低钾血症的病因及诊断治疗进展
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点临床上血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症，其中血钾在3.0-3.5 mmol/L 者为轻度低钾血症，2.5-3.0 mmol/L 为中度低钾血症，<2.5 mmol/L 为重度低钾血症，血清钾 <2.0mmol/L 可危及生命。
低钾血症发生原因低钾血症诊断低钾血症治疗排除假性低钾→确定低钾病因，治疗原发病→补钾原则和方案 1.见尿补钾：人体 90% 的钾经肾脏排出，故当少尿或无尿时，补钾需慎重，防止高钾血症，一般要求尿量 >500 mL/24 h 或 30～40 mL/h，但若患者重度缺钾，随时可能危及生命，可以不见尿补钾，在心电监护下补钾。
2.用于补钾的药物：临床上可用于补钾的药物有氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁等，其中氯化钾最为常见。
但是需要注意的是，补钾不代表补充氯化钾，以氯化钾为例，换算公式如下表：表1 氯化钾的换算公式3.补钾浓度≤40 mmol/L：40 mmol/L 的钾约相当于 3 g/L KCl，即临床上 KCl 的输注浓度通常不超过 3‰，即 500 mL 生理盐水只能加 10% KCl 15 mL（1.5 g）。
4.补钾速度 <20 mmol/h：换算为 KCl，即 <1.5 g/h KCl（10% KCl 每小时不超过 15 mL）。
5.补钾治疗时，每日 KCl 总量控制在 200 mmol（相当于氯化钾 15 g）以内，对于重度低钾血症需要 3~4 天的时间才能补足血钾。
6.补钾量参照血清钾水平，估计补钾量轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可补充钾 100 mmol（相当于氯化钾8g），口服药物补充；中度缺钾：血清钾 2.5～3.0 mmol/L，可补充钾 300 mmol（相当于氯化钾24g），口服＋静脉联合；重度缺钾：血清钾 2.0～2.5 mmol/L，可补充钾 500 mmol（相当于氯化钾40g），静脉补钾为主，口服补钾为辅。
低钾血症的诊断和鉴别诊断
定期检查血液
定期进行血液检查，以及时发 现低钾血症并进行干预。
结论和总结
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。通过及时的诊断和恰当的处理，可以减少低钾血 症对健康的影响，并提高生活质量。
判断 正常 轻度低钾血症 中度低钾血症 重度低钾血症
低钾血症与其他疾病的鉴别诊断
1 高钠血症
低钾血症可能与高钠血症症状相似，因此需要进行钠和钾的血液检测以鉴别。
2 糖尿病酮症酸中毒
低钾血症和酮症酸中毒可引起相似的症状，如呕吐和腹痛。
3 甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进可能导致钾排出增加，引发低钾血症症状。
低钾血症的常见症状和体征
肌肉痉挛
低钾血症可导致肌肉痉挛，特别是四肢和腹肌。
疲劳和虚弱感
钾是维持身体正常肌肉和神经功能所必需的，低钾血症可导致疲劳和虚弱感。
心律失常
低钾血症可能引发心律失常，包括心跳过速或心律不齐。
低钾血症的诊断标准
血清钾浓度 ≥ 3.5 m m o l/L 3.0- 3.5 m m o l/L 2.5- 3.0 m m o l/L < 2.5 m m o l/L
低钾血症的处理方法
1
静脉补钾
2
中度或重度低钾血症病例需要通过静脉
输液补钾。
3
口服补钾
对于轻度低钾血症病例，可通过口服含 钾的药物进行补充。
治疗病因
同时治疗导致低钾血症的原因，如调整 药物剂量或治疗肾脏疾病。
低钾血症的预防与控制
饮食均衡
确保摄入含钾丰富的食物，如 香蕉、菠菜和土豆。
限制利尿剂
减少利尿剂的使用，以减少钾 的排出。
低钾血症的诊断和鉴别诊 断
低钾血症是一种常见的血液异常，可能导致多种症状和体征。本文将探讨低 钾血症的诊断标准、与其他疾病的鉴别诊断、处理方法以及预防与控制方法。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低钾血症的诊断与治疗[指南]
![低钾血症的诊断与治疗[指南]](https://img.taocdn.com/s3/m/e39fb747910ef12d2af9e7d2.png)
,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为
(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌
(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾
,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可
2周以上才能
表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。
,去除诱因或简单的2/5页口服补钾治
,则需要住院治疗,并且对低钾血症的原因进行
第二步 确认钾离子的去路
,需住院进行进一步评估的低钾血症多数为失
,或为胃肠道丢失(应存在明显的胃肠道症状如腹泻、
),或为尿路失钾(可存在夜尿增多、酸碱平衡紊乱的症
),也有部分患者属于体内钾离子分布障碍性疾病。由于从
3.5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住
