高原肺水肿
高原肺水肿应该做哪些检查？
高原肺水肿应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介高原肺水肿应该做哪些检查，常用
的高原肺水肿检查项目有哪些。
以及高原肺水肿如何诊断鉴别，高原肺水肿易混淆疾病等方面内容。
*高原肺水肿常见检查：
常见检查：CT检查、一般摄片检查、潮气容量
*一、检查
海拔4558m急性高原病和正常人血气分析：
急性高原肺水肿X线及CT表现，早期为肺纹理增粗，边缘
模糊不清，肺野透光度减低。
*以上是对于高原肺水肿应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看高原肺水肿应该如何鉴别诊断，高原肺水肿易混淆疾病。
*高原肺水肿如何鉴别？：
*一、鉴别
鉴别诊断本病易与肺炎或肺部感染混淆。
一般肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰;而高原肺水
肿，发绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。
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高原性肺水肿的诊断和治疗案例
高原性肺水肿的诊断和治疗案例高原性肺水肿的诊断和治疗案例；高原性肺水肿是由急剧缺氧引起的高原地区特发病，起病急，病势凶险，死亡率与当地医疗条件及是否能早期诊断和及时恰当的治疗有关，现将近期收治的2例高原性肺水肿病例报告如下。
1 病例介绍例1，患者，男，30岁，从平原乘车再次进入高原。
途中因受凉后出现头痛、阵发性咳嗽，自服感冒通坚持乘车，于次日晚抵海拔3200m处，已出现极度呼吸困难，唇、指甲发绀，咳量血性泡沫痰。
查体：T 38.2℃，P 122次/min，BP 130/80mmHg,R 25次/min。
急性病容，不能平卧，双肺呼吸音降低，满布湿啰音。
实验室检查：WBC 14.0×109/L，N 72%。
X线片示双肺野有边缘不清的云絮状阴影。
根据病史、症状和体征，结合各项检查，诊断高原性肺水肿。
给予半卧位休息，以6~7L/min鼻导管给氧，并通过65%酒精湿化，氨茶碱0.25g溶于50%葡萄糖液40ml缓慢静注，1次/d，青霉素640万u静滴，1次/d，吗啡5mg肌注等综合治疗，第3天病情明显好转，第6天治愈。
例2，患者，男，36岁，从平原乘飞机再进入海拔3200m的高原地区。
当晚出现头痛、气促、失眠。
根据病史和症状，诊断为高原反应，嘱其注意休息，予间断吸氧后好转。
次日晨出现心慌、胸闷、呼吸困难、阵发性咳嗽，有少量泡沫痰，烦躁不安。
查体：T 37.2℃，P 100次/min，BP 120/70mmHg，R 18次/min，唇发绀，双肺呼吸音降低，可闻及湿啰音。
实验室检查：WBC 7.2×109/L，N 65%。
X 线片示双肺野有密度较淡阴影。
根据病史、症状和体征，结合各项检查诊断为高原性肺水肿。
给予半卧位卧床休息，以3~4L/min鼻导管给氧，并通过50%酒精湿化，吗啡5mg肌注，盐酸纳洛酮0.8ng溶于10%葡萄糖缓慢静推（10min），青霉素80万u肌注，2次/d。
第2天病情好转，第5天痊愈。
极简医学——高原性肺水肿
极简医学——高原性肺水肿高原肺水肿high-altitude pulmonary edema, HAPE任何前往高原的人，均有可能发生高原病（high-altitude illness）。
高原肺水肿，是一种危及生命的非心源性肺水肿，也是严重高原病最常见的致命表现。
