病生每章
病理生理学第八章发热

发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。
发热的概念:指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃)。
过热的概念:调定点未发生移动,而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。
第二节病因和发病机制一、发热激活物概念:能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
种类:(一)外致热原1.细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫(二)体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念:产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
(一)内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1(二)内生致热原的产生和释放EP产生的过程:产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类:单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式:1.Toll样受体(TLR)介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。
2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制(一)体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。
正调节中枢包括视前区-下丘脑前部(POAH),内含有温度敏感神经元。
通过正调节介质使体温升高。
负调节中枢包括中杏仁核(MAN)和腹中隔(VSA)。
通过负体温调节介质使体温下降。
(二)致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢(三)发热中枢调节介质1.正调节介质(1)前列腺素E(2)环磷酸腺苷cAMP(3)中枢Na+/Ca2+比值(4)促肾上腺皮质激素释放激素(5)一氧化氮2.负调节介质(1)精氨酸加压素(2)黑素细胞刺激素(3)膜联蛋白A1(4)白细胞介素-10(四)发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制:发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相:1.体温上升期特点:正调节占优势,调定点上移,减少散热,增加产热,导致体温升高。
生理学 第十一章内分泌练习题及答案

生理学第十一章内分泌练习题及答案【选择题】1、下列哪种激素不是由内分泌腺直接分泌的?A.胰岛素B.生长激素C.胰高血糖素D.肾上腺素答案:C.胰高血糖素。
2、下列哪一项不是内分泌系统的主要功能?A.调节新陈代谢B.调节生长发育C.调节心理状态D.调节生殖功能答案:C.调节心理状态。
3、下列哪一种激素不属于肽类激素?A.胰岛素B.甲状旁腺激素C.促甲状腺激素释放激素D.肾上腺素答案:D.肾上腺素。
4、下列哪一种激素的分泌受到多种因素的影响?A.胰岛素B.生长激素C.性激素D.以上所有激素均受到多种因素的影响。
答案:D.以上所有激素均受到多种因素的影响。
【简答题】5.简述胰岛素的主要生理作用及其分泌调节机制。
答案:胰岛素是体内主要的降糖激素,其生理作用包括:促进葡萄糖的氧化分解,抑制糖原分解,促进糖异生,降低血糖水平。
胰岛素的分泌主要受到以下调节:血糖水平直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,同时也会通过刺激下丘脑的某些神经细胞间接刺激胰岛素的分泌。
胰高血糖素、生长激素、肾上腺素等也可促进胰岛素的分泌。
6、简述生长激素的主要生理作用及其分泌调节机制。
答案:生长激素的主要生理作用是促进生长发育,尤其是骨骼和肌肉的发育。
生长激素的分泌主要受到下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节。
下丘脑分泌的生长激素释放激素和生长激素抑制激素可以分别促进和抑制腺垂体分泌生长激素。
甲状腺激素、肾上腺素等也可以促进生长激素的分泌。
经济法第十一章练习题及答案一、单项选择题1、根据《合同法》的规定,对于可撤销合同,当事人请求人民法院撤销合同后,该合同自()起无效。
A.人民法院受理案件时B.作出撤销决定时C.合同签订时D.合同履行时正确答案是:B.作出撤销决定时。
根据《合同法》的规定,对于可撤销的合同,当事人可以在法定的期间内请求人民法院或者仲裁机构予以撤销。
而一旦合同被撤销,自始不发生效力。
因此,该合同自作出撤销决定时起无效。
2、根据《反不正当竞争法》的规定,下列哪一项行为属于不正当竞争行为?()A.某市电信局在当地媒体上宣传其电信服务,称其网络速度快、信号稳定、话费低廉B.某市工商局对在该市举办的大型人才招聘会进行广告宣传C.某市电器公司在促销活动中,向消费者赠送礼品D.某市政府在扶贫正确答案是:A.某市电信局在当地媒体上宣传其电信服务,称其网络速度快、信号稳定、话费低廉。
病生习题_精品文档

