高原肺水肿 ppt课件
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急性肺水肿的预防与处理课件
急性肺水肿的预防与处理 课件
什么是急性肺水肿
急性肺水肿是一种严重的疾病，表现为肺部充血和液体在肺泡内积聚导致呼 吸困难。主要病因包括心脏病、高海拔环境和药物过敏等。
急性肺水肿的病因
急性肺水肿的常见病因包括心脏疾病（如心肌梗塞和心力衰竭）、高海拔环 境、感染和药物过敏。了解病因对于预防和处理急性肺水肿至关重要。
患者救治过程及护理注意事项
1
紧急救治
急性肺水肿需要及时治疗，在医院中给
监测病情
2
予患者充足的氧气和药物。
密切监测患者的呼吸、心率、血压和氧
饱和度等指标，及时调整治疗措施。
3
Байду номын сангаас
提供支持
给予患者情感上的支持，帮助其应对疾 病并采取积极的康复措施。
• 立即寻求医疗帮助 • 给患者提供充足的氧气 • 保持患者坐位，以帮助呼吸
常见的急性肺水肿症状
1 呼吸困难
患者感觉无法正常呼吸，呼吸急促而困难。
2 咳嗽
干咳或带有粉红色痰液。
3 胸痛
患者可能感到胸部闷痛或紧迫感。
4 疲劳
呼吸困难导致身体感到疲倦或虚弱。
急性肺水肿的诊断方法
医生通常会进行身体检查、听诊和查看患者的病史。常用的诊断方法包括X射线、心电图和血液检查等。
急性肺水肿的预防措施
保持健康的生活方式
定期锻炼、戒烟、限制酒精摄入以及维持健康的 饮食习惯。
避免高海拔环境
尽量避免高海拔地区，如果必须前往，请逐渐适 应高原环境。
处理心脏疾病
及早治疗心脏病，控制血压和血糖，遵循医生的 建议。
注意用药安全
遵循医生的处方，在用药过程中注意可能的副作 用。
急性肺水肿的处理方法
什么是急性肺水肿
急性肺水肿是一种严重的疾病，表现为肺部充血和液体在肺泡内积聚导致呼 吸困难。主要病因包括心脏病、高海拔环境和药物过敏等。
急性肺水肿的病因
急性肺水肿的常见病因包括心脏疾病（如心肌梗塞和心力衰竭）、高海拔环 境、感染和药物过敏。了解病因对于预防和处理急性肺水肿至关重要。
患者救治过程及护理注意事项
1
紧急救治
急性肺水肿需要及时治疗，在医院中给
监测病情
2
予患者充足的氧气和药物。
密切监测患者的呼吸、心率、血压和氧
饱和度等指标，及时调整治疗措施。
3
Байду номын сангаас
提供支持
给予患者情感上的支持，帮助其应对疾 病并采取积极的康复措施。
• 立即寻求医疗帮助 • 给患者提供充足的氧气 • 保持患者坐位，以帮助呼吸
常见的急性肺水肿症状
1 呼吸困难
患者感觉无法正常呼吸，呼吸急促而困难。
2 咳嗽
干咳或带有粉红色痰液。
3 胸痛
患者可能感到胸部闷痛或紧迫感。
4 疲劳
呼吸困难导致身体感到疲倦或虚弱。
急性肺水肿的诊断方法
医生通常会进行身体检查、听诊和查看患者的病史。常用的诊断方法包括X射线、心电图和血液检查等。
急性肺水肿的预防措施
保持健康的生活方式
定期锻炼、戒烟、限制酒精摄入以及维持健康的 饮食习惯。
避免高海拔环境
尽量避免高海拔地区，如果必须前往，请逐渐适 应高原环境。
处理心脏疾病
及早治疗心脏病，控制血压和血糖，遵循医生的 建议。
注意用药安全
遵循医生的处方，在用药过程中注意可能的副作 用。
急性肺水肿的处理方法
肺水肿的诊断与治疗ppt课件
精选PPT课件
25
正性肌力药物
多巴酚丁胺:刺激β1 和β2肾上腺素能受体发 挥正性肌力作用,起始用量 2~3μg/(kg·min),可增加到 20μg/(kg·min)。但有增加房性或室性心 律失常的作用,与剂量相关。
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26Biblioteka 正性肌力药物磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):具有明显的正 性肌力和外周血管扩张作用,适用于外周 低灌注、伴或不伴对足量利尿剂和血管 扩张剂抵抗的患者。注意对心肌缺血原 因导致的AHF伴心律失常者应慎用,以免 增加恶性心律失常的发生。
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22
β受体阻滞剂
AHF时应用β受体阻滞剂能够缓解缺血导致 的胸痛,缩小心梗面积,减少致命性心律失常, 降低死亡率。对于严重AHF早期,肺底部有罗 音的患者应慎重使用β受体阻滞剂。对于缺 血导致的AHF,发作时血压升高,心率增加,常 规治疗效果不佳时,可尝试静脉注射β受体阻 滞剂,宜从小剂量开始(美托洛尔1~15 mg),逐 渐加量。
主动脉球囊内反搏(IABP):适应于药物治 疗反应差者和伴有严重的心肌缺血,准备行血 管重建术者。原理是将30~50 ml的球囊置 于胸主动脉,球囊在舒张期充气可升高主动脉 压和冠脉血流,在收缩期放气以降低后负荷和 促进左心室排空。禁用于主动脉夹层、严重 主动脉关闭不全的患者.
