围手术期急性心肌缺血与心肌梗死原因和表现
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急性心肌梗死的病因机制及诊疗现状

急性心肌梗死的病因机制 及诊疗现状
01 定义
定义:心肌缺血性坏死。
在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少 或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
新定义:缺血引起任何大小的心肌坏死,均为心肌梗死。
新定义为心梗流行病学、临床研究、公共卫生政策制定 及临床实践提供了更为精确且全球统一的定义,具有重 要的意义和价值。
溶栓前要肝素化(4000U/60~80U/kg);
溶栓2-3h后继续肝素抗凝48h(12U/kg·h),避免 再次血栓形成;目标APTT为50~70s,需在第3、6、12 及24h监测。
首选普通肝素
③ 出血并发症重在预防
评估出血风险(GRUSADE评分),决定是否溶栓及抗栓、 抗凝力度;
出血风险高危者,避免连续、同时、同步、重叠且非减量 应用抗栓、抗凝药物;
5型:CABG相关心肌梗死
病因
CABG手术相关
临床表现
基线肌钙蛋白正常,CABG术后48h内肌钙蛋白升高超过正常 值5倍;
基线肌钙蛋白升高,且超过正常值5倍,术后肌钙蛋白超过 基线值20%,且伴有以下至少1项:
急性心肌缺血症状; 新出现的缺血性心电图改变; 新出现的病理性Q波; 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常; 造影发现冠脉夹层、闭塞或侧支闭塞、血栓。
④ 抗栓治疗过程中出血的处理? 抗血小板治疗出血的处理?
消化道出血
轻度出血:继续双抗;
中度出血(Hb下降>30 g/L 或需住院,血流动力学 稳定):先停阿司匹林;
危及生命的活动性出血:停双抗,病情稳定后恢复 (3~5d后恢复氯吡格雷,5~7d后恢复阿司匹林);
服用替格瑞洛出血:停用;轻中度出血直接换氯吡格 雷;重度出血待出血停止后换氯吡格雷。
01 定义
定义:心肌缺血性坏死。
在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少 或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
新定义:缺血引起任何大小的心肌坏死,均为心肌梗死。
新定义为心梗流行病学、临床研究、公共卫生政策制定 及临床实践提供了更为精确且全球统一的定义,具有重 要的意义和价值。
溶栓前要肝素化(4000U/60~80U/kg);
溶栓2-3h后继续肝素抗凝48h(12U/kg·h),避免 再次血栓形成;目标APTT为50~70s,需在第3、6、12 及24h监测。
首选普通肝素
③ 出血并发症重在预防
评估出血风险(GRUSADE评分),决定是否溶栓及抗栓、 抗凝力度;
出血风险高危者,避免连续、同时、同步、重叠且非减量 应用抗栓、抗凝药物;
5型:CABG相关心肌梗死
病因
CABG手术相关
临床表现
基线肌钙蛋白正常,CABG术后48h内肌钙蛋白升高超过正常 值5倍;
基线肌钙蛋白升高,且超过正常值5倍,术后肌钙蛋白超过 基线值20%,且伴有以下至少1项:
急性心肌缺血症状; 新出现的缺血性心电图改变; 新出现的病理性Q波; 影像学检查新出现的与缺血相关的室壁运动异常; 造影发现冠脉夹层、闭塞或侧支闭塞、血栓。
④ 抗栓治疗过程中出血的处理? 抗血小板治疗出血的处理?
