高原肺水肿患者治疗前后血常规、电解质变化
正高答辩题

吸氧及药物综合疗法治疗高原性肺水肿的临床经验青海省格尔木市海西州第二人民医院高原病治疗中心(816000)朱新香摘要目的:观察吸氧及药物综合疗法(呋塞米、氨茶碱、山莨菪碱、酚妥拉明)治疗急性高原肺水肿患者的疗效。
方法:对146例急性高原性肺水肿患者(来自海拔3000m~5072m),在高流量吸氧(6~8L/min)治疗基础上给予呋塞米、氨茶碱、山莨菪碱、酚妥拉明联合治疗。
观察治疗前后患者临床症状、X 线胸片指标和动脉血气分析等指标的变化。
结果:四联药物治疗后,临床症状明显改善,各参数比较差异有显著性(p<0.05)。
结论:对高原性肺水肿患者采用四联疗法,能有效提高抢救成功率,缩短住院时间。
关键词急性高原肺水肿吸氧及药物综合疗法临床经验中图分类号我院地处青藏高原格尔木市,海拔2808m,大气压70.9kPa,大气氧分压14.8kPa。
为青藏铁路建设医疗保障定点医院,自2001年3月至2006年12月对146例高原性肺水肿患者采用四联药物联合治疗,效果显著,现报告如下。
资料与方法1一般资料治疗组选择我科2001年3月~2006年12月收治的急性高原性肺水肿患者146例,均来自海拔3000m~5072m青藏铁路筑路工地职工、民工、乘务员和游客,上山前均行健康体检。
男138例,女8例,年龄18岁~45岁,平均年龄31.5岁;起病时间最短3h,最长7天,平均48.5h;X线胸片示双肺野有边缘不清的云絮状阴影145例;右肺为著121例,单纯左肺1例,合并肺炎者83例。
对照组选取近五年我科收治的相同病情急性高原肺水肿病人,138例,男127例,女11例,年龄16岁~58岁,平均年龄37岁;起病时间最短12h,最长5天,平均36.8h; X线胸片示双肺野有边缘不清的云絮状阴影136例,右肺为著96例,单纯左肺2例,合并肺炎者107例。
所有病例都排除慢性心肺疾病,发病1日内送到我科救治。
均符合中华医学会第五次高原医学学术讨论会推荐的高原肺水肿诊断、分型标准[1],两组性别、年龄、起病时间、病情严重程度大致相近,差别无显著性,p>0.05。
肺水肿诊断标准范文

肺水肿诊断标准范文肺水肿是指肺部组织和肺泡内液体积聚,导致呼吸困难和氧气不足的一种疾病。
它通常与心脏病有关,但也可能与其他疾病和损伤有关。
肺水肿的确诊是通过患者的病史、体格检查、影像学检查和实验室检查综合评估得出的。
肺水肿的临床表现包括呼吸困难、咳嗽、呼吸音异常和体征。
而最常见的病因是心力衰竭,所以外科医生将病人加以鉴别的时候要以此作为首要因素。
肺水肿的诊断标准一般包括以下几个方面的评估:1.病史:医生会询问患者自身的病史,包括是否有心脏病、高血压、肺疾病、前几天有没有感冒或急性呼吸道感染等。
此外,还会询问患者是否有长期的不合理的水盐摄入过多或摄入不足、服用一些药物等。
2.体格检查:医生会仔细听诊患者的呼吸音,寻找异常。
通常在肺水肿患者的听诊时,可能会听到湿性啰音、吸气呼气音增强、肺底部或胸廓底部可出现双向声音等体征。
3.影像学检查:通常医生会进行X射线、CT或超声等影像学检查,以观察肺部是否有积液及积液的位置和程度。
这些影像学检查可以提供肺部结构的详细图像,以帮助医生做出确诊。
4.实验室检查:血常规和电解质等实验室检查可以提供进一步的信息。
血常规可检查血红蛋白水平和血细胞比容等,电解质检查可以观察患者体内电解质的平衡情况,特别是钠和钾的水平。
此外,还可以根据患者的症状和对治疗的反应来评估是否为肺水肿。
如果患者在接受治疗后症状有所缓解,那么肺水肿的诊断可能更加可信。
总结起来,肺水肿的诊断标准主要包括病史、体格检查、影像学检查和实验室检查。
这些评估结果的综合分析可以帮助医生作出正确的诊断,从而制定合理的治疗方案。
因此,在面对疑似肺水肿的患者时,医生应仔细收集病史信息,并进行全面的体格检查和实验室检查,必要时进行影像学检查,为患者提供及时准确的诊断和治疗。
2例高原性肺水肿患者的护理体会

血 和水 肿 。水 肿 液成 分 与血 浆 近 似 , 小气 道 和肺 在
