饮食。
（二）药物治疗1. 保肝药物：根据病情选择合适的保肝药物，如甘草酸制剂等。
2. 抗病毒治疗：针对病毒性肝炎患者进行抗病毒治疗。
3. 并发症治疗：如腹水、上消化道出血等并发症的治疗。
（三）非药物治疗1. 介入治疗：如经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）等，缓解门脉高压症状。
2. 肝移植：对于肝硬化晚期或肝功能衰竭患者，考虑进行肝移植手术。
五、注意事项及随访计划（一）注意事项1. 遵循医嘱，定期服药并注意药物副作用的观察和处理。
2. 注意休息与饮食调整，保持良好心态和生活习惯。
3. 定期复查，包括肝功能、影像学等检查。
（二）随访计划1. 对于病情稳定的患者，建议每3-6个月进行一次复查。
肝硬化诊断和治疗指南PPT课件
肝硬化的诊断和治疗指南
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目前对于肝硬化的诊断，尤其当患者处于代偿期时，并不尽如人意。而早期诊 断，能够为患者提供更多的治疗机会，有助于抑制疾病的进展，对降低未来10 ～20 年里的住院率以及肝病相关死亡率都有重要意义。
来自伦敦国王学院附属医院的Harrison 等教授荟萃分析了近期英国国家卫生与 临床优化研究所（NICE）发表的关于肝硬化诊断和治疗领域指南，相关推荐意 见发表在2016 年7 月的BMJ 杂志上。现简要编译如下：
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诊断
4. 不适合瞬时弹性成像检查的患者可考虑给予肝穿活检； 5. 除非存在非酒精性脂肪肝或进展期肝纤维化，否则肥胖（BMI ≥ 30）或2 型糖 尿病患者不适合无创肝硬化检测； 6. 建议已确诊的肝硬化患者前往肝病专科就诊； 7. 以下患者建议每2 年用相同检查方法评估肝硬化：酒精性肝病，抗病毒治疗后 未出现持续病毒学应答的丙肝病毒感染者；非酒精性脂肪肝和进展期肝纤维化 者。
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监测
1. 并发症的风险评估 （1）建议代偿期肝硬化患者，每 6 个月重新计算终末期肝病（MELD）评分； （2）MELD 评分≥ 12 可作为预测肝硬化并发症的高危指标； （3）建议有肝硬化并发症或者有高危风险的患者前往肝病专科就诊。
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监测
2. 肝细胞癌筛查 （1）建议非乙肝病毒所致的肝硬化患者，每6 个月进行超声检查； （2）对于已经接受临终关怀的晚期患者可不必进行肝细胞癌筛查。
(完整word版)肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类临床分类临床分类临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化诊疗指南ppt课件
维生素和矿物质补充
肝硬化患者可能伴有维生素和矿物质 的缺乏，应适当补充，如维生素B群 、维生素C、钙、铁等。
肝硬化患者的心理支持与护理
心理疏导
肝硬化患者常常伴有焦虑、抑郁 等心理问题，需要进行心理疏导 ，帮助患者树立积极的生活态度
。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友进行交流 ，争取更多的社会支持，减轻心
深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法
未来需要进一步深入研究肝硬化的发病机制和治疗方法，以便更好地指导临床实践，提高 治疗效果。
更新和完善肝硬化诊疗指南
随着临床实践和科学研究的不断深入，未来需要定期更新和完善肝硬化诊疗指南，以适应 新的临床需求和科学证据。
推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展
结合人工智能、大数据等先进技术，未来可以推动肝硬化诊疗的智能化和精准化发展，提 高诊疗效率和准确性。
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地域性
肝硬化在全球范围内均有 分布，但在某些地区如亚 洲、非洲等地区发病率较 高。
年龄与性别
肝硬化可发生于任何年龄 ，但以中年和老年人群为 主，男性发病率高于女性 。
危险因素
病毒感染、酗酒、肥胖、 代谢综合征等是肝硬化的 主要危险因素。
肝硬化的病理生理变化
肝细胞坏死
由于各种病因导致肝细胞损伤，引起 肝细胞坏死，进而触发炎症反应和纤 维增生。
THANKS
感谢观看
腹水症状。
抗炎药
肝硬化患者常伴有炎症反应， 可使用抗炎药减轻炎症损伤， 改善肝功能。
抗凝药
肝硬化患者易出现血液高凝状 态，可使用抗凝药物预防血栓 形成，降低并发症风险。
营养支持治疗
根据患者病情，合理补充蛋白 质、维生素等营养物质，改善 患者的营养状况，提高生活质
肝硬化诊治指南(2019完整版)
肝硬化诊治指南（2019完整版）1 前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
美国肝病学会(AASLD) 、世界胃肠病学组织(WGO)、欧洲肝病学会（EASL）、国际腹水俱乐部（ICA）等先后制定了多部指南和共识，对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见，并随着研究进展及临床经验的积累不断更新。
为促进肝硬化临床诊疗中的规范化，中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性脑病诊疗指南》等，对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。
