疟疾

病理解剖
RBC增大及粘附—微血管堵塞 脑组织水肿，充血（脑型疟） 肾损害 肺水肿 单核—巨噬细胞系统有明显疟色素沉着 细胞因子的作用：TNF-α、γ-IFN 微血管病变、细胞破坏后释放的代谢产物、细 胞因子有重要病理意义

临床表现

潜伏期：
间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d

预 防

控制传染源（化学预防）
– 根治现症病人和带疟原虫者 间日疟：氯喹+伯安喹 有近期疟疾史者：乙胺嘧啶+伯氨喹 – 预防性服药 氯喹，甲氟喹，乙胺嘧啶、多西环素
（二）控制传播媒介：灭蚊
（三）疫苗预防

输血后疟疾
潜伏期：7-10天 主要为间日疟 临床表现与蚊传疟疾相同 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 无复发

溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)
• 亦称黑尿热 •发生原因：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之 疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所 致 ,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发. •临床表现：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶 血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生 急性肾功衰竭.
实验室检查
血常规：贫血，WBC正常或减少，大单 核细胞可增高 血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色 骨髓穿刺涂片（阳性率高） 其他实验室检查：荧光染色、DNA探针 杂交、PCR、血清学方法

诊 断

流行病学资料
– 到过疟疾流行区 – 近期有无输血史

临床表现：
– – – –
间歇性寒战、高热与大量出汗 贫血、脾大 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 溶血尿毒综合征
抗疟原虫治疗

用于预防
– 乙胺嘧啶：杀灭各种裂殖体，但对已成熟裂
殖体无效，控制发作的作用较慢。含药的血 液被按蚊吸入后，可抑制配子体的生长发育 以防止传播。
对症治疗
脑水肿—脱水 低血糖——检测血糖、及时纠正 改善微血管堵塞——低分子右旋糖酐 黑尿热—停伯氨喹或奎宁，控制溶血， 碳酸氢钠，少尿或无尿按急性肾衰处理。 慎用肾上腺皮质激素：疗效不确切
典型疟疾

突发寒战高热
– 寒战：持续10min-2h，伴体温迅速上升 – 高热： 持续2h-6h，体温可达40º C
酸痛，乏力，无明显中毒症状,持续2-6小时
大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力，1-2h 间歇期

– 间日疟，卵形疟—48h – 三日疟—72h – 恶性疟—无规律

反复发作多有贫血和脾大
恶性疟疾

脑型疟疾：
– 恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 – 临床表现：发热，头痛，意识障碍 – 病因： 受染红细胞堵塞脑微血管 低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛 素分泌 细胞因子
恶性疟疾
肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 腹痛：肠道微血管阻塞 贫血：大量红细胞破坏


疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度
恶性疟 间日疟 卵形疟 三日疟 — 任何年龄RBC（>20%RBC） — 年幼RBC（<25000/mm3） — 年幼RBC（<25000/mm3） — 衰老RBC（<10000 /mm3）
巨量疟原虫血症，最严重的疟疾类型

疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界 持续传播的原因：生活史特点

实验室检查
鉴别诊断

与发热疾病鉴别：病原学的确定
– 伤寒 – 败血症
– 钩端螺旋体
– 胆系感染 – 尿路感染

脑型疟疾与神经系统疾病鉴别
– 中毒性菌痢 – 流行性乙型脑炎
治 疗
抗疟原虫治疗 对氯喹敏感的疟疾发作治疗
– 氯喹：控制发作首选（杀灭RBC内期裂殖体），口
服吸收快，排泄慢，作用持久，副作用轻，老年人 和心脏病者慎用。口服3天。 – 伯安喹：控制复发（杀灭肝细胞内裂殖体、“休眠 子”），防止传播（杀灭各型配子体）。不能单独 控制发作（对RBC内期作用差）。副作用有头晕， 恶心呕吐，腹痛，发绀等。先天缺乏葡萄糖-6-磷酸 脱氢酶者可急性血管内溶血。口服8天。
间日疟>恶性疟>三日疟>卵形疟 – 季节性：夏秋季
–
发病机制
疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 典型症状—成批细胞破裂（裂殖子、细胞因子 及代谢产物入血） 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得 一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可 无疟疾发作的临床症状。
抗疟原虫治疗

耐氯喹疟疾发作的治疗
– 甲氟喹：控制发作（较强杀灭RBC内期疟原
虫），长效制剂。副作用轻，但耐药株广泛。 一次顿服。 – 磷酸咯萘啶：控制发作（杀灭RBC内期）。 口服3天。 – 青蒿素衍生物：控制发作。有些疟原虫有抗 药性。
抗疟原虫治疗

凶险型疟疾发作的治疗（静脉点滴）
– 氯喹：用于敏感株治疗 – 奎宁：用于耐氯喹株治疗 – 磷酸咯萘啶 – 青蒿琥酯
疟
护理教研室
疾
姚展妮
概
述
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生原虫病。 疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖
→红细胞内繁殖→红细胞成批破裂 →间歇性寒战、高热、大汗后缓解。
间日疟和卵形疟隔日发作，常有复发；
三日疟每三日发作一次； 恶性疟发热不规则，常无复发，严重者可导致脑型疟疾。
病原学
疟原虫
间日疟原虫（可复发） 三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重） 卵形疟原虫（可复发）
生活史

两阶段 无性生殖（人体内） 有性生殖（蚊体 Nhomakorabea）
两宿主 中间宿主（人） 终宿主（蚊）
肝细胞内的发育
迟发型：间日疟卵型疟
红细胞内的发育
在蚊体内的发育阶段
疟原虫的生活史应明确以下几点:
(1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖时,临床上 无明显表现. (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发的根源. (3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日疟无复发. (4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢产物释放 入血,引起疟疾发作. (5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内增殖后 再释放入血. (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体时,具有 传染性. (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. (8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关. (9) RBC内期：周期性发作有关.
– 繁殖周期中产生巨大数量的子代 – 抗原多样性
半免疫状态，带虫免疫
（semi-immune status)
疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免 疫，却能够使在不断发生的再感染中，出现严 重疟疾的危险性减小，而且可逐渐积累一定的 免疫力，使感染后疟原虫的数量被抑制在临床 发作水平以下，对此种不完全的免疫状态，称 为半免疫状态。也称带虫免疫。 机制：未激发机体足够的细胞免疫 有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而 彻底清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫
流行病学
疟疾患者和带疟原虫者 （血液含成熟配子体） 传播途径 主要途径—蚊虫叮咬皮肤 传播媒介—按蚊（中华按蚊） 输血 人群易感性 – 普遍易感

传染源
– 免疫力不持久 – 各型疟疾间无交叉免疫性 – 反复多次感染，再感染时症状轻
流行病学

流行特征
– 地区性：热带和亚热带>温带 – 流行分布：