消化道出血
轻度出血:继续双抗;
中度出血(Hb下降>30 g/L 或需住院,血流动力学 稳定):先停阿司匹林;
危及生命的活动性出血:停双抗,病情稳定后恢复 (3~5d后恢复氯吡格雷,5~7d后恢复阿司匹林);
服用替格瑞洛出血:停用;轻中度出血直接换氯吡格 雷;重度出血待出血停止后换氯吡格雷。
围手术期心肌缺血的诊断和治疗

02
围手术期心肌缺血的诊断
临床表现
心绞痛
心悸
围手术期心肌缺血的典型症状是心绞痛, 通常表现为胸骨后压迫感、闷胀感、疼痛 ,可放射至颈部、下颌、左肩等部位。
患者可能出现心跳加速、心律不齐等心悸 症状,严重时可出现心跳骤停。
呼吸困难
乏力、出汗
心肌缺血可能导致心肌收缩力下降,引起 呼吸困难,活动后症状加重。
药物治疗
01
02
03
04
β受体拮抗剂
通过抑制心肌收缩力和减慢心 率的作用,降低心肌耗氧量,
改善心肌缺血。
硝酸酯类药物
通过扩张冠状动脉血管,增加 心肌供血,缓解心肌缺血症状
。
ACE抑制剂
通过抑制ACE活性,降低血压 和减轻心脏负担,保护心脏功
能。
他汀类药物
通过调节血脂水平,降低胆固 醇和低密度脂蛋白水平,预防
案例三:肺癌手术中心肌缺血的预防与治疗
总结词
肺癌手术是治疗肺癌的有效方法,但手术中心肌缺血的发生 率较高,需要采取预防和治疗措施。
详细描述
在肺癌手术中,由于手术创伤和全身麻醉的影响,心肌缺血 的发生率较高。预防措施包括优化术前评估、改善心肌氧供 、减轻心脏负担等,治疗措施包括及时发现并处理心肌缺血 、使用血管活性药物、机械辅助循环等。
诊断标准
01
02
03
04
存在心肌缺血的典型临 床表现。
心电图显示心肌缺血的 改变。
心肌酶学检查异常升高。
排除其他可能导致类似 症状的疾病。
03
围手术期心肌缺血的治疗
一般治疗
休息与活动
根据病情严重程度,合理安排患者的 休息和活动,减轻心脏负担。
饮食指导
心肌梗死病理、病理生理和临床表现

31
• 20 minutes after blockage – Myocytes are still viable, so – If blood flow is restored, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility • About 30-45 minutes after blockage, if no relief – Cardiac infarct & cell death
• 10 seconds following coronary block – Decreased strength of contractions – Abnormal hemodynamics • See a shift in metabolism, so within minutes: – Anaerobic metabolism takes over – Get build-up of lactic acid, which is toxic within the cell – Electrolyte imbalances – Loss of contractibility
动脉粥样斑块比右边残存 的动脉中膜要厚。可见大 量针状的胆固醇结晶(针 状空隙),左边有新鲜出 血,血栓可在这样的斑块 顶部形成。
Myocardial Ischemia
Myocardial cell metabolic demands not met Time frame of coronary blockage:
新定义
(4)基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁 路移植术(CABG)后,如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值,则提示围手 术期心肌坏死;如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的5倍,同时伴有以下任何 一项:新发的病理性Q波、新发的LBBB、 冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、 新出现的存活心肌丢失的影像学证据,则 定义为与CABG相关的心肌梗死;(5)病 理检查时发现急性心肌梗死。
• 20 minutes after blockage – Myocytes are still viable, so – If blood flow is restored, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility • About 30-45 minutes after blockage, if no relief – Cardiac infarct & cell death
• 10 seconds following coronary block – Decreased strength of contractions – Abnormal hemodynamics • See a shift in metabolism, so within minutes: – Anaerobic metabolism takes over – Get build-up of lactic acid, which is toxic within the cell – Electrolyte imbalances – Loss of contractibility
动脉粥样斑块比右边残存 的动脉中膜要厚。可见大 量针状的胆固醇结晶(针 状空隙),左边有新鲜出 血,血栓可在这样的斑块 顶部形成。
Myocardial Ischemia
Myocardial cell metabolic demands not met Time frame of coronary blockage:
新定义
(4)基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁 路移植术(CABG)后,如果心脏标志物水 平升高超过URL99百分位值,则提示围手 术期心肌坏死;如果心脏标志物水平超过 URL99百分位值的5倍,同时伴有以下任何 一项:新发的病理性Q波、新发的LBBB、 冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、 新出现的存活心肌丢失的影像学证据,则 定义为与CABG相关的心肌梗死;(5)病 理检查时发现急性心肌梗死。
危重病医学-围手术期急性心肌缺血与心肌梗死

紧张、焦虑 疼痛
麻醉过浅 低血容量
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低血容量 体液过荷
高血压 低血压
冠脉痉挛 低血压 HR过快
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贫血 肺功能障碍 氧离曲线左移
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√降低氧耗
提高氧供
管理!