高原肺水肿，通常发生在海拔2500米以上，而在3000米(10,000英尺)以下，不常见。
→对于无高原肺水肿病史者，在4日内上升到海拔4500米时发病率为0.2%，但在1～2日内上升到该海拔时发病率为6%。
→对于有高原肺水肿病史者，2日内上升到海拔4500米时复发率为60%。
病理生理学发生高原肺水肿时，低压缺氧引起肺血-气屏障破坏，导致血浆和部分红细胞在肺泡内异常积聚，会影响气体交换，严重时可导致死亡。
这种破坏，源于高海拔时，机体对缺氧的一系列适应不良反应，其中很多因素由基因决定。
流行病学和危险因素发病率取决于个体易感性、到达的海拔高度、海拔上升速度及在高海拔停留的时间。
约50%的高原肺水肿患者，会出现急性高山病的症状。
患者可能同时发生高原脑水肿。
与高原肺水肿发病率增加相关的因素包括：男性、环境温度较低、已存在呼吸道感染、以及剧烈运动。
成人临床表现通常表现为轻微干咳、劳力性呼吸急促、及爬坡困难。
症状通常在到达较高海拔后2～4日出现。
随着高原肺水肿进展，呼吸困难在休息时也变得明显，并且在任何活动尝试时变得严重。
心动过速、呼吸过速、和低热较常见。
高原肺水肿的一个主要临床特点是，在相对较短的时间内，从劳力性呼吸困难，进展为静息时呼吸困难。
血氧饱和度通常为50%～75%。
影像学检查胸片通常显示特征性的斑片状肺泡浸润影，主要在右侧胸中部，随疾病进展会变得更融合和呈双侧分布。
鉴别高原肺水肿、与心力衰竭、或肺炎鉴别可能很困难，特别是患者有共存疾病且年龄较大时。
在这类患者中，高原肺水肿是一种排除性诊断。
一般说来，高原肺水肿伴有明显的虚弱和低氧血症，这种表现比大多数肺炎病例中的更严重。
急性高原肺水肿心得体会
急性高原肺水肿心得体会急性高原肺水肿是一种严重的高原病，常见于登山者、游客等突然进入海拔较高地区时。
对于我来说，这是一次非常痛苦的经历，但同时也使我更加珍惜生命，增强了对大自然的敬畏之情。
去年夏天，我和几个朋友计划去一座海拔较高的山上徒步旅行。
我们事先做足了准备，购买了登山用品和高原药物，带足了水和食物。
由于是第一次登山，我们充满了激动和期待，完全没有考虑到高原病的可能性。
开始时，一切都非常顺利。
我们雀跃着往前走，虽然偶尔感到有点气短，但并没有在意。
然而，当我们到达海拔3000米的地方时，我突然感到呼吸困难，咳嗽加重，而且出现了剧烈的头痛和心悸感。
我还脸色苍白、手脚发冷，意识到可能是急性高原肺水肿。
当时，我感到非常害怕和无助。
我们迅速找到一处离海拔较高的山庄，并向管理人员求助。
幸运的是，那里有专业的医疗人员，他们立即给我进行紧急救治。
他们给我吸氧、增加饮水量，并进行了药物治疗。
虽然症状有所好转，但我还是被要求立即下山治疗。
在下山的过程中，我感受到了登山的艰辛和高原的残酷。
每一步都让我感到沉重，心脏疲惫不堪。
但我没有放弃，我知道只有下山才能得到更好的治疗。
经过几个小时的跋涉，我们终于到达山脚下的医院。
医生诊断我患有急性高原肺水肿并使用了更强效的药物进行治疗。
随着时间的推移，我的症状逐渐好转，呼吸困难和咳嗽也减轻了许多。
在经历了数天的治疗后，我终于康复了。
这次经历让我对生命的脆弱性有了更深的认识。
在高原，氧气的稀薄让人感到无法呼吸，也让这个美丽而危险的地方显得更加神秘。
我体验到了自己身体差强人意的时刻，也深深明白了大自然的伟大和人类的渺小。
从那以后，我更加珍惜生命中的每一天。
我学会了尊重自然，对高原病有更深入的了解，并且在登山之前采取了更加充分的准备措施。
我意识到，对于那些在海拔较高的地方居住和工作的人来说，每一天都可能是一种挑战。
我们需要更加保护自己，呼吁更多的人了解和关注高原病，以避免类似的悲剧再次发生。
高原肺水肿原理