泡 内有 纤维蛋 白渗 出和 透 明膜 形 成 , 泡壁 和毛 细 肺 血管壁 细胞膜变 性 , 管 明显 扩 张、 血 、 透性 增 血 充 通
境界模 糊 , 右 肺 为 著 ; 电 图检 查 显 示 右 心 室 肥 以 心 大 。同样 以高 原性肺 水肿 收住人 院。
窦性 心动过 速 , 心室 肥 大 。故 以高 原性 肺水 肿 收 右
住人院。
患者孙成 , ,2岁 。 自诉 由我 县 高 海 拔 乡 回 男 2 县 城人住 一周后 返 回乡 里 , 二 天 出现 胸 闷 , 第 气短 , 端坐 呼 吸 , 即来 我院 就 诊 , 随 查双 肺 呼 吸音粗 , 闻 可
释放 , 保护肺泡 Ⅱ型细胞分泌表面活性物质 , 具有 抗炎和促进肺 间质液体吸收, 缓解支气管痉挛及抑 制后期肺纤维化作用。一般主张早期、 大剂量 、 短程
治疗 , 院采用 地塞 米松 2 m , 3次/ , 用 5 我 5 g2— 天 连 d
色泡沫痰 , 肺部可闻及湿性罗音。血常规检查显示
第2 6卷
第 1 5期
甘肃科 技
Ga s ce c nd Te h oo y n u S in e a c n lg
r . 6 No 1 D 2 2 .5
Au . 2 O g O1
21 00年 8月
2例 高原 性肺 水 肿 患者 的 护理 体会
孙 清 霞
( 甘肃省酒泉市 阿克塞县人 民医院 护理部 , 甘肃 阿克塞 7 60 ) 34 0
微血 栓 , 少 白三 烯 、 列 腺 素 、 栓 素等 的生 成 与 减 前 血
塞县哈尔腾 草原 放牧。( 此处为我县高海拔地 区, 海拨 40 00—50 m, 0 0 阿克塞县 城海 拔 10 50~20 m) 00
玉树大地震高原肺水肿患者肺内氧交换效率的观察

,
【 bt c】 O j te oneta e fc ny fu oa ye cag oiptn i i tue u oa e A s at r be i T vsgtt i c l nro gn x ne fn aetw h h lt m nre — cv i i eh e e op m y x e h i s t g aid p i h l yd
( )R = RI , I 肺泡 一动脉血氧分压差 [ A-) 2 与动脉血 氧分压 ( a 2 比值 , P A—) 2 P O , 与 3 P( a 0 ] PO ) 即 ( a O / a 2并 O例 当地 健康人作对 HA E患者治疗前 P A a 0 、 I 分别为 4 . 2± . 5 1 1 0 1 ) P ( —) 2 R ( 6 2 3 4 、. 1± . 4 显著 高于治愈后 ( 别为 l. 3±14 0 1 分 O0 .7、. 4± 0 1) . 0 和对照组 ( 分别为 92 .5±15 、.3±0 0 ) ( P< . 1 ; a 2 ( 2 3 4 5 ) mH ] .501 .8 , 均 0 0 ) P O [ 4 . 7± .0 m g 显著低 于 治愈后 [ 6 . 8± (88 4 8 ) mH ] . 2 m g 和对照组[ 6 .0±5 1 ) Hg , 均 P< . 1 ; (9 6 . 1 mm ] ( 0 0 ) 治愈后 与对 照组之间 比较无 统计学意义 ( P>00 。H P 均 .5) A E
i a ea bod P O ) eem aa ̄ b feadae et n mog2 ae f ai t wt HA E, d3 oa e tyvlner n r r lo ( a 2 w r esi eo n frt a ti l r t r met n 2csso t ns i P a 0 l l ah out s a p e h n c hl e sre senr . eut T eP( —) 2a dR ( 6 2 evda ot H R sl h Aa 0 I4 .2±34 1 1 0 1 , setey w r i ic t ihri ptn ru o s n .5,. 1士 . 4 r pci l) ees nfa l hs e n ai tg p e v g in y e o