控制心率
控制前 后负荷 (室壁张力)
确保冠 脉血供
确保血 液氧合
消除紧张 B受体阻断
镇痛 麻醉深度
防治低血容量
扩血管(V) 降压(A)
合理使用正变力药
扩冠 防止冠脉痉挛 防止低血压
防治贫血 确保肺功能 提高血氧分压 防氧离曲线左移
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12
心肌缺血监测方法
评价
ECG
TEE
PACP
第二十四章 围手术期急性心肌缺血 与心肌梗死
(perioperative acute myocardial ischemia and infarction)
魏继承
泸州医学院麻醉系
前言
心肌缺血性疾病(如CAD)患者围术 期并非少见,如缺乏认识、缺乏重视、
管理不当常会导致心肌缺血 (myocardial ischemia)(加重),甚至 急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)。特别是陈旧性MI患者, 其围术期AMI发生率及再梗死后死亡率 均成倍增加。
心肌缺血、损伤、心梗

中毒
某些有毒物质,如酒精、药物等也会引起心肌损 伤。
症状
心绞痛
心肌损伤患者可能会出现心绞 痛的症状,表现为胸骨后疼痛
、压迫感、紧缩感等。
心律失常
心肌损伤患者可能会出现心律 失常的症状,如心动过速、心 动过缓、早搏等。
心力衰竭
心肌损伤严重时会导致心力衰 竭,表现为呼吸困难、乏力、 水肿等症状。
其他症状
心肌缺血、损伤、心梗
目录
CONTENTS
• 心肌缺血 • 心肌损伤 • 心梗 • 诊断与治疗
01 心肌缺血
CHAPTER
定义
心肌缺血是指心脏的血液灌注减 少,导致心肌能量代谢不正常, 不能满足心脏正常工作的需要。
心肌缺血通常由冠状动脉狭窄或 阻塞引起,导致心肌供血不足。
心肌缺血可以是暂时的,也可以 是长期的,取决于冠状动脉狭窄 的程度和侧支循环的建立情况。
心肌损伤患者还可能出现其他 症状,如发热、咳嗽、乏力等
。
03 心梗
CHAPTER
定义
01
02
03
心肌梗塞(心梗)
心肌缺血导致心肌细胞死 亡的现象。
心肌缺血
心脏肌肉缺乏足够的血液 供应,导致心肌细胞受损。
心肌损伤
心肌受到损伤,但未导致 心肌细胞死亡。
原因
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内脂肪沉积,导致血管狭窄或阻塞。
适量运动
控制情绪
适量运动可以增强心肺功能,提高心血管 系统的耐受能力,预防心肌缺血、损伤和 心梗的发生。
情绪波动可以引起心血管系统的变化,进 而诱发心肌缺血、损伤和心梗的发生,因 此控制情绪也是预防措施之一。
谢谢
THANKS
其他症状
如出汗、乏力、头晕等。
某些有毒物质,如酒精、药物等也会引起心肌损 伤。
症状
心绞痛
心肌损伤患者可能会出现心绞 痛的症状,表现为胸骨后疼痛
、压迫感、紧缩感等。
心律失常
心肌损伤患者可能会出现心律 失常的症状,如心动过速、心 动过缓、早搏等。
心力衰竭
心肌损伤严重时会导致心力衰 竭,表现为呼吸困难、乏力、 水肿等症状。
其他症状
心肌缺血、损伤、心梗
目录
CONTENTS
• 心肌缺血 • 心肌损伤 • 心梗 • 诊断与治疗
01 心肌缺血
CHAPTER
定义
心肌缺血是指心脏的血液灌注减 少,导致心肌能量代谢不正常, 不能满足心脏正常工作的需要。
心肌缺血通常由冠状动脉狭窄或 阻塞引起,导致心肌供血不足。
心肌缺血可以是暂时的,也可以 是长期的,取决于冠状动脉狭窄 的程度和侧支循环的建立情况。
心肌损伤患者还可能出现其他 症状,如发热、咳嗽、乏力等
。
03 心梗
CHAPTER
定义
01
02
03
心肌梗塞(心梗)
心肌缺血导致心肌细胞死 亡的现象。
心肌缺血
心脏肌肉缺乏足够的血液 供应,导致心肌细胞受损。
心肌损伤
心肌受到损伤,但未导致 心肌细胞死亡。
原因
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内脂肪沉积,导致血管狭窄或阻塞。
适量运动
控制情绪
适量运动可以增强心肺功能,提高心血管 系统的耐受能力,预防心肌缺血、损伤和 心梗的发生。
情绪波动可以引起心血管系统的变化,进 而诱发心肌缺血、损伤和心梗的发生,因 此控制情绪也是预防措施之一。
谢谢
THANKS
其他症状
如出汗、乏力、头晕等。
心肌缺血

25
表24-3 AMI时血清酶学变化特点
项目 开始升高 心脏肌钙蛋白 cTnl cTnT 2~12 2~12 CPK 6 CPK-MB 4~ 6 AST 6~12 LDH1 12~24
峰值时间
10~24
10~24
24
10~24
24~48
48~72
持续时间
5~10
5~14
3~ 4
2~ 3
3~ 5
6~14
19