对没有低氧血症证据的患者增加吸氧浓度有争议,结果可能有害.
精选PPT课件
16
吗啡
发生AHF时,患者常常有严重的紧张和焦 虑,能够加重患者的血液动力学紊乱和临 床症状,吗啡有强大的镇静作用,能够扩张 静脉和轻微扩张动脉,对抗交感神经的兴 奋,并减慢心率,适用于AHF早期，特别是 伴有烦躁不安和呼吸困难者．静脉注射 吗啡3~5 mg/次,可重复应用。
《肺水肿医学医药》PPT课件
详细描述
血管扩张剂主要作用于血管平滑肌， 扩张血管，降低血压和心脏后负荷， 改善心功能。常用的血管扩张剂有硝 酸酯类和硝普钠等。
抗炎药物及免疫抑制剂治疗
总结词
对于由炎症或免疫反应引起的肺水肿， 抗炎药物及免疫抑制剂可用于治疗。
VS
详细描述
抗炎药物及免疫抑制剂主要通过抑制炎症 反应和免疫应答，减轻肺水肿症状。常用 的抗炎药物有糖皮质激素和抗炎药等，免 疫抑制剂有环孢素和他克莫司等。
效率。
机械通气模式选择
根据肺水肿的严重程度和患者具体 情况，选择适当的机械通气模式， 如同步间歇指令通气、压力支持通 气等。
机械通气参数调整
根据患者呼吸力学参数和血气分析 结果，及时调整机械通气参数，以 维持适当的氧合和通气状态。
氧疗
01
02
03
氧疗的作用
提高血氧饱和度，缓解呼 吸困难，减轻肺水肿程度 。
其他药物治疗
总结词
除以上常用药物外，还有一些其他药物治疗肺水肿的方法。
详细描述
其他药物治疗包括抗凝治疗、抗血小板治疗、机械通气治疗等。这些治疗方法主要用于特定情况下，如严重呼吸 困难或呼吸衰竭等。
03
非药物治疗肺水肿
机械通气治疗
机械通气治疗
通过机械装置辅助呼吸，减轻肺 水肿引起的呼吸困难，提高氧合
肺水肿医学医药
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 肺水肿概述 • 肺水肿药物治疗 • 非药物治疗肺水肿 • 肺水肿的预防与护理
01
肺水肿概述
定义与分类
定义
肺水肿是指由于各种原因导致肺组织液生成和回流平衡失调 ，使大量组织液在短时间内积聚于肺泡和肺间质内，导致肺 通气与换气功能严重障碍的一系理可能导致肺水肿的 潜在问题。
血管扩张剂主要作用于血管平滑肌， 扩张血管，降低血压和心脏后负荷， 改善心功能。常用的血管扩张剂有硝 酸酯类和硝普钠等。
抗炎药物及免疫抑制剂治疗
总结词
对于由炎症或免疫反应引起的肺水肿， 抗炎药物及免疫抑制剂可用于治疗。
VS
详细描述
抗炎药物及免疫抑制剂主要通过抑制炎症 反应和免疫应答，减轻肺水肿症状。常用 的抗炎药物有糖皮质激素和抗炎药等，免 疫抑制剂有环孢素和他克莫司等。
效率。
机械通气模式选择
根据肺水肿的严重程度和患者具体 情况，选择适当的机械通气模式， 如同步间歇指令通气、压力支持通 气等。
机械通气参数调整
根据患者呼吸力学参数和血气分析 结果，及时调整机械通气参数，以 维持适当的氧合和通气状态。
氧疗
01
02
03
氧疗的作用
提高血氧饱和度，缓解呼 吸困难，减轻肺水肿程度 。
其他药物治疗
总结词
除以上常用药物外，还有一些其他药物治疗肺水肿的方法。
详细描述
其他药物治疗包括抗凝治疗、抗血小板治疗、机械通气治疗等。这些治疗方法主要用于特定情况下，如严重呼吸 困难或呼吸衰竭等。
03
非药物治疗肺水肿
机械通气治疗
机械通气治疗
通过机械装置辅助呼吸，减轻肺 水肿引起的呼吸困难，提高氧合
肺水肿医学医药
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 肺水肿概述 • 肺水肿药物治疗 • 非药物治疗肺水肿 • 肺水肿的预防与护理
01
肺水肿概述
定义与分类
定义
肺水肿是指由于各种原因导致肺组织液生成和回流平衡失调 ，使大量组织液在短时间内积聚于肺泡和肺间质内，导致肺 通气与换气功能严重障碍的一系理可能导致肺水肿的 潜在问题。
肺水肿的诊断与治疗PPT
肺水肿的诊断与治疗
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 肺水肿概述 • 肺水肿的影像学诊断 • 肺水肿的实验室诊断 • 肺水肿的治疗 • 肺水肿的义与分类