病生习题第7章缺氧一。
名词解释。
1、Hypoia(缺氧)。
2、Cyanoi(发绀)3、P50。
4、底张性缺氧5、血液性缺氧6。
循环性缺氧。
7。
血氧容量。
8。
血氧含量。
二。
填空题。
1、影响血氧分压的因素有⑴___和⑵______。
2、影响血氧含量的因素有⑴____和⑵______。
3、CO中毒时,血氧指标的变化是:血氧含量⑴_____,血氧容量⑵_______,PaO2⑶______,血氧饱和度⑷_______,呼吸变化⑸_______,皮肤黏膜颜色⑹______。
4、引起血液性缺氧的常见原因⑴_____,⑵______。
⑶______。
⑷_______,5、循环性缺氧可分为⑴___和⑵______。
6。
感染性休克引起缺氧的类型有⑴___和⑵______。
7。
底张性缺氧引起的代偿性心血管反应,主要变现有⑴_____,⑵______。
⑶______。
8。
缺氧时血液系统的主要变化有⑴___和⑵______。
9。
缺氧初期心输出量增加的主要机制有:⑴_____,⑵______。
⑶______。
10。
常用的血氧指标有:⑴_____,⑵______。
⑶______。
⑷_______,⑸_______。
11、毛细血管血液中⑴_____平均浓度达到⑵______以上,皮肤黏膜呈青紫色,称为发绀。
12、严重贫血的病人面色⑴_____。
CO中毒的病人皮肤黏膜呈⑵______。
高铁血红蛋白患者皮肤黏膜呈⑶______。
13、循环性缺氧血氧变化特点为动脉血氧分压⑴_____,血氧容量⑵______,血氧饱和度⑶______,动-静脉血氧含量差⑷_______。
14、缺氧时组织细胞的适应变化有⑴_____,⑵______。
⑶______。
⑷_______,⑸_______。
15、血氧饱和度等于⑴_____量减去⑵______量然后除以⑶______量的百分数。
16。
氰化物引起组织中毒性缺氧的机制是该物质迅速与⑴_____型细胞色素氧化酶的Fe3+结合为⑵_____细胞色素氧化酶,使之不能转变为⑶______型细胞色素氧化酶,使呼吸链中断,组织不能利用氧。
病生学名词解释

1. pathophysiology: 病理生理学,是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2. hypovolemic hypernatremia: 低容量性高钠血症, 其特征是失水多于失钠, 血清钠浓度>150 mmol /L , 血浆渗透压>310 mmol/L,ECF和ICF均减少,也称高渗性脱水。
3. hyperkalemia:高钾血症, 是指血清钾浓度高于5.5 mmol/L。
4. hypoxia: 缺氧,当组织供氧不足或者用氧障碍时,组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
5. stress:应激,是指机体受到各种因素刺激时,所出现的非特异性全身反应。
6. 血红蛋白氧饱和度:血红蛋白与氧结合的百分数。
7. 慢性肾功能衰竭:各种疾病引起肾单位慢性、进行性破坏,导致残存肾单位不足以维持内环境稳定,肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍,机体内环境紊乱及内分泌异常的综和征。
8. 代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆中[HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9. heart failure:心力衰竭,在各种致病因素作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,即心泵功能减弱,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。
10. 肝性脑病:继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
1. 疾病在致病因素的损伤和机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程2. 高渗性脱水失水多于失钠,血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310 mmol/L,伴有细胞内外液量的减少3. 水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的一种常见病例过程4. 高钾血症血清钾浓度大于5.5mmol/L5. 血管内外液体交换失平衡的因素有哪些?①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻6. 低渗性脱水对机体有哪些影响?1.渴感不明显2。
高一生物每章知识点总结

高一生物每章知识点总结生物学作为一门基础科学,对于高中生物的学习至关重要。
高一生物课程的学习内容较为广泛,涵盖了多个章节。
以下是对每个章节的知识点进行总结,帮助学生更好地复习和掌握相关知识。
第一章:生物多样性与进化1. 生物多样性与分类:介绍生物多样性的概念和分类的基本原则,了解分类的历史发展。
2. 进化论:介绍进化的基本理论和证据,了解自然选择、适应和物种形成等进化过程。
3. 进化的证据:介绍化石记录、生物地理分布、比拟解剖学等证据,支持进化论的观点。
4. 人类进化:介绍人类进化的历史和证据,认识到人类是进化的产物。
第二章:细胞和细胞器1. 细胞结构:介绍细胞的基本结构,包括细胞膜、细胞核和细胞质等部分。
2. 细胞器:介绍常见的细胞器,如线粒体、内质网、高尔基体等,了解它们的结构和功能。
3. 细胞分裂:介绍有丝分裂和减数分裂的基本过程,了解有丝分裂与减数分裂在细胞生命周期中的作用。
第三章:遗传与变异1. 遗传单元:介绍基因的结构和功能,认识到基因是遗传信息的基本单位。
2. 遗传规律:介绍孟德尔的遗传规律,包括势力与显性、分离与自由组合等。
3. 遗传变异:介绍基因突变和染色体变异等遗传变异的原因和影响。
4. 遗传工程:介绍基因工程的基本原理和应用,了解其在农业、医学等领域的重要性。
第四章:生物技术1. 细胞培养:介绍细胞培养的基本原理和技术,了解其在生物科学研究和医学上的应用。
2. 基因工程:介绍基因工程的基本原理和技术,了解其在农业、医学和环境保护等方面的应用。
3. 克隆技术:介绍动植物的克隆技术,如体细胞核移植和植物组织培养等。
4. DNA指纹:介绍DNA指纹技术的原理和应用,了解其在司法鉴定和亲子鉴定方面的重要性。
第五章:生态系统1. 生态学基础:介绍生态学的基本概念和研究方法,了解生态系统的组成和功能。
2. 物质循环:介绍碳循环、氮循环和水循环等物质在生态系统中的循环过程。
3. 能量流动:介绍能量在生态系统中的流动过程和能量转化的方式。
病生名词解释