2.经食管超声心动图(TEE ) 心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心 动图。TEE可检出区域性室壁运动异常 (RWMA)。 冠脉血流下降25%就可引起RWMA,而无 ECG变化;冠脉血流下降50%才导致ECG 呈心肌缺血性变化。
20
3.肺动脉导管 经肺动脉导管测定肺毛细血管楔压(PCWP) 亦是心肌缺血早期敏感的指标 但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。
15
围手术期心肌缺血检测方法的临床评价
ECG TEE PACP
缺血检测
其他途径 创伤性
电变化:异常
心律、传导 低
室壁运动、顺应性变化
容积、收缩力、CO、瓣膜功能 中
顺应性变化
CO、压/阻力 高
局限性
束支和其他传导阻滞
食管疾病、技术因素
(心脏与食管的空间关系)
瓣膜病变
严重肺动脉高压 低 低 居前前两者之间 围手术期
8
(二)冠状动脉血氧含量下降
冠状动脉血氧含量与血红蛋白浓度、动脉 血氧饱和度有关。 正常心肌摄取冠状动脉灌流血中65%的氧, 而其他组织一般仅从动脉血中摄取约25% 的氧。 因此,正常时心肌对冠状动脉血氧的摄取 已接近最大限度。当心肌氧需求量增加时, 则难以从血中摄取更多的氧。
表24-3 AMI时血清酶学变化特点
项目 开始升高 心脏肌钙蛋白 cTnl cTnT 2~12 2~12 CPK 6 CPK-MB 4~ 6 AST 6~12 LDH1 12~24
峰值时间
10~24
10~24
24
10~24
24~48
48~72
持续时间
5~10
5~14
3~ 4
2~ 3
3~ 5
6~14
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2.经食管超声心动图(TEE ) 心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心 动图。TEE可检出区域性室壁运动异常 (RWMA)。 冠脉血流下降25%就可引起RWMA,而无 ECG变化;冠脉血流下降50%才导致ECG 呈心肌缺血性变化。
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3.肺动脉导管 经肺动脉导管测定肺毛细血管楔压(PCWP) 亦是心肌缺血早期敏感的指标 但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。
15
围手术期心肌缺血检测方法的临床评价
ECG TEE PACP
缺血检测
其他途径 创伤性
电变化:异常
心律、传导 低
室壁运动、顺应性变化
容积、收缩力、CO、瓣膜功能 中
顺应性变化
CO、压/阻力 高
局限性
束支和其他传导阻滞
食管疾病、技术因素
(心脏与食管的空间关系)
瓣膜病变
严重肺动脉高压 低 低 居前前两者之间 围手术期
8
(二)冠状动脉血氧含量下降
冠状动脉血氧含量与血红蛋白浓度、动脉 血氧饱和度有关。 正常心肌摄取冠状动脉灌流血中65%的氧, 而其他组织一般仅从动脉血中摄取约25% 的氧。 因此,正常时心肌对冠状动脉血氧的摄取 已接近最大限度。当心肌氧需求量增加时, 则难以从血中摄取更多的氧。
围麻醉期突发心肌缺血与急性心肌梗死

围麻醉期突发心肌缺血与急性心梗的原因分析
1.心肌氧供下降 (1)冠状动脉血流下降。 ①冠状动脉狭窄:冠状动脉粥样硬化(冠状动脉血流下降最主要的因 素,也是术前心肌缺血的重要原因)及冠状动脉痉挛等。 ②主动脉舒张压降低:当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过低 时,主动脉舒张压降低可引起心肌灌流不足、缺血,伴有主动脉瓣 关闭不全的患者尤为明显。
▪ 由于此类患者手术风险显著大于一般患者,因此,及时、有效地诊断和 治疗围麻醉急性心肌缺血或心肌梗死可明显改善患者的预后。
背景
▪ 一般而言,心肌缺血主要发生在术后,与心肌梗死(MI)和心血管其他 并发症密切相关。相反,术中心肌缺血相对少见,且很少与心肌梗死的 发生相关。
▪ 因此,就麻醉本身而言,无论是全身麻醉还是区域麻醉,只要未出现并 发症,都不是高危心脏病患者行非心脏手术的危险因素。
▪ 现今使用的12导联心电图连续监测辅以肌钙蛋白测定等方法,使围麻醉 期心肌缺血和心肌梗死之间具有更好的相关性。
背景
▪ 对于冠心病患者,特别是伴有高血压或既往有心肌梗死者,以及 术中曾发生血压急剧波动者,术后应持续监测心电图,每日做一 次全导联心电图,并与术前心电图相比较。
▪ 若术后突然出现低血压、呼吸困难、发绀、心动过速、心律失常 或充血性心力衰竭征象时,均应考虑到急性心肌梗死的可能,应 立即进行心电图和有关血清酶学检查,以便及早诊断和及时处理。