定义
肺水肿是指由于各种原因导致肺组织 液生成和回流平衡失调，使大量组织 液在短时间内积聚于肺泡和肺间质内 ，导致肺通气与换气功能严重障碍。
04
肺水肿的治疗
一般治疗
休息
监测
患者应卧床休息，减少活动，以降低 心脏负担和减少肺部刺激。
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等。
吸氧
给予患者吸氧，以提高血氧饱和度， 缓解呼吸困难。
对症治疗
利尿
使用利尿剂，如呋塞米等，以降 低血容量，减轻肺水肿。
强心
对于心功能不全的患者，使用强心 剂，如洋地黄等，以增强心肌收缩 力。
肺水肿的影像学诊断
X线检查
01
X线检查是肺水肿的初步影像学诊 断方法，可以观察到肺部纹理增 粗、肺门血管影模糊等表现。
02
X线检查对于判断是否存在肺部积 液以及积液量的大小有一定的参 考价值。
CT检查
CT检查能够更清晰地显示肺部组织 结构和病变细节，有助于确诊肺水肿 。
CT检查可以观察到肺部血管充盈、肺 实质浸润等表现，对于鉴别心源性肺 水肿和非心源性肺水肿具有重要意义 。
功能。
氧气治疗
对于严重缺氧的患者，医生可 能会建议进行氧气治疗，以提
高血氧饱和度。
康复理疗
包括物理疗法、按摩、针灸等 ，有助于改善血液循环、缓解
症状。
健康教育与自我管理
增强健康意识
了解肺水肿的病因、症状及预 防方法，提高自我保护意识。
定期检查
定期进行体检，及时发现并治 疗潜在的肺部疾病。
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 肺水肿概述 • 肺水肿的影像学诊断 • 肺水肿的实验室诊断 • 肺水肿的治疗 • 肺水肿的义与分类
定义
肺水肿是指由于各种原因导致肺组织 液生成和回流平衡失调，使大量组织 液在短时间内积聚于肺泡和肺间质内 ，导致肺通气与换气功能严重障碍。
04
肺水肿的治疗
一般治疗
休息
监测
患者应卧床休息，减少活动，以降低 心脏负担和减少肺部刺激。
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等。
吸氧
给予患者吸氧，以提高血氧饱和度， 缓解呼吸困难。
对症治疗
利尿
使用利尿剂，如呋塞米等，以降 低血容量，减轻肺水肿。
强心
对于心功能不全的患者，使用强心 剂，如洋地黄等，以增强心肌收缩 力。
肺水肿的影像学诊断
X线检查
01
X线检查是肺水肿的初步影像学诊 断方法，可以观察到肺部纹理增 粗、肺门血管影模糊等表现。
02
X线检查对于判断是否存在肺部积 液以及积液量的大小有一定的参 考价值。
CT检查
CT检查能够更清晰地显示肺部组织 结构和病变细节，有助于确诊肺水肿 。
CT检查可以观察到肺部血管充盈、肺 实质浸润等表现，对于鉴别心源性肺 水肿和非心源性肺水肿具有重要意义 。
功能。
氧气治疗
对于严重缺氧的患者，医生可 能会建议进行氧气治疗，以提
高血氧饱和度。
康复理疗
包括物理疗法、按摩、针灸等 ，有助于改善血液循环、缓解
症状。
健康教育与自我管理
增强健康意识
了解肺水肿的病因、症状及预 防方法，提高自我保护意识。
定期检查
定期进行体检，及时发现并治 疗潜在的肺部疾病。
肺水肿CT影像表现课件
01
肺水肿：肺泡壁增厚，肺泡 间隔增宽，肺泡内充满液体
03
肺结核：肺实质结核病灶， 肺泡壁增厚，肺泡内充满结 核杆菌和渗出液
05
肺气肿：肺泡壁变薄，肺泡 间隔增宽，肺泡内充满空气
02
肺炎：肺实质炎症，肺泡壁 增厚，肺泡内充满炎症细胞 和渗出液
04
肺癌：肺实质肿瘤病灶，肺 泡壁增厚，肺泡内充满肿瘤 细胞和渗出液
04
诊断：肺水肿， 急性呼吸窘迫
综合征
不典型病例
01
患者年龄较大，有慢性肺部疾病史
02
影像学表现不典型，难以与正常肺部组织区分
03
患者症状不明显，容易漏诊或误诊
04
需要结合临床资料和实验室检查进行综合分析
病例讨论与总结
病例1：患者男性， 50岁，有高血压病史， 因呼吸困难入院，CT 显示双肺弥漫性水肿， 诊断为急性左心衰竭。
03 治疗：肺水肿的治疗主要包括药物治疗、吸氧、机械通气等，具体治疗方 案需根据患者病情制定。