高原肺水肿原理引言高原肺水肿是一种在高海拔环境下发生的严重疾病，主要发生在不适应高海拔环境的人群中。
该病的发病机制仍然不完全清楚，但研究表明有多种因素共同作用导致高原肺水肿的发生。
本文将详细探讨高原肺水肿的原理。
血管张力增加在高海拔环境中，由于缺氧等因素的刺激，肺血管的内皮细胞受到损伤，导致肺血管的通透性增加。
这会引起肺血管壁的渗透液增加，从而使肺间质和肺泡充满液体。
此外，由于肺血管狭窄和肺动脉压力的升高，肺血管阻力增加，使肺循环负荷增加，进而导致肺水肿的发生。
气道阻力增加在高海拔环境下，由于缺氧刺激和肺部炎症反应，气道阻力增加。
缺氧刺激导致肺血管痉挛，使肺循环阻力增加，进而导致肺动脉压力升高。
肺部炎症反应则引起肺组织水肿和气道炎症，导致气道阻力增加。
这些因素共同作用导致肺泡的通气不畅，阻碍气体的交换，进而导致高原肺水肿的发生。
液体潴留在高原环境下，由于肾脏排水功能障碍和抗利尿激素的分泌增加，患者体内液体潴留。
液体潴留使得血容量增加，导致循环血容量过高，进而导致肺淤血和肺水肿的发生。
此外，高原环境下的低温和干燥也会使体内水分流失减少，进一步加重液体潴留。
血浆胶体渗透压降低在高原环境下，由于缺氧和体液分布失衡等因素，血浆胶体渗透压降低。
血浆胶体渗透压降低会导致血管内外液体平衡失调，使肺毛细血管内的液体向肺间质和肺泡渗出，进而引起肺水肿的发生。
免疫反应异常高原环境下的缺氧和气候变化可能引起免疫反应异常，导致机体免疫系统的功能紊乱。
研究表明，在高原环境中，免疫细胞的数量和功能均发生改变。
这些异常的免疫反应会引起肺部炎症反应和肺组织损伤，进而导致高原肺水肿的发生。
结论高原肺水肿是由多种因素共同作用导致的严重疾病。
血管张力增加、气道阻力增加、液体潴留、血浆胶体渗透压降低以及免疫反应异常等因素都可能参与了高原肺水肿的发生。
深入了解高原肺水肿的发病机制，对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
高原肺水肿病人的护理
立即给予高浓度氧气吸入，保持呼吸道通畅，监测生命体征 ，遵医嘱应用药物治疗。
05
出院护理指导
家庭氧疗指导
01
02
03
长期家庭氧疗
对于肺功能较差的患者， 应长期进行家庭氧疗，有 助于提高生活质量和生存 率。
吸氧时间
每天持续吸氧时间应大于 15小时，以改善慢性缺氧 症状。
吸氧浓度
根据患者的病情和医生的 建议，调整吸氧浓度，以 保持血氧饱和度在正常水 平。
高原肺水肿的发病机制
• 高原肺水肿的发生与高原地区的低氧、低气压和寒冷环境有关。当人体从低海拔地区快速上升到高海拔地区时，由于氧气 稀薄，肺部需要更多的时间来适应这种环境。如果肺部不能在规定的时间内适应这种环境，就会导致肺部血管内的液体渗 漏到肺组织中，从而引发高原肺水肿。
疾病的症状和表现
高原肺水肿的症状和表现包括
高原肺水肿病人的护理
制作人：XXX 2023-12-03
contents
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 出院护理指导 • 护理总结与展望
01
疾病概述
高原肺水肿的定义
• 高原肺水肿（High Altitude Pulmonary Edema，HAPE）是 一种发生在高原地区的疾病，是由于人体在迅速上升到高海拔 地区时，肺部适应能力不足，导致肺部血管和肺组织之间出现 液体交换失衡，从而引起肺部组织水肿。
立即给予氧气吸入，保持呼吸道 通畅，监测生命体征，遵医嘱应 用药物治疗。
肺部感染的预防与处理
预防
加强免疫力，避免感冒和吸入有害气 体，定期进行胸部X光检查。
处理
根据痰培养和药敏试验结果选择敏感 抗生素，对症治疗，如止咳、化痰等 。