,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治
20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。
,并可以很快纠正。严重低
,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地
,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度
若血钾则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻
,只有尿路失钾是隐匿性的,难以发现,而其他两
,因此确定尿路失钾是第二步诊断中的关键。在患者停用干
(ACEI)、血管紧张
?受体拮抗剂(ARB)等2周左右,同步测定血和尿钾离子水
>25 mmol/24h,或血钾ol/L的同时尿
>20 mmol/24h,则提示尿路失钾。应重复测定2~3次。
[指南]
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作者:医学论坛… 文章来源:
点击数: 0 更新时间:2007-1-23 选择颜色[ 字
低钾血症知识点总结
低钾血症知识点总结一、定义低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，成人血清钾浓度低于3.5 mmol/L可被认为是低钾血症。
但需要注意的是，低钾血症并不是简单地通过检查血清钾浓度来判断的，还需要考虑到患者的临床症状和病因等因素。
二、病因低钾血症可以由多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道失血、利尿剂使用过量、肾功能不全、酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退、酗酒和长期使用β-肾上腺素受体激动剂等。
在临床中，饮食不当和药物因素是导致低钾血症最常见的原因。
三、临床表现低钾血症的临床表现多种多样，轻重不一。
轻度低钾血症可能没有任何临床表现，重度低钾血症则可能出现心律失常、肌无力、疲乏、肌肉痉挛、腹痛、呕吐等症状。
严重低钾血症对心脏的损害尤其严重，可导致心律失常、心肌麻痹和心跳停止等危及生命的情况。
四、诊断诊断低钾血症需要结合患者的临床症状和实验室检查，主要是血清钾浓度的检查。
此外，也需要对患者的病史、饮食习惯、用药史等进行详细的询问和了解，帮助判断低钾血症的病因和严重程度。
五、治疗治疗低钾血症的首要目标是纠正血清钾浓度，同时也需要治疗其病因和相关症状。
对于轻度低钾血症，可通过饮食调整和补钾剂补充来缓解症状。
对于重度低钾血症，可能需要静脉补钾并且积极治疗其病因。
在治疗过程中，需要密切监测患者的血清钾浓度和临床症状，避免发生低钾血症的并发症。
综上所述，低钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，有着丰富的病因和临床表现。
对于患者来说，及时诊断和治疗低钾血症是非常重要的。
通过本文的介绍和总结，希望能够增加对低钾血症的了解，提高对该疾病的识别和处理能力，更好地保护患者的健康。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
低钾血症的儿童特点和诊断要点
儿童低钾血症的表现和诊断要点可能与成人有所不同，包括生长发育延迟、食欲不振、排尿困难和乏力等症状。
1 生长发育延迟
身高和体重增长迟缓。
3 排尿困难
尿量减少或排尿困难。
力。
3
其他电解质紊乱
例如高钠血症、高钙血症或低钙血症等。
2 心律失常
心跳不规则或过缓等心律 失常症状。
3 疲劳
全身乏力和疲倦感。
4 食欲不振
食欲减退或厌食症状。
5 尿量减少
尿量明显减少或停止。
低钾血症的实验室检查
通过一系列实验室检查，可以确定低钾血症的存在并进一步了解病因。
血清钾浓度
通过血液检查确定钾离子浓度 低于正常范围。
尿钾排泄率
测量尿液中的钾排泄量，可帮 助评估肾脏对钾调节的功能。
其他实验室指标
例如酸碱平衡和电解质紊乱指 标的测量，以帮助确定低钾血 症的病因。
其他可能引起低钾血症的疾病
除了常见的病因之外，还有其他一些疾病可能导致低钾血症，如肾上腺皮质功能减退症、酸中毒 和代谢性碱中毒等。
肾上腺皮质功能减退症
肾上腺皮质激素分泌不足，导致醛固酮减少，钠排出增多，钾排出增少。
酸中毒
2 食欲不振
食欲减退或拒食。
4 乏力
全身乏力或活动力下降。
低钾血症的鉴别诊断
在诊断低钾血症时，需要与其他可能导致相似症状的疾病进行鉴别，例如肾上腺皮质功能亢进症、肾功能障碍 以及其他电解质紊乱等。
1
肾上腺皮质功能亢进症
肾上腺皮质过度激活，导致醛固酮增多，
肾功能障碍
2
低钾血症健康教育：病情分析与治疗策略
目录 低钾血症简介 病因分析 症状表现 诊断与检查 治疗策略 预防与注意事项
低钾血症简介
低钾血症简介
低钾血症是指血液中钾离子浓 度低于正常范围的一种病症。
钾离子在体内扮演着维持神经 肌肉功能、调节心脏节律等重 要角色。
病因分析
病因分析
饮食不均衡：摄入过少的富含钾的食物 ，如蔬菜、水果等。
药物使用：某些利尿药、泻药等会增加 尿液中钾的排出量。
病因分析
慢性肾脏疾病：肾脏无法正常 调节钾离子的排泄。
其他因素：呕吐、腹泻、过度 出汗等情况导致体液中钾的丢 失。
症状表现
症状表现
肌肉无力：包括四肢无力、乏力、疲劳 等。
心律失常：心悸、心绞痛、心跳过快或 过慢等。
症状表现