04 康复：肺水肿患者在病情稳定后，应进行适当的康复训练，以提高生活质 量和预防复发。
肺水肿案例分析
典型病例
01
患者：男性， 50岁，吸烟史
20年
02
主诉：呼吸困 难、咳嗽、胸
闷
03
检查：CT显示 双肺弥漫性磨 玻璃影，肺门 周围血管扩张
06
肺纤维化：肺泡壁增厚，肺 泡间隔增宽，肺泡内充满纤 维组织
肺水肿治疗
肺水肿治疗原则
控制液体摄入， 避免液体超负荷
应用血管扩张剂， 改善肺循环
01
02
03
04
保持呼吸道通畅， 避免缺氧和二氧
化碳潴留
使用利尿剂，减 轻心脏负担
急性肺水肿精品PPT课件
4.休克期：休克、意识模糊
5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体 内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
10
• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛
5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体 内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
10
• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛
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1960 年 Houston 首次详细地描述了急性高原肺水肿的
发病情况。
1961年 Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高
原肺水肿是一种非心源性肺水肿
Definition
HAPE: 是少数初到或重返高原的人,由于急剧暴露于 高原低氧引起 肺动脉压突然升高, 肺血容量增加, 肺 循环障碍, 微循环内体液流漏出至肺间质和肺泡引 起 的一种高原特发病. 特点: 发病急，病情发展迅速。 预后：取决与早诊断、及时治疗。
与肺动脉高压之间可能有某些内在联系
。
Pathophysiology
Pathology
主要病理改变为：肺水肿、肺栓塞和肺梗塞灶。肺
的重量比正常人大2---4倍。
气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体，
肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。
肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广
Etiology and pathogenesis
缺氧（Hypoxia）
肺内高灌注（High perfusion ）重要因素。
交感神经活性 外周血管收缩 血流重新分配 肺血流量
肺肌性小动脉不均匀收 缩，毛细血管前阻力增 加，而非肌性小动脉扩 张 血流转移 非收缩区血流增加
纤维蛋白溶酶系统破坏 凝血及纤溶机制障碍 微血栓形成 血流转移
青年人的发病高于老年人，男性高于女性， 高原世居者似乎少见，再入性高原肺水肿的 发生率高于初入。
Etiology and pathogenesis
pressure
mmHg
Etiological factor : Acute plateau hypoxia,Low oxygen and
肺水肿组 30.95
受寒 精神因素：紧张、焦虑、恐惧 进入高原的方式 个人易感性和家族性
高原肺水肿有明显的再发倾向，曾患过高原肺水肿者再次发生的 机率很高 根据初发、再发可将高原肺水肿分为两型
Susceptible population
1.初入高原者 2.从一个高原到更高海拔地区者 3.高原居民去平原旅居一段时间后重新返回高原的人。
局部毛细血管 血流量及压力
近代研究表明：高原肺水肿是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿.