急性高原性肺水肿的护理要点分析
急性高原性肺水肿的护理要点分析【摘要】急性高原性肺水肿是高原反应的严重并发症之一，常出现在高原地区的登山者或工作者身上。
早期护理干预包括迅速将患者转移到低海拔地区，吸氧和口服硝酸甘油等药物。
监测病情变化，包括呼吸频率、氧饱和度等生理指标，及时调整治疗方案。
提供充足氧气是关键，可以通过氧气面罩或气囊等方式维持患者呼吸功能。
促进病人休息，减少过度活动和劳累，有助于减轻肺水肿的症状。
定期评估护理效果，观察病情变化并调整护理措施，以确保患者得到及时有效的护理。
急性高原性肺水肿护理的重要性不可忽视，正确的护理措施可以挽救患者的生命，提高治疗效果，减少并发症的发生。
【关键词】急性高原性肺水肿, 护理要点, 早期护理干预, 监测病情变化, 提供充足氧气, 促进病人休息, 定期评估护理效果, 护理的重要性1. 引言1.1 急性高原性肺水肿的概念急性高原性肺水肿是一种严重的高原病，通常发生在未经高原适应的人群身上。
当人体快速升高至高海拔地区时，由于气压的降低和氧气的稀薄，容易导致肺部血管渗漏，肺泡内液体增加，造成肺水肿的症状。
患者可能出现气促、咳嗽、胸闷、烦躁等症状，严重时甚至威胁生命。
急性高原性肺水肿的发生主要是由于高原反应的过度，当人体无法适应高原环境时，容易导致肺部血管扩张、渗漏和肺泡水肿。
在高原地区旅行或登山时，一定要慢慢适应海拔变化，避免快速上升至高海拔地区，以减少发生急性高原性肺水肿的风险。
及时的护理干预和处理是关键，尤其是在出现肺水肿症状时。
监测病情变化、提供充足氧气、促进病人休息以及定期评估护理效果，都是非常重要的护理要点。
急性高原性肺水肿的护理不仅需要医护人员的专业知识和技能，也需要患者及其家属的配合和支持。
通过综合护理措施，可以有效减轻病人的症状，提高治疗效果，降低并发症风险，最终提高患者的生存率和生活质量。
2. 正文2.1 早期护理干预早期护理干预对于急性高原性肺水肿的病人至关重要。
在发病初期，及时的干预可以有效地减轻病人的症状，提高其生存率。
高原性肺水肿的 CT表现
高原性肺水肿的CT表现目的观察高原肺水肿（HAPE）的CT影像表现特点。
方法8例患者中男性7例，女性1例，年龄20～43岁，平均31岁，7例均进行CT平扫检查并复查，1例未行复查。
结果8例HAPE中6例发生于双下肺；HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主；进展期与稳定期以肺实质病变为主；病程中，肺实质表现从磨玻璃样变到结节样实变，再融合为大片实变。
结论CT扫描可发现HAPE早期病例、判定病程、评价治疗效果。
标签：高原；肺水肿；CT表现高原肺水肿（HAPE）是一种严重危及生命的急性高原病，多发生于初次进入高原或再次进入高原或高原进入更高海拔地区或再入高原者，见于海拔3000m 以上地区。
由于高原性肺水肿发病急，病情变化快，严重危及生命。
近年来由于我区旅游业发展，进入帕米尔高原（平均海拔4000m以上）而发生高原性肺水肿的人员时有发生，使笔者逐渐认识了高原性肺水肿的影像表现及其与临床疗效间的密切关系。
1 材料与方法1.1 一般资料8例中，男7例，女1例；年龄20～43岁，平均31岁。
所有病人均有胸闷、气促、心慌，严重的有呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿啰音。
其中4例病人发病前有受凉感冒史；8例病人均于就诊时行胸部CT扫描检查，其中7例于临床好转后复查CT。
1.2 仪器与方法本组病例均用德国西门子Balance 单排螺旋CT检查，平均层厚10mm，间隔10 mm；用感兴趣区薄层2mm，再骨算法重建。