高原肺水肿原理

高原肺水肿原理引言高原肺水肿是一种在高海拔环境下发生的严重疾病,主要发生在不适应高海拔环境的人群中。
该病的发病机制仍然不完全清楚,但研究表明有多种因素共同作用导致高原肺水肿的发生。
本文将详细探讨高原肺水肿的原理。
血管张力增加在高海拔环境中,由于缺氧等因素的刺激,肺血管的内皮细胞受到损伤,导致肺血管的通透性增加。
这会引起肺血管壁的渗透液增加,从而使肺间质和肺泡充满液体。
此外,由于肺血管狭窄和肺动脉压力的升高,肺血管阻力增加,使肺循环负荷增加,进而导致肺水肿的发生。
气道阻力增加在高海拔环境下,由于缺氧刺激和肺部炎症反应,气道阻力增加。
缺氧刺激导致肺血管痉挛,使肺循环阻力增加,进而导致肺动脉压力升高。
肺部炎症反应则引起肺组织水肿和气道炎症,导致气道阻力增加。
这些因素共同作用导致肺泡的通气不畅,阻碍气体的交换,进而导致高原肺水肿的发生。
液体潴留在高原环境下,由于肾脏排水功能障碍和抗利尿激素的分泌增加,患者体内液体潴留。
液体潴留使得血容量增加,导致循环血容量过高,进而导致肺淤血和肺水肿的发生。
此外,高原环境下的低温和干燥也会使体内水分流失减少,进一步加重液体潴留。
血浆胶体渗透压降低在高原环境下,由于缺氧和体液分布失衡等因素,血浆胶体渗透压降低。
血浆胶体渗透压降低会导致血管内外液体平衡失调,使肺毛细血管内的液体向肺间质和肺泡渗出,进而引起肺水肿的发生。
免疫反应异常高原环境下的缺氧和气候变化可能引起免疫反应异常,导致机体免疫系统的功能紊乱。
研究表明,在高原环境中,免疫细胞的数量和功能均发生改变。
这些异常的免疫反应会引起肺部炎症反应和肺组织损伤,进而导致高原肺水肿的发生。
结论高原肺水肿是由多种因素共同作用导致的严重疾病。
血管张力增加、气道阻力增加、液体潴留、血浆胶体渗透压降低以及免疫反应异常等因素都可能参与了高原肺水肿的发生。
深入了解高原肺水肿的发病机制,对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
高原肺水肿病人的护理

立即给予高浓度氧气吸入,保持呼吸道通畅,监测生命体征 ,遵医嘱应用药物治疗。
05
出院护理指导
家庭氧疗指导
01
02
03
长期家庭氧疗
对于肺功能较差的患者, 应长期进行家庭氧疗,有 助于提高生活质量和生存 率。
吸氧时间
每天持续吸氧时间应大于 15小时,以改善慢性缺氧 症状。
吸氧浓度
根据患者的病情和医生的 建议,调整吸氧浓度,以 保持血氧饱和度在正常水 平。
高原肺水肿的发病机制
• 高原肺水肿的发生与高原地区的低氧、低气压和寒冷环境有关。当人体从低海拔地区快速上升到高海拔地区时,由于氧气 稀薄,肺部需要更多的时间来适应这种环境。如果肺部不能在规定的时间内适应这种环境,就会导致肺部血管内的液体渗 漏到肺组织中,从而引发高原肺水肿。
疾病的症状和表现
高原肺水肿的症状和表现包括
高原肺水肿病人的护理
制作人:XXX 2023-12-03
contents
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 出院护理指导 • 护理总结与展望
01
疾病概述
高原肺水肿的定义
• 高原肺水肿(High Altitude Pulmonary Edema,HAPE)是 一种发生在高原地区的疾病,是由于人体在迅速上升到高海拔 地区时,肺部适应能力不足,导致肺部血管和肺组织之间出现 液体交换失衡,从而引起肺部组织水肿。
立即给予氧气吸入,保持呼吸道 通畅,监测生命体征,遵医嘱应 用药物治疗。
肺部感染的预防与处理
预防
加强免疫力,避免感冒和吸入有害气 体,定期进行胸部X光检查。
处理
根据痰培养和药敏试验结果选择敏感 抗生素,对症治疗,如止咳、化痰等 。
50名官兵从平原激进到海拔4300米以上高寒地区的血常规指标的变化研究