Etiology and pathogenesis
通气调节异常（次要因素）：
人体进入高原后，由于周围化学感受 器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧 分压增高。然而通气反应钝化者，暴 露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧 分压降低，从而导致缺氧，特别是夜 间易发生较严重的低氧血症；这与高 原肺水肿常发生在夜间相符。
高原肺水肿
High Altitude Pulmonary Edema
History
世界上首例高原肺水肿发现 1898年法国医师Jacottet 攀登 4,800m 的 Blanc 峰时，因患高原肺水肿死在海拔
4,300m的高山站。
Hurtado 于1937 年在秘鲁首次报到 一例居住高原 29年
的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿
泛微血栓形成。
右心房、右心室和肺动脉扩张。
Clinical feature
多数人抵达高原后1---3天内发病。
1、症状
头痛、胸闷、心悸、恶心呕吐 咳嗽 大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰，量多 者可从口腔和鼻孔涌出。 呼吸困难 被迫端坐，夜间加重，严重者有窒息感。 神志模糊、幻觉、感觉迟钝，严重者昏迷
** 40 35 30 25 20 15
对照组 16.48
Pathogenesis:
10 5 0
肺动脉高压（Pulmonary hypertension ）：是发生 本病的基本因素。 经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水 肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高 度的正常人。 由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或 肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
Etiology and pathogenesis
遗传因素
HLA (Human Leukocyte Antigen)：细
胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原 的产生，是很复杂的基因系统.
HLA-DR6和/或DR4
阳性者与阴性者相比，前呈现较 高的低氧性肺血管收缩反应（肺动脉高压）和较低的 HVR, 提示 HLA
mPAP
引起肺动脉压力增高的原因：
缺氧引起肺血管收缩 肺静脉回流阻力增加
膜电位的改变：Ca2+内流 血管活性物质
心肌受损 左心功能受损
LVEDP LAP
肺循环血量增加
交感神经兴奋 心率 肺静脉回流阻力 血液在肺内淤积
外周血管收缩
血流重新分布
左室充盈不足 左室泵血 左心负荷加重 LAP 肺血流量
2、体征：
1. 口唇、甲床紫绀明显
2.心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。 3.血氧分压及血氧饱和度下降。 4.最重要的体征为：双肺满肺的湿性罗音 5.右心衰颈静脉怒张、肝肿大并有压痛、水肿。 6.眼底改变 视网膜静脉弯曲、扩张，动脉痉挛，视神经乳头充血，散在点状或火焰状
出血症，提示病情严重。
1、胸部X线检查 早期诊断本病的最重要依据，是否得以及时救治的关键。
3、血液动力学：主要特点
肺动脉压力高（平均 46mmHg），吸入 100% 的氧肺动脉压迅 速下降，但不会降到正常值。
早期 为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺叶透明度降低。 随病情发展 肺门阴影扩大，肺门周围及肺野内出现散在点片状或云雾浸润 阴影，常弥漫性不规则分布，多以右侧中野明显。 肺动脉圆锥凸出，右下肺动脉干直径增大。
laboratory examination
HAPE X线征像
入院
治疗前
治疗后
2、心电图：不一，较常见的是： 心电轴右偏和右心室肥厚。 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--V2 导联尖峰P波明显； 不完全性右束支传导阻滞 窦性心动过速。
Incidence
上山速度(uphill speed)
海拔高度(Altitude) 体力活动的强度（Intensity of physical activity） 寒冷（Cold） 体质（Body constitution ）
Precipitating factor
上呼吸道感染 劳累
发病情况。
1961年 Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高
原肺水肿是一种非心源性肺水肿
Definition
HAPE: 是少数初到或重返高原的人,由于急剧暴露于 高原低氧引起 肺动脉压突然升高, 肺血容量增加, 肺 循环障碍, 微循环内体液流漏出至肺间质和肺泡引 起 的一种高原特发病. 特点: 发病急，病情发展迅速。 预后：取决与早诊断、及时治疗。
与肺动脉高压之间可能有某些内在联系
。
Pathophysiology
Pathology
主要病理改变为：肺水肿、肺栓塞和肺梗塞灶。肺
的重量比正常人大2---4倍。
气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体，
肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。
肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广
Etiology and pathogenesis
缺氧（Hypoxia）
肺内高灌注（High perfusion ）重要因素。
交感神经活性 外周血管收缩 血流重新分配 肺血流量
肺肌性小动脉不均匀收 缩，毛细血管前阻力增 加，而非肌性小动脉扩 张 血流转移 非收缩区血流增加
纤维蛋白溶酶系统破坏 凝血及纤溶机制障碍 微血栓形成 血流转移
青年人的发病高于老年人，男性高于女性， 高原世居者似乎少见，再入性高原肺水肿的 发生率高于初入。
Etiology and pathogenesis
pressure
mmHg
Etiological factor : Acute plateau hypoxia,Low oxygen and
肺水肿组 30.95
受寒 精神因素：紧张、焦虑、恐惧 进入高原的方式 个人易感性和家族性
高原肺水肿有明显的再发倾向，曾患过高原肺水肿者再次发生的 机率很高 根据初发、再发可将高原肺水肿分为两型
Susceptible population
1.初入高原者 2.从一个高原到更高海拔地区者 3.高原居民去平原旅居一段时间后重新返回高原的人。
局部毛细血管 血流量及压力
近代研究表明：高原肺水肿是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿.