▪ 相反,没有并发症的麻醉反而能提高心肌缺血发生的阈值。围麻醉期中 的手术操作及术后应激,是心肌缺血、梗死及心源性死亡的主要促发因 素。
背景
▪ 在发生围麻醉期急性心肌梗死之前,几乎所有患者术后都存在持 续的(>100分钟)ST段压低型心肌缺血,而ST段抬高型心肌梗死 在术后相对少见。
心肌梗死病理病理生理和临床表现

8-10天 单核细胞清除坏死心肌,坏死心肌细胞开始溶解,梗死区心室壁变薄,梗死区切割面呈黄色,周围有红紫色的肉芽组织带
Myocardial Infarction Histology
normal muscle cells remaining
macrophages and the beginnings of scar tissue
图为急性心肌梗死的受损心肌,石蜡切片。上图是HE染色,下图是PTX3蛋白免疫组化。 HE染色结果显示,受损心肌有大片坏死,周围有炎症细胞集中。 PTX3免疫组化结果,炎症细胞呈现阳性反应,为深棕色。 正五聚蛋白(pentraxins, PTX3)
再灌注损伤
坏死,出血,凝固性坏死和收缩带坏死等混合表现, 酶峰前移
图示心肌梗死:凝固性坏死。中性粒细胞广泛浸润,核溶解、胞浆减少,是典型的急性心肌梗死的1-4天的表现。心肌梗死常发生于冠状动脉粥样硬化闭塞。虽然侧支循环形成能够有效应对缺血,但不能阻止坏死的发生。
3-7天 中性粒细胞浸润逐渐变宽,延伸至整个梗死区,肌纤维破坏,被吞噬细胞吞噬 梗死灶变软,呈淡黄色或黄褐色,梗死灶外周出现充血出血带。光镜下,心肌纤维肿胀、空泡变,胞浆内出现颗粒及不规则横带(收缩带),在梗死灶周边带开始肉芽组织增生,梗死区开始机化。间质水肿,常见出血。
心肌梗死病理病理生理和临床表现
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
梗死:血管闭塞引起的组织坏死。 AMI是急性心肌缺血性坏死,大多是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致
Coronary Artery
Blood Clot (Thrombus)
Unstable Plaque Rupture
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但是围手术期大多数心肌缺血病人因麻醉、 手术、术后疼痛与镇静、镇痛等而掩盖或 不能主诉心肌缺血所致的可能症状与体征。
目前临床检测围手术期心肌缺血的方法有: ECG、经食管超声心动图(TEE)和肺动脉导 管。
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围手术期心肌缺血检测方法的临床评价
ECG
缺血检测 电变化:异常 其他途径 心律、传导
创伤性 局限性
低 束支和其他传导阻滞
TEE
PACP
室壁运动、顺应性变化
顺应性变化
容积、收缩力、CO、瓣膜功能 CO、压/阻力
中 食管疾病、技术因素 (心脏与食管的空间关系)
高 瓣膜病变 严重肺动脉高压
敏感性
特异性
分析 用途
中
高
易、自动 围手术期
高
中
困难、人工 手术中
低
低
居前前两者之间 围手术期
16
1.ECG 心肌缺血最常见的体征是心电图异常。 该异常差别颇大,很大程度上取决于冠状动
因此,正常时心肌对冠状动脉血氧的摄取已接近 最大限度。当心肌氧需求量增加时,则难以从血 中摄取更多的氧。
9
二、心肌氧需增加
决定心肌氧需的 主要因素是心率、 心肌收缩性(力) 及室壁张力(包 括前、后负荷)。
临床上心率最为 重要。
10
1.心率 研究表明心动过速是临床上影响心肌氧需
的最重要因素。 围手术期血流动力学处理目标:控制心率。 心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因
25
二、心 电 图
心电图是诊断围手术期急性心肌梗死最常用的方法。 急性心肌梗死ECG诊断依据: ①有Q波AMI者,其ECG特点为:面向梗死心肌的导联
2
第一节 围手术期心肌缺血的原因
心肌缺血是由于心肌灌注不足或心肌氧供与氧需 关系失衡所致,即心肌氧供下降或(和)心肌氧 需增加而引起。
3
影响心肌氧供/氧需的因素
心肌氧供下降 影响冠脉血流的因素 冠状动脉阻塞 、痉挛
冠脉自动调节力 主动脉舒张压 心肌内所受压力 侧支循环 血液粘稠度 影响血液携氧能力的因素 血红蛋白含量 血红蛋白氧饱和度 氧离解曲线的形态及位置
19
20
动 态 心 电 图 检 测 报 告 单
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2. TEE 心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心