2 结果2.1 高原肺水肿的病程分期采用王玮等[1]的方法：发病第1天为早期，第2～3天为发展期，第4～5天为稳定期，第5天以后为消散期。
2.2 CT表现分型[2，3]因高原性肺水肿一般与急性肺水肿（心源性）相似，故按一般肺水肿的方法分型，分为局限型、间质型、弥漫型、中央型4种。
8例人中，中央型4例，局限型1例，弥漫型1例，间质病型1例。
2.3 CT影像表现[4]（1）肺纹理增多：以肺野中外带多见，增粗的肺纹理走形自然，边缘光滑或模糊；（2）网格状改变：范围较广的、网格状交织增厚的肺纹理；（3）磨玻璃样改变：肺野透亮度减低，密度增高，其内依稀可见肺纹理；（4）结节影：沿增粗的肺纹理走行的类圆形影，肺外带多见；（5）小片状影：类圆形或多角形，大小1～2cm，边缘清晰或模糊；（6）大片状影：呈地图状，边缘模糊且不规则，此种病变多由小片状阴影融合形成。
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2020/3/18
七、分型
近年来将 HAPE 分为以下两型。 （一）初入型（Ⅰ型）（entry or ascent HAPE） 指平原人初抵高原后发病者。 （二）再入型（Ⅱ型）（reentry or reascant HAPE）
2020/3/18
五、临床表现 发病急骤，其症状、体征与一般肺水肿相同，如呼吸困难、发绀、
咳嗽，咳大量白色、橘黄色或粉红色泡沫样痰、两肺布满湿性啰音 等。但应注意以下几点：
①早期可能先出现 AMAS 的一般症状，如发生发绀、气促和频繁 干咳，则多示为本病先兆，应予警惕。
②心血管征象较突出，部分血压增高，也可有轻或中度低血压， 甚至休克。后期可并发右心衰竭。
2020/3/18
• ㈣ 一氧化氮
• 吸入低浓度一氧化氮能选择性地迅速降低缺氧导致 的肺动脉高压，而在常氧下吸入一氧化氮则并不影响 肺动脉压。在缺氧条件下也不影响体循环动脉压。
• 方法：以10ppm一氧化氮与纯净空气混合气体经鼻 导管吸入，流量3-5L/min，每次60-100min，每天2-3 次。轻中度患者多在2-3天内治愈，重症患者须增加每 天吸入次数或延长吸入时间。
③出现明显的神经精神症状时提示可能并发脑水肿。 ④起病多不发热，但可畏寒，少数有低热，如以后发热渐增，常 说明有继发感染。
2020/3/18
六、辅助检查
（一）X 线检查 多数两肺呈片状、云絮状阴影，亦可呈斑点状
或结节状阴影。但浸润之程度可有不同，以肺门旁 最著，向外呈扇形伸展，右侧常较左侧为重，偶有 仅见一侧肺野者，或仅呈肺纹理增粗。
指久居或世居高原者，去平原地区短期居住一段时间， 重返高原而迅速发病者。
两型除发病方式不同外，尚有以下差别： ①Ⅰ型以成年男性多见，Ⅱ型则以青少年多见。 ②Ⅰ型发病多在3000m以上，Ⅱ型则常在4000m以上。 ③Ⅰ型以受凉、感冒为主要诱因，而Ⅱ型则以过劳及急 速进入高原为主要诱因。 ④两型临床表现相同，但Ⅱ型病情更重，并发心衰，昏 迷的比率较大。 ⑤Ⅱ型对氧疗效果较差，病死率较高。
节所采取的治疗。具体方法如下。 1、氨茶碱 可减轻支气管痉挛，轻度扩张全身及肺血管， 降低肺动脉压，故几乎作为一些常规治疗，0.25g溶于40ml 的25%-50%葡萄糖溶液内缓慢静注，必要时4-6小时可重复。 2、地塞米松 10-20mg静滴。 3、速尿 20-40mg静注，根据利尿情况及水、电解质水平 适当补充液体及钾、钠。 4、酚妥拉明 适于出现中度以上肺动脉高压（PAM≥ 30mmHg），以Regitine5-10mg稀释与葡萄糖液内静注。
2020/3/18