Etiology and pathogenesis
通气调节异常（次要因素）：
人体进入高原后，由于周围化学感受 器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧 分压增高。然而通气反应钝化者，暴 露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧 分压降低，从而导致缺氧，特别是夜 间易发生较严重的低氧血症；这与高 原肺水肿常发生在夜间相符。
高原肺水肿
High Altitude Pulmonary Edema
History
世界上首例高原肺水肿发现 1898年法国医师Jacottet 攀登 4,800m 的 Blanc 峰时，因患高原肺水肿死在海拔
4,300m的高山站。
Hurtado 于1937 年在秘鲁首次报到 一例居住高原 29年
的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿
泛微血栓形成。
右心房、右心室和肺动脉扩张。
Clinical feature
多数人抵达高原后1---3天内发病。
1、症状
头痛、胸闷、心悸、恶心呕吐 咳嗽 大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰，量多 者可从口腔和鼻孔涌出。 呼吸困难 被迫端坐，夜间加重，严重者有窒息感。 神志模糊、幻觉、感觉迟钝，严重者昏迷
** 40 35 30 25 20 15
对照组 16.48
Pathogenesis:
10 5 0
肺动脉高压（Pulmonary hypertension ）：是发生 本病的基本因素。 经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水 肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高 度的正常人。 由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或 肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
Etiology and pathogenesis
遗传因素
HLA (Human Leukocyte Antigen)：细
胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原 的产生，是很复杂的基因系统.
HLA-DR6和/或DR4
阳性者与阴性者相比，前呈现较 高的低氧性肺血管收缩反应（肺动脉高压）和较低的 HVR, 提示 HLA
mPAP
引起肺动脉压力增高的原因：
缺氧引起肺血管收缩 肺静脉回流阻力增加
膜电位的改变：Ca2+内流 血管活性物质
心肌受损 左心功能受损
LVEDP LAP
肺循环血量增加
交感神经兴奋 心率 肺静脉回流阻力 血液在肺内淤积
外周血管收缩
血流重新分布
左室充盈不足 左室泵血 左心负荷加重 LAP 肺血流量
2、体征：
1. 口唇、甲床紫绀明显
2.心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。 3.血氧分压及血氧饱和度下降。 4.最重要的体征为：双肺满肺的湿性罗音 5.右心衰颈静脉怒张、肝肿大并有压痛、水肿。 6.眼底改变 视网膜静脉弯曲、扩张，动脉痉挛，视神经乳头充血，散在点状或火焰状
出血症，提示病情严重。
1、胸部X线检查 早期诊断本病的最重要依据，是否得以及时救治的关键。
3、血液动力学：主要特点
肺动脉压力高（平均 46mmHg），吸入 100% 的氧肺动脉压迅 速下降，但不会降到正常值。
早期 为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺叶透明度降低。 随病情发展 肺门阴影扩大，肺门周围及肺野内出现散在点片状或云雾浸润 阴影，常弥漫性不规则分布，多以右侧中野明显。 肺动脉圆锥凸出，右下肺动脉干直径增大。
laboratory examination
HAPE X线征像
入院
治疗前
治疗后
2、心电图：不一，较常见的是： 心电轴右偏和右心室肥厚。 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--V2 导联尖峰P波明显； 不完全性右束支传导阻滞 窦性心动过速。
Incidence
上山速度(uphill speed)
海拔高度(Altitude) 体力活动的强度（Intensity of physical activity） 寒冷（Cold） 体质（Body constitution ）
Precipitating factor
上呼吸道感染 劳累