动图。TEE可检出的区域性室壁运动异常 (RWMA)。 冠脉血流下降25%就可引起RWMA,而无ECG变 化;冠脉血流下降50%才导致ECG呈心肌缺 血性变化。
22
3.肺动脉导管 经肺动脉导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)亦
心肌氧需增加 主要因素
心率加快 心肌收缩性增加 室壁张力增加 前负荷增加 后负荷增加
次要因素 心电激动耗能 心肌基础氧需 泵血所作外功
4
பைடு நூலகம் 一、心肌氧供下降
决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流 量和血氧含量。
其中影响最大的当属冠状动脉狭窄,包括 冠状动脉粥样硬化,冠状动脉痉挛等。
5
(一)冠状动脉灌流量下降
素,而且是心肌氧供的一个重要决定因素。
11
2.心肌收缩力 心肌收缩力或收缩速率增加时,心肌氧耗量增
加。 正性肌力药物如西地兰、多巴酚丁胺等均可增
加心肌收缩力和收缩速率,增加每搏输出量, 因此增加氧耗量。
12
3.室壁张力 室壁张力取决于主动脉收缩压(后负荷)、
LVEDP(左室舒张末压,前负荷)与心室容积。 (1)前负荷:前负荷是指左心室舒张末期的静
是心肌缺血早期敏感的指标 但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。
23
第三节 围手术期急 性心肌梗死的诊断
24
一、临床表现
对于围手术期冠心病病人,特别是有高血 压或心肌梗死病史的患者,以及手术中曾发 生血压急剧波动者,围手术期突然出现不明 原因的低血压、呼吸困难、心动过速、心律 失常或充血性心力衰竭表现时,均应考虑到 发生急性心肌梗死的可能性,应立即做心电 图和血清酶学检查,以便及时诊断和正确处 理。
围手术期急性心肌 缺血与心肌梗死原因和表现
1
前言
术前紧张、术中麻醉和手术创伤、术后疼痛 等因素,围手术期急性心肌缺血并不少见, 重者可发生急性心肌梗死(AMI)。
围手术期急性心肌缺血大多见于原有冠状动 脉疾病(CAD)的手术病人。
及时有效地诊断和治疗围手术期心肌缺血可 明显降低心肌梗死的发生,并改善患者的预 后。
脉狭窄程度与性质以及缺血区域有无侧支 循环。 ECG变化常见于围手术期冠心病或心肌损害患 者的心肌氧供下降和(或)氧需增加情况 下。
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心肌缺血ECG诊断标准是:J点后0.06s ST 段水平或下垂压低至少0.1mV;J点后0.08s ST段弓背向上压低至少0.2mV;ST段上升至 少0.15mV。
息张力,它主要决定于左心室舒张末期容积和左 心室的顺应性。 (2)后负荷:左心室内压是反映收缩期时为维 持射血,心室内所必须达到的压力。围手术期后 负荷增加的主要原因是高血压,尤其是收缩压升 高为主的高血压。
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第二节 围手术期心肌缺血的诊断
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围手术期少数心肌缺血病人包括原有心脏 疾病患者可主诉心前区不适或心绞痛。
1.冠状动脉狭窄 (1)冠状动脉粥样硬化:冠状动脉粥样硬
化是造成冠脉血流受阻的主要因素,也是 心肌缺血的重要原因。 (2)冠状动脉痉挛:冠状动脉痉挛可发生 在正常血管或有硬化病变的血管。 心电图:ST段抬高时往往是由于透壁性缺 血;ST段降低时往往提示心内膜下缺血。
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2.主动脉舒张压降低 冠状动脉灌注压为主动脉舒张压与右房压之差。 心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期,此时
心肌缺血的心电图其他表现有T波倒置、QT 间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常 或传导异常。
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多导联ECG监测是临床检测围手术期心肌缺血 最有效的方法。
除心肌缺血外,许多因素可引起ST段抑 制与T波变化,如地高辛等某些心血管药物、 低钾血症等电解质紊乱以及左心室肥大、急 性左心室压力负荷过度和室上性心动过速等。
主动脉舒张压升高,灌流流速增快,灌流量 就越大。
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3.心率增快 心率加快,每个心动周期的时间缩短,舒张
期的缩短远比收缩期显著,所以每分钟舒 张总时间缩短,从而导致心肌灌流量减少, 甚至出现心肌缺血。