第一章绪论1.病理生理学(pathophysiology)??属于病理学范畴,是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制,从而阐明疾病本质的一门学科。
2.病理过程(pathological process)存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。
3.综合征(syndrome)在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状,称为综合征,如挤压综合征、肝肾综合征等。
4.动物模型(animal model)在动物身上复制与人类疾病类似的模型,这是病理生理学研究的主要手段之一。
第二章疾病概论1.疾病(disease)疾病是机体在一定病因的损害下,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.2.恶性循环(vicious cycle)在某些疾病或病理过程因果转换的链式发展中,某几种变化又可互为因果,周而复始,形成环式运动,而每一种循环都使病情进一步恶化,这就是恶性循环。
3.病因(cause)又称原因,是引起某种疾病的因素,又决定该疾病的特异性,是疾病发生必不可缺少的因素。
5.分子病(molecular disease)由于DNA遗传性变异引起一类以蛋白质异常为特征的疾病。
脑死亡(brain death)是指包括大脑和脑干的全脑死亡,意味着机体作为一个整体的功能永久停止,这是判断脑死亡的标志。
第三章水、电解质代谢紊乱1.低钠血症(hyponatremia)指血清Na+浓度<130mmol/L。
2.低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)低渗性脱水(hypotonic dehydration)特点是失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
3.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)水中毒(water intoxication)特点是血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。
5病生大纲设计A061004

《病理生理学》教学大纲(第六版)(供临床、麻醉、影像、口腔等本科专业使用)前言病理生理学作为重要的医学基础理论学科,发挥着沟通基础医学与临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业的桥梁作用。
病理生理学范畴非常广泛,主要讨论研究大多数疾病的共有的规律和常见病理过程,以及各器官系统疾病的一般规律和某些常见疾病的特殊规律。
病理生理学是以生理学、生物化学、分子生物学、免疫学、病理解剖学、病原学等学科为基础,以患病机体为对象,研究疾病发生发展的原因、条件、规律、发病机制以及疾病过程中功能和代谢变化的专业基础学科。
病理生理学是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业必修的一门基础医学课程,其任务是通过教学,使学生掌握基本病理过程及某些常见病、多发病的病理生理学知识,为学习以上专业课程、认识和防治疾病奠定理论基础。
病理生理学注重培养学生掌握认识、分析及处理疾病的正确思维方式,它的后继课程是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等学科课程,通过本专业的学习将为这些学科打下坚实的基础。
本大纲适用于我院五年制本科临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学专业学生学习和教师教学。
主要由前言、学时安排、各章节的主要内容和要求(目的要求、教学难点、教学内容、复习思考题)、参考书籍和常用网址等四个部分组成。
“教学内容”中的下划线部分为重点掌握内容,是“目的要求”中“掌握”的细化或补充。
该课程为2.5学分,计划学时为52学时,其中:理论学时46,讨论课学时6。
理论教学采用多媒体辅助的讲授方式为主。
同学们在认真学习本学科的同时,还应复习有关临近学科的基本理论,通过科学的思维来正确认识疾病过程中出现的各种变化,不断提高综合分析能力。
讨论课以典型病例为中心进行,着重培养学生分析问题、解决问题的能力。
考试方式为闭卷理论考试,题型多样化,主要有名词解释、选择、简答、论述、判断及病例分析等,占总成绩的100%。
精彩文档第一章绪论【目的要求】熟悉基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系,理生理学的学科性质及其在医学教育中的地位和作用,病理生理学的主要内容和常用研究方法。
病原生物学与免疫学 第三十章