此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容，但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。
近年，随着基础与临床研究的进展，对肝硬化临床诊治等方面有了进一步的认识。
中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南，旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。
在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准，成立了指导组、秘书组（写作组）、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。
本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。
但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。
指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级（表1）。
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肝硬化诊断及治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二.肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1.血常规检查代偿期多在正常范围。
失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。
有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
2.尿液检查尿常规一般在正常范围，乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。
胆汁淤积引起的黄疸尿胆红素阳性，尿胆原阴性。
肝细胞损伤引起的黄疸，尿胆原亦增加。
腹腔积液病人应常规测定24h尿钠、尿钾。
3.粪常规消化道出血时出现肉眼可见的黑粪和血便，门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪隐血试验阳性。
4.肝功能试验（1）血清胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标。
（2）蛋白质代谢：肝脏是合成白蛋白的唯一场所，在没有蛋白丢失的情况（如蛋白尿）时，血清白蛋白量常能反映肝脏储备功能。
在肝功能明显减退时，白蛋白合成减少。
正常值为35～55g/dL，白蛋白低于28g/dL为严重下降。
肝硬化时常有球蛋白升高，蛋白电泳也可显示白蛋白降低，球蛋白显著增高和p球蛋白轻度升高。
（3）凝血酶原时间：是反映肝脏储备功能的重要预后指标，晚期肝硬化及肝细胞损害时明显延长，如用维生素K后不能纠正，更说明有功能的肝细胞减少。
（4）血清酶学检查：1）ALT和AST：肝细胞受损时，ALT升高，肝细胞坏死时，AST升高。
肝硬化病人这两种转氨酶不一定升高，但肝硬化活动时可升高。
酒精性肝硬化病人AST／ALT ≥2。
2）γ-GT：90％肝硬化病人可升高，尤其以PBC和酒精性肝硬化升高更明显。
合并肝癌时明显升高。
3）ALP：70％的肝硬化病人可升高，合并肝癌时常明显升高。
（5）反映肝纤维化的血清学指标：①Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP）：测定血清中PⅢP可以间接了解肝脏胶原的合成代谢。
纤维化增加时，肝脏Ⅲ型前胶原合成增加，血清中P IlI P明显升高，故PⅢP主要反映活动性纤维化。
②Ⅳ型胶原：Ⅳ型胶原的检测指标有血中Ⅳ型前胶原羧基端肽（NCl）和氨基端肽（7S片段）以及TH段。
肝纤维化时可升高。
③透明质酸：是细胞外间质的重要成分，肝硬化病人血清透明质酸升高。
④层粘连蛋白：是基底膜重要成分，与肝纤维化有一定的相关性。
以上各项指标受多种因素影响，尚不能作为确诊肝纤维化的指标，联合检测有一定的参考价值。
（6）脂肪代谢：代偿期病人血中胆固醇正常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。
（7）定量肝功能试验：①吲哚菁试验（ICG）：检测肝细胞对染料清除情况以反映肝细胞储备功能，是临床初筛肝病病人较有价值和实用的试验。
病人空腹静脉抽血后注射ICG 0.5mg/d. kg，注射后l5min对侧手臂静脉血测滞留率。
正常值10％以下，肝硬化病人ICG滞留率明显升高，甚至达50％以上。
②利多卡因代谢产物生成试验（MEGX）：本试验反映肝细胞代谢功能，用来测定有功能的肝细胞数，代谢产物生成程度与肝细胞储备功能即Child-pugh分级明显相关，能反映病人预后，也可用于对手术风险的评估。
病人空腹静脉抽血后注射利多卡因lmg/kg，30min 后对侧静脉抽血测定MEGX含量。
正常值为90mg/dL左右。
肝硬化病人明显降低。
低于10mg/dL的病人常于近期内死亡。
5.血清免疫学检查（1）甲胎蛋白（AFP）：肝硬化活动时，AFP可升高。
合并原发性肝癌时明显升高，如转氨酶正常AFP持续升高，须怀疑原发性肝癌。
（2）病毒性肝炎标记的测定：疑肝硬化者须测定乙、丙、丁肝炎标记以明确病因。
肝硬化有活动时应作甲、乙、丙、丁、戊型标记及CMV、EB病毒抗体测定，以明确有无重叠感染。