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(二)冠状动脉血氧含量下降
冠状动脉血氧含量与血红蛋白浓度、动脉血氧饱 和度有关。
正常心肌摄取冠状动脉灌流血中65%的氧,而其 他组织一般仅从动脉血中摄取约25%的氧。
目前临床检测围手术期心肌缺血的方法有: ECG、经食管超声心动图(TEE)和肺动脉导 管。
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围手术期心肌缺血检测方法的临床评价
ECG
缺血检测 电变化:异常 其他途径 心律、传导
创伤性 局限性
低 束支和其他传导阻滞
TEE
PACP
室壁运动、顺应性变化
顺应性变化
容积、收缩力、CO、瓣膜功能 CO、压/阻力
中 食管疾病、技术因素 (心脏与食管的空间关系)
高 瓣膜病变 严重肺动脉高压
敏感性
特异性
分析 用途
中
高
易、自动 围手术期
高
中
困难、人工 手术中
低
低
居前前两者之间 围手术期
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1.ECG 心肌缺血最常见的体征是心电图异常。 该异常差别颇大,很大程度上取决于冠状动
因此,正常时心肌对冠状动脉血氧的摄取已接近 最大限度。当心肌氧需求量增加时,则难以从血 中摄取更多的氧。
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二、心肌氧需增加
决定心肌氧需的 主要因素是心率、 心肌收缩性(力) 及室壁张力(包 括前、后负荷)。
临床上心率最为 重要。
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1.心率 研究表明心动过速是临床上影响心肌氧需
的最重要因素。 围手术期血流动力学处理目标:控制心率。 心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因
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二、心 电 图
心电图是诊断围手术期急性心肌梗死最常用的方法。 急性心肌梗死ECG诊断依据: ①有Q波AMI者,其ECG特点为:面向梗死心肌的导联
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第一节 围手术期心肌缺血的原因
心肌缺血是由于心肌灌注不足或心肌氧供与氧需 关系失衡所致,即心肌氧供下降或(和)心肌氧 需增加而引起。
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影响心肌氧供/氧需的因素
心肌氧供下降 影响冠脉血流的因素 冠状动脉阻塞 、痉挛
冠脉自动调节力 主动脉舒张压 心肌内所受压力 侧支循环 血液粘稠度 影响血液携氧能力的因素 血红蛋白含量 血红蛋白氧饱和度 氧离解曲线的形态及位置
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动 态 心 电 图 检 测 报 告 单
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2. TEE 心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心
动图。TEE可检出的区域性室壁运动异常 (RWMA)。 冠脉血流下降25%就可引起RWMA,而无ECG变 化;冠脉血流下降50%才导致ECG呈心肌缺 血性变化。
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3.肺动脉导管 经肺动脉导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)亦
心肌氧需增加 主要因素
心率加快 心肌收缩性增加 室壁张力增加 前负荷增加 后负荷增加
次要因素 心电激动耗能 心肌基础氧需 泵血所作外功
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பைடு நூலகம் 一、心肌氧供下降
决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流 量和血氧含量。
其中影响最大的当属冠状动脉狭窄,包括 冠状动脉粥样硬化,冠状动脉痉挛等。
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(一)冠状动脉灌流量下降
素,而且是心肌氧供的一个重要决定因素。