(6)过敏毒素灭活因子 过敏毒素灭活因子即血清羧肽酶N,可去除C3a、 C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸残基,使之丧失过敏毒素活性。
第二节 补体系统的激活与调节
二、补体激活的调节
(7)膜辅助蛋白(MCP) MCP表达于白细胞、上皮细胞和成纤维细胞表面, 可作为辅助因子促进I因子介导的C4b裂解。
一、补体系统的激活
1.C3b和C3转化酶的形成 在生理条件下,C3可受蛋白酶的作用,缓慢、持续地产生少量的C3b。
C3b可与B因子结合,血清中的D因子可将B因子裂解成Ba和Bb两个片段, 形成C3bBb ,即旁路途径的C3转化酶。 C3转化酶很不稳定,且效率低, 血清中的P因子可与之结合,使其趋于稳定。
(8)衰变加速因子(DAF) DAF表达于所有外周血细胞、内皮细胞和各 种黏膜上皮细胞表面,可同C2竞争与C4b的结合,从而抑制C3转化酶的 形成并促进其分解。
(9)同源限制因子(HRF) HRF又称C8结合蛋白,可抑制C9分子对C8的 聚合,阻止MAC的形成,以保证补体激活时正常自身组织细胞不被溶解破坏。
第一节 概述
二、补体的理化性质
补体各成分大多由肝细胞合成,少量由单核—巨噬细胞和肠黏膜上皮 细胞合成。补体化学成分多数为β球蛋白,少数为α或γ球蛋白,约占血清 球蛋白总量的10%。
在血清中以C3含量最高,D因子含量最少。补体性质很不稳定,对许 多或消 失,在0~10℃仅能保持3~4天,故抗体保存应在-20℃以下。
第三节 补体系统的生物学活性
一、溶菌和溶解细胞作用
补体系统被激活后,可在多种靶细胞表面形成膜攻击单位,导致靶细胞溶解。 当外源性微生物侵入后,补体裂解微生物是宿主抗感染的重要机制之一。
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一.绪论:
1.掌握病理过程概念及相应的英语词汇
2.熟悉病理生理学的任务、内容、了解研究方法、学科性质及其在医学中的地位。
二.疾病概论:
1.掌握健康、疾病、疾病发生的原因、条件、死亡等概念及相应的英语词汇
2.熟悉病因的种类及其致病特点,疾病发生发展的一般规律及机制,疾病的经过与转归三.水、电解质代谢紊乱
1.掌握低渗性脱水、高渗性脱水的特点;水肿、低钾血症和高钾血症的概念;掌握相应名词的英语词汇。
2.掌握三种类型水钠代谢紊乱的原因和机制,对机体的影响;掌握低钾血症和高钾血症的原因和机制,对机体的影响
3.熟悉上述代谢障碍的防治原则
四.酸碱平衡紊乱
1.掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义及正常值;掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇
2.掌握四种单纯型ABD原因和机制,机体的代偿调节,血气检测特点,对机体的影响3.熟悉ABD类型的判断方法(一划五看)
4.了解四种单纯型ABD的防治原则。
五.缺氧
1.掌握缺氧,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧、发绀概念及英文词汇。
2.掌握四种缺氧的原因和机制,血氧变化特点与组织缺氧的机制。
3.掌握缺氧时机体的变化。
4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。
六.发热
1.掌握发热、发热激活物、外致热原、EP的概念及英语词汇
2.掌握发热激活物的种类;掌握EP的种类;发热中枢调节介质的种类;掌握发热使体温上升的基本机制
3.熟悉发热的时相及热代谢特点,发热时代谢和功能变化
4.了解发热的处理原则
九.应激
1.掌握应激、应激性疾病、应激相关疾病、应激性溃疡,急性反应蛋白、热休克蛋白概念和英语词汇
2.掌握应激时的神经内分泌反应及细胞体液反应
3.熟悉应激性溃疡的发生机制
4.熟悉应激时机体的变化
十.缺血—再灌注损伤
1.掌握缺血—再灌注损伤的概念及英语词汇
2.掌握缺血—再灌注损伤的重要发生机制
3.熟悉心肌、脑缺血—再灌注损伤的变化
4.了解其他内容
十一.休克:1.掌握休克的概念及英语词汇。
2.掌握休克的分期与发病机制,
3.熟悉休克时细胞的变化及器官功能衰竭。
4.了解休克的防治原则
十二.弥散性血管内凝血
1.掌握DIC的概念及英语词汇
2.掌握DIC的发病机制,机体变化
3.熟悉影响DIC发生发展的因素,DIC的分期、分型
4.了解DIC的防治原则。