50名官兵从平原激进到海拔4300米以上高寒地区的血常规指标的变化研究发表时间:2013-02-01T13:17:54.247Z 来源:《中外健康文摘》2012年第45期供稿作者:张云唐伟革苏永林李灿刘学强[导读] 重要的血常规指标(WBC、RBC、Hg、Hct、PLT)的异常是判断人体应急反应的重要指标。
张云唐伟革苏永林李灿刘学强(解放军四十二医院检验科四川夹江 614100)【摘要】本文通过研究平原官兵到高寒地区血常规指标(WBC、Gran%、RBC、Hb、Hct、Plt)的变化情况,掌握血常规指标在官兵到达高寒地区多少天能够稳定,了解官兵在到达高寒地区多少天后可正常参战工作。
得出结论官兵从平原激进到海拔4300米以上高寒地区后第1天WBC、Gran%变化非常显著,第3天WBC、Gran%变化显著,第7天血常规指标无显著性变化,一个月后的血常规指标Hb和Hct有明显变化,表明官兵在到达海拔4300米以上高寒地区第七天后可正常参战工作。
【关键词】4300米高寒地区血常规激进官兵人激进高寒地区,机体为了保持细胞水平的氧分压趋于正常,将发生一系列适应机制,在机能和结构上发生一系列改变以适应高原环境。
能反映人体生理功能状况的血常规也发生相应的变化。
其中重要的血常规指标(WBC、RBC、Hg、Hct、PLT)的异常是判断人体应急反应的重要指标。
1 资料和方法 1.1 一般资料选取野战医疗所50名激进到海拔4300米高寒地区的官兵,其中男43例,女7例;年龄(34.3±12.6)岁,最大47岁,最小21岁。
上高原前经体检血常规指标正常。
1.2 仪器和试剂血常规仪器采用迈瑞公司BC3000型血球计数仪,试剂均采用迈瑞公司原装试剂。
仪器均按要求进行定标和质量控制,结果均在可控范围之内。
所有标本均在2h内完成检测。
1.3 检测50名官兵出发前与激进到海拔4300米高寒地区第1天、第3天、第7天及一个月的血常规指标数据变化。
琥珀酸氢化可的松和氨茶碱联合治疗高原性肺水肿的应用效果研究

琥珀酸氢化可的松和氨茶碱联合治疗高原性肺水肿的应用效果研究摘要】目的:探究高原性肺水肿患者采用琥珀酸氢化可的松和氨茶碱联合方式的治疗效果及作用。
方法:选择2016年11月至2017年11月于我院接受高原性肺水肿患者50例,采用随机数字表法将其分为实验与参照组,每组均25例。
其中,参照组采用氨茶碱单一治疗,实验组实施琥珀酸氢化可的松和氨茶碱联合治疗,对比两组患者高原性肺水肿临床症状改善时长、治疗前后血流动力学指标及临床治疗效果。
结果:实验组呼吸困难、泡沫痰、头痛、发绀等肺水肿临床症状缓解时长均短于参照组,两者差异明显(P<0.05)。
两组患者治疗前肺动脉平均压、肺动脉收缩压、肺动脉舒张压无显著差异(P>0.05),经治疗两组患者均有所改善,但实验组肺动脉平均压、肺动脉收缩压、肺动脉舒张压均低于参照组,两者差异明显(P<0.05)。
实验组高原性肺水肿临床治疗总有效率(96%)明显优于参照组(72%),两者差异明显(P<0.05)。
结论:合理应用琥珀酸氢化可的松和氨茶碱联合治疗高原性肺水肿患者,其临床治疗效果显著,能够有效改善患者缺氧状态,应予以临床推广。
【关键词】琥珀酸氢化可的松;氨茶碱;高原性肺水肿【中图分类号】R594.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2018)34-0118-02高原肺水肿是一种地域性疾病,是指患者在达到海拔3000米区域后,发生呼吸困难、胸闷等症状,同时感觉全身乏力、面色发绀[1]。
这一疾病一般多见于体质较差的人群之中,初次进入与再次进入高原区域均有可能发病。
高原性肺水肿疾病病情发展较快,随着患者症状的不断发展,极易造成患者呼吸困难等问题,对患者的生命安全造成严重影响[2]。
本研究针对高原性肺水肿治疗方式进行分析,采用琥珀酸氢化可的松和氨茶碱联合治疗模式的临床效果显著。
1.临床资料与方法1.1 临床资料选择2016年11月至2017年11月于我院接受高原性肺水肿患者50例,采用随机数字表法将其分为实验(n=25)与参照组(n=25)。
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高原肺水肿患者治疗前后血常规、电解质变