5、吗啡 适用于严重烦躁不安，极度过度通气者，而 小儿、老年、呼吸衰竭及昏迷者忌用，每次10-20mg皮 下或肌注，并应与阿托品配伍使用，用后安静、过度通 气减轻、呼吸性碱中毒改善。
6、阿托品或山莨菪碱 可使中心静脉压下降，心排出 量减少，腹部储血量增加而使肺血容量减低，阿托品一 般3-5mg肌注，山莨菪碱20-40mg肌注，亦可静注或静滴， 每15-30分钟重复使用1次，致出现“阿托品化”征象时 减量或停用。
2020/3/18
• 九、鉴别诊断 • 主要与成人呼吸窘迫综合症和肺炎鉴别
。 • 十、并发症 • ㈠高原脑水肿 • ㈡脑梗死
2020/3/18
十 一、治疗
须注意以下问题： （一）就地治疗
国外多数学者认为，因迅速将患者向低地转移，不可犹 豫，不可延搁，也不要企图用药物治疗来替代低转，以免延 误抢救时机。如Hackett的治疗三原则是低转、低转、低转。 诚然，迅速脱离高原低氧环境是一种有效措施，应尽力争取。 如发病地属高山，患者有可能直线下降转移，应立即向低处 转移。但从我国青藏高原的实际情况看，往往周围数百千米 内皆是高海拔区，不能过分强调低转原则。否则，由于转送 途中翻越高山、路途颠簸或供氧中断，患者往往死于途中。 目前采用充分给氧及综合治疗，可在高原就地抢救。向低处 转移必须是在路途较近、病情稳定、备氧充足及有专人护送 的情况下方可进行。
高原肺水肿（high altitude pulmonay edema , HAPE）是AHAD 中最具代表性和最重要的一型，因其 比较常见，且发病急骤，情况危险， 病死率高，对高原建设者、旅游者和 登山人员都有巨大的威胁，因此是预 防的重点。
2020/3/18
一、发病率
随海拔高度、机体状态和活动情况而有不同。初入 高原的人群发生率为0.47% ，国外报道发生率较低的为 0.30% -0.60% （Scoggin，1977；Hultgren，1978）， 前苏联中亚天山和帕米尔高原的发生率为0.95% -1.50% （1977），而1962年中印边界自卫反击战时印军中的发 生率高达15.5%（Singh, 1965）。据一项在美国科罗拉 多州利德维尔（Leadville，海拔3100m）地方的调查显 示, HAPE的发病率为 50人/50万人。吴天一等（1987） 在青藏高原海拔3301-4200m 地区调查结果为，人群年 发病率为 28-78人/10万人，均说明此病并不罕见。
2020/3/18
四、发病机制
与以下一些病理生理环节有关。
（一）肺动脉高压
缺氧导致肺小动脉特别是其终末支的强烈收缩，肌性 小动脉呈一串香肠样形态，此与血管环状肌纤维形成束状， 并在束与束之间存在间隙有关。肌性小动脉的终末支与之 成锐角，而从肌性小动脉中部分出的有一些分支是与之呈 直角的非肌性小动脉，而环状肌纤维则恰在与肌性小动脉 垂直的非肌性小动脉的通路处中断，故当缺氧使肌性小动 脉明显收缩时，这种非肌性小动脉的通路即变大，从而引 起不均匀的局部灌注，即血管痉挛处血流减少，而大量血 液则通过这些大口径的通道流动，造成其供血的毛细血管 的流体静力压增加，而使液体渗入肺泡。故 HAPE 尸检见 肺水肿多呈片状分布。
2020/3/18
（二）严格卧床
可降低氧耗而减轻缺氧。一旦发现患者，应立即令其绝对 安静卧床。静卧可使病情迅速好转，相反，若出现早期症状后 仍继续登高或活动，则使病情迅速恶化。秘鲁Marticorena等 （1979）观察16例在海拔3658m就地治疗的轻、中度 HAPE 患 者，仅用持续静卧疗法全部治愈，认为这是在缺乏氧气治疗时， 或为创造条件低转之前的一项有效措施。
2020/3/18
二、发病情况