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2.心肌收缩力 心肌收缩力或收缩速率增加时,心肌氧耗量增
加。 正性肌力药物如西地兰、多巴酚丁胺等均可增
加心肌收缩力和收缩速率,增加每搏输出量, 因此增加氧耗量。
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3.室壁张力 室壁张力取决于主动脉收缩压(后负荷)、
LVEDP(左室舒张末压,前负荷)与心室容积。 (1)前负荷:前负荷是指左心室舒张末期的静
是心肌缺血早期敏感的指标 但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。
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第三节 围手术期急 性心肌梗死的诊断
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一、临床表现
对于围手术期冠心病病人,特别是有高血 压或心肌梗死病史的患者,以及手术中曾发 生血压急剧波动者,围手术期突然出现不明 原因的低血压、呼吸困难、心动过速、心律 失常或充血性心力衰竭表现时,均应考虑到 发生急性心肌梗死的可能性,应立即做心电 图和血清酶学检查,以便及时诊断和正确处 理。
围手术期急性心肌 缺血与心肌梗死原因和表现
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前言
术前紧张、术中麻醉和手术创伤、术后疼痛 等因素,围手术期急性心肌缺血并不少见, 重者可发生急性心肌梗死(AMI)。
围手术期急性心肌缺血大多见于原有冠状动 脉疾病(CAD)的手术病人。
及时有效地诊断和治疗围手术期心肌缺血可 明显降低心肌梗死的发生,并改善患者的预 后。
脉狭窄程度与性质以及缺血区域有无侧支 循环。 ECG变化常见于围手术期冠心病或心肌损害患 者的心肌氧供下降和(或)氧需增加情况 下。
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心肌缺血ECG诊断标准是:J点后0.06s ST 段水平或下垂压低至少0.1mV;J点后0.08s ST段弓背向上压低至少0.2mV;ST段上升至 少0.15mV。
息张力,它主要决定于左心室舒张末期容积和左 心室的顺应性。 (2)后负荷:左心室内压是反映收缩期时为维 持射血,心室内所必须达到的压力。围手术期后 负荷增加的主要原因是高血压,尤其是收缩压升 高为主的高血压。
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第二节 围手术期心肌缺血的诊断
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围手术期少数心肌缺血病人包括原有心脏 疾病患者可主诉心前区不适或心绞痛。
1.冠状动脉狭窄 (1)冠状动脉粥样硬化:冠状动脉粥样硬
化是造成冠脉血流受阻的主要因素,也是 心肌缺血的重要原因。 (2)冠状动脉痉挛:冠状动脉痉挛可发生 在正常血管或有硬化病变的血管。 心电图:ST段抬高时往往是由于透壁性缺 血;ST段降低时往往提示心内膜下缺血。
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2.主动脉舒张压降低 冠状动脉灌注压为主动脉舒张压与右房压之差。 心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期,此时
心肌缺血的心电图其他表现有T波倒置、QT 间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常 或传导异常。
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多导联ECG监测是临床检测围手术期心肌缺血 最有效的方法。
除心肌缺血外,许多因素可引起ST段抑 制与T波变化,如地高辛等某些心血管药物、 低钾血症等电解质紊乱以及左心室肥大、急 性左心室压力负荷过度和室上性心动过速等。
主动脉舒张压升高,灌流流速增快,灌流量 就越大。
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3.心率增快 心率加快,每个心动周期的时间缩短,舒张
期的缩短远比收缩期显著,所以每分钟舒 张总时间缩短,从而导致心肌灌流量减少, 甚至出现心肌缺血。
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(二)冠状动脉血氧含量下降
冠状动脉血氧含量与血红蛋白浓度、动脉血氧饱 和度有关。
正常心肌摄取冠状动脉灌流血中65%的氧,而其 他组织一般仅从动脉血中摄取约25%的氧。