化
【摘要】目的探讨高原肺水肿治疗前后血常规、电解质变化。
方法统计高原肺水肿患者治疗前后血常规、电解质对比。
结果显示高原肺水肿患者治疗前后血常规WBC、Gran%有明显变化(P<0.01),电解质无显著性变化(P>0.05)。
结论高原肺水肿患者治疗前后WBC、Gran%变化显著。
治疗前K+比治疗后偏低,差异不显著。
【关键词】高原肺水肿;血常规;电解质
高原肺水肿[1](high altitude pulmonary edema,HAPE)是由于机体对高原低压性缺氧环境不适应,而引起肺动脉压突然升高,肺循环血量增加,肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞受损、通透性增加,以及体液潴留及转移,导致液体自肺毛细血管漏至肺间质或(和)肺泡而引起的一种高原特发病。
HAPE属急性高原病重症,严重时可并发脑水肿而出现昏迷,救治不及时常危及生命[2]。
大多数患者于抵达高原48~72h内发病,起病急、病情进展迅速。
近年来随着青藏铁路的通车高原施工人员、游客不断增加,收治的高原肺水肿患者也明显增加。
本文对2004年8月-2009年8月收治的616例高原肺水肿患者血常规、电解质资料进行分析,总结其变化特点。
1 资料与方法
1.1 一般资料本组616例患者均为住院患者,符合高原肺水肿的诊断标准。
其中男458例,女158例;年龄(36.9±14.9)岁,最大
58岁,最小11岁;初入高原发病者477例,重返高原发病者139例;平均发病时间42.1h。
无死亡病例,统计该组所有患者入院后第一次和出院前最后一次血常规、电解质资料。
1.2 仪器和试剂血常规仪器采用迈瑞公司BC3000型血球计数仪,试剂均采用迈瑞公司原装试剂;电解质采用日立7180型自动生化仪,方法为电极法。
仪器均按要求进行定标和质量控制,结果均在可控范围之内。
所有标本均在2h内完成检测。
1.3 统计学处理数据以均数±标准差(x±s)表示,数据处理用t检验。
2 结果
见表1、2。
表1 616例HAPE患者治疗前后血常规指标的变化表2 616例HAPE患者治疗前后电解质指标的变化
3 讨论
高原肺水肿是海拔3600m以上地区的常见病。
机体进入高原后,因急性缺氧引起肺小动脉血管收缩,肺循环阻力增大,导致肺动脉高压,肺毛细血管通透性增高,出现肺水肿。
结合患者病史、症状、体征以及辅助检查可以明确诊断本病。
虽然高原环境下的缺氧是引起高原病的根本原因,但许多急性高原病常发生于人体到达高原后的6~12h甚至1周内。
此外,吸氧不能完全缓解急性高原病的症状,患者常需要脱离缺氧环境2~3天后才恢复,这表明急性高原病不是缺氧直接引起的,而是缺氧的超时反应。
表1显示高原肺水肿患者发病时有白细胞总数和中性粒百分比升高,这表明患者多合并有肺部感染,这可能是继发性的感染,同时也有机体代偿反应的因素。
治愈后均可
恢复正常,变化显著,这也是肺水肿治愈评价标准之一。
红细胞和血红蛋白治疗前后无显著变化。
表2 显示高原肺水肿患者治愈前后K+浓度有一定变化,但变化不显著,这可能与高原肺水肿患者存在着液体潴留及体液转运失调等水、电解质代谢障碍现象有关。
体液转运失调等水、电解质代谢障碍可以使血管内液体增加,使血浆白蛋白稀释,血浆胶体渗透压降低,微血管净滤过压升高,从理论上也可以导致肺水肿的发生,同样,肺水肿以渗出性改变为主,理论上也可能存在着液体潴留及体液转运失调等水、电解质代谢障碍[3]。
【参考文献】
1 我国高原病命名、分型及诊断标准.1995年中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会推荐稿.高原医学杂志,1996,6(1):2-4.
2 李素芝,陈有,赵忠诚,等.高原地区1354例死亡病例分析.高原医学杂志.2002,12(3):1-4.
3 杜翔,王宇亮,崔淑娣,等.高原肺水肿患者水电解质代谢障碍的研究.高原医学杂志,2003,13(1):14-15.。