①发病者可见于初入高原的平原人、高原居民 在平原短居后重返高原以及高原居民进入更高地区 后。
②寒冷、过劳和上呼吸道感染是发病的三大诱 因。
③有一部分患者先有AMAS，但多数为急骤发病， 直接表现肺水肿。
④夜间睡眠时易于发病，这可能与卧位时静脉 回心血量增加致肺血容量增高有关，但更主要的是 由于高原夜间睡眠低氧血症，致SaO2下降。
胶体粒子甚至血细胞通过细胞间隙进入肺泡，形成水肿。 （四）肺血容量增加 缺氧通过下视丘的刺激反应，引起外周静脉收缩而使大量血液转
移至肺循环，使肺动脉压及毛细血管压增高，促进肺水肿发生。 （五）肺血容量增高 是否有左心功能不全的病理因素尚存在争议，但根据肺毛细血管
楔嵌压不增高和尸检左心正常，一般认为 HAPE 为非心原性肺水肿。
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目前被公认的发病机制
•
高原肺水肿发病的根本原因是高原低压性
缺氧，但其发病机制迄今尚未充分阐明。目前
被公认的机制有：
• 1.缺氧直接使肺毛细血管内皮细胞损伤，细胞 连接间隙增宽破坏，气血屏障受损，血浆直接 漏入肺泡腔；
• 2.缺氧使分泌表面活性物质的肺Ⅱ型细胞损害 ，肺泡表面张力下降，使肺毛细血管内液体及 蛋白质容易外漏；
2020/3/18
图3－10 肺小动脉与肺毛细血管 静脉端的交通支—前终末微动脉
（二）肺血管内凝血 缺氧引起肺内纤维蛋白溶解系统障碍，引起纤维蛋白的积聚和肺
血管内血栓形成，由此引起肺动脉压进一步增高和肺泡局部缺氧加剧。 （三）肺泡毛细血管通透性增大 缺氧引起肺泡和毛细血管壁内皮细胞损伤，通透性增强，致水分、
•
一氧化氮在高浓度氧的环境中可被氧化为NO2-和
NO3-，在血液中积累损伤细胞。因此吸入一氧化氮时
应避免吸入高浓度氧。在动物实验中吸入5-80ppm的
一氧化氮，其降低肺动脉压的效果相似，所以在应用
时应尽量采用低浓度以减少毒副作用。
2020/3/18
㈤药物治疗 为不容忽视的措施，因这是针对HAPE 的一些病理生理环
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• 3.缺氧导致肺泡释放组胺、5-羟色胺、白 介素-1、白介素-6、白介素-E4、肿瘤坏 死因子、C-反应蛋白等因子，使毛细血 管通透性增大；
• 4.缺氧使肺小动脉收缩，血管阻力增大 ，导致肺动脉高压，同时交感神经兴奋 ，血液重新分配，肺血容量增大及机体 液体潴留等因素导致毛细血管流体静压 增高，液体成分外渗，从而加重肺水肿 。
2020/3/18
三、病理改变
两肺呈高度充血水肿，重量增加，肺血管直至毛细 血管显著扩张充血，肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞 所栓塞，有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。肺泡 内有纤维素渗出，并常形成透明膜。肺泡毛细血管及动 脉分支内有纤维蛋白血栓，这类血栓亦可见于肾小球和 肾小管周围毛细血管和肝窦内。心脏右心室扩张，而左 心室一般正常，肺小动脉肌层增厚及右心室肥厚见于久 居高原者。肝小叶中央充血，可有局灶性坏死。肾上腺 显示应激反应的改变，肾上腺皮质束状带几乎全被网状 带致密的细胞所替代。重症者可有脑水肿。
（二）心电图 窦性心动过速、电轴右偏、右室过度负荷图形
及心肌缺血的 ST-T 波改变。 （三）心导管检查
示肺动脉压增高，显著者可达144/104mmHg。
2020/3/18
• ㈣血气 PaO2、SaO2明显减低；
• ㈤肺功能 主要表现为通气流速减小和弥散功