（3）血清抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体：前者在PBC 病人阳性率95％，后二者阳性提示自身免疫性肝病。
6．影像学诊断各种常用的影像学手段如B型超声、CT、磁共振成像(MRI)等可以发现肝包膜增厚、肝表面轮廓不规则、肝实质的回声不均匀增强或CT值增高或呈结节状、各叶比例改变、脾脏厚度增加及门静脉和脾静脉直径增宽等肝硬化和门脉高压的征象。
彩色多普勒超声检查或放射性核素扫描可以测定肝脏动脉和门脉的血流量及功能性门体分流情况。
7.腹水检查一般为漏出液；如并发自发性腹膜炎时可转变为渗出液，或介于漏出及渗出液之间。
应及时送细菌培养及药敏试验；若为血性，除考虑并发结核性腹膜炎外，应高度疑有癌变,应作细胞学及甲胎蛋白测定。
8.内镜检查纤维或电子胃镜能清楚显示曲张静脉的部位与程度，在并发上消化道出血时，在探明出血部位和病因有重大价值。
腹腔镜检查可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏情况，并可在直视下有选择性的穿刺活检，对鉴别肝硬化、慢性肝炎、原发性肝癌，以及明确肝硬化的病因都很有帮助。
9.肝穿刺活组织检查对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查，可确定诊断。
（二）肝硬化的诊断思路1．病人有无肝硬化？对于失代偿性肝硬化，即已发生腹水、肝性脑病、消化道出血等严重并发症者，临床很容易做正确诊断。
这些病人常有肝功能衰竭及门脉高压的典型症状、体征及有关实验室检查异常，如：腹胀、乏力、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、腹水症或腹部移动性浊音，外周血白细胞及血小板计数明显减少、凝血酶原活动度降低、血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，胆红素>35 mol/L，AST>ALT，B超或CT可见肝脏缩小、表面呈锯齿状、肝实质呈结节样，门静脉增宽（内经>1.4 cm）、脾脏增大(脾门厚度>4 cm)等表现。
对于代偿性肝硬化，即尚未发生水、肝性脑病、消化道出血等严重并发症者，诊断较为困难。
这些病人多无上述典型的临床症状、体征及有关实验室检查异常。
其血清白蛋白和胆红素可仍在正常范围内，但血清AST>ALT,血小板可有不同程度的下降；B超或CT检查可发现肝脏表面不光滑、门静脉内径增宽、脾脏增厚；胃镜和食管钡餐造影检查可见食管胃底静脉曲张。
通过对这些资料进行综合分析一般可做出诊断。
有的病人在临床及实验室检查方面均无任何肝硬化征象，而肝活检病理学显示已有典型的肝硬化结节形成。
也有个别病人已出现门脉高压的表现如食管胃底静脉曲张，但肝活检未见到典型性的肝硬化结节，这可能病变不均一或和肝活检取材过小有关。
在这种情况下还应当考虑病人是否为非肝硬化性门脉高压（如先天性肝纤维化、布加综合征等），尤其是对病因不太明确的病例更应注意鉴别。
2．病因为何？根据详细的病史、血清病毒学标志物、生化指标（血清转氨酶、碱性磷酸酶和γ转肽酶、γ球蛋白水平）、免疫学指标（免疫球蛋白水平、特别是各种自身抗体检查）、血清铜蓝蛋白、角膜K－F环及24小时尿铜、血清转铁蛋白饱和度、血清抗胰蛋白酶水平及组织病理学资料，尽可能作出病因诊断，一边给于相应的有效病因治疗。
3．肝硬化为活动性或静止性？两者主要依据根据肝脏炎症活动情况进行区分。
在活动性肝硬化，慢性肝炎的临床表现依然存在，其血清ALT升高，血清病毒水平往往也较高；在病理学上可见肝硬化结节形成，但仍有较明显的炎症坏死。
在静止性肝硬化，血清ALT正常，血清病毒水可能不高；在病理学上肝硬化结节已完全形成，无明显炎症坏死。
4．有哪些并发症？肝硬化的诊断一旦确立，还应作系统检查以全面了解病人有无食管胃底静脉曲张、有无腹水，如有腹水还应注意有无自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征。
还应注意病人有无轻微的肝性脑病，是否并原发性肝癌等。
5．病人的肝功能储备如何？因为肝硬化病人的预后及各种并发症的病死率及一些治疗措施的远期疗效都取决于其肝功能储备状态，因此对病人进行肝功能分级非常重要。
（三）关于肝脏功能的综合评估为了评估肝脏功能是否良好，如肝功受损其严重程度如何，对予后的指导意义以及门脉高压症的手术指征等。
1973年英国Ki ng’s College的外科医生R.N.H. Pugh等人发表文章，以1，2，3分计其程度，这样，每一患者的计分，最低为5分，最高15分，又设定5-6分属A级，7-9分为B级，10-15分为C级。
A级手术风险最小，B级中等，C级风险最大。
三、治疗肝硬化的治疗是综合性的。
首先应去除治疗各种导致肝硬化的病因。
对于已经发生的肝硬化则给予：①一般支持疗法；②抗纤维化的治疗；③并发症的治疗。
（一）去除致病因素对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因：（1）酒精性肝硬化者必需绝对戒酒。
其他病因所致肝硬化亦应禁酒。
有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫之治疗。
对于有先天性肝疾患者，如肝豆状核变性，主要在于提高警惕，给予鉴别，否则容易误诊，得不到相应治疗而延误病情。
（2）乙肝感染是我国肝硬化的主要病因。
对于血中乙肝标志物及HBVDNA阳性者，视情况给予抗乙肝病毒治疗。
（二）一般支持疗法肝硬化患者往往全身营养状况差，支持疗法目的在于恢复全身情况，供给肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。