消化系统问题：恶心、呕吐、 腹胀、便秘等。 其他症状：尿量减少、多尿、 水肿等。
治疗策略
处理潜在病因：如停用引起低 钾血症的药物，治疗慢性肾脏 疾病等。
定期监测：随访血液钾离子浓 度，及时调整治疗方案。
Байду номын сангаас
预防与注意事 项
预防与注意事项
均衡饮食：合理摄入富含钾的食物，避 免偏食。
谨慎用药：使用药物前请咨询医生，了 解其副作用。
预防与注意事项
注意运动：剧烈运动后应适当 补充水分和电解质。
定期体检：定期进行血液检查 ，及时发现低钾血症。
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诊断与检查
诊断与检查
临床症状：根据患者症状和体征进行初 步判断。
血液检查：检测血液中钾离子浓度，确 认是否低钾血症。
诊断与检查
尿液检查：检测尿液中钾离子 的排泄情况，了解肾脏功能。
低钾血症最新版本
其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
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低钾血症的治疗
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伴有下列情况时，需紧急处理
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补钾途径
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静脉补钾原则
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补钾种类
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补钾需了解的常规要点
1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。 2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮
当血清钾浓度 降低至3mmo1/L 时，U波开始增 高。
当血清钾低至 2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“ 骆驼背状”。
精品课件
肌肉
低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降， 表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步 加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃 肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、 恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠 梗阻、便秘及尿潴留等。
低钾血症
精品课件
1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗 5 补钾的注意事项
精品课件
概述
低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体 内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。
轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.53.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.
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补钾≠补氯化钾
精品课件
补钾的注意事项
u 补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用 保钾利尿剂等。
u 合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以 纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸 根增加肾脏排钾。
u 钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡 需要15小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升 至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度。
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★先天性肾上腺皮质增生（CAH）
这是一类常染色体隐性遗传性疾病， 由于糖皮质类固醇合成某些酶的缺 陷，使皮质醇下降，引起ACTH分泌 过多，促进肾上腺皮质增生。高血 压低血钾在三个主要CAH中的两个 疾病，即11β－OHD和17α－OHD。
11β－羟化酶缺陷（11 β-OHD）
这在CAH中占第二位，约占5%病例（第一位是 21-OHD，占CAH的90%）。由于11 β-OHD，使 皮质醇合成障碍，11-脱氧皮质酮（DOC）和11-脱 氧皮质醇（s）、雄激素升高。由于DOC具有盐皮 质类固醇活性（DOC活性约为醛固酮的1/3）。表 现低血钾、高血压及雄激素过多，女孩男性化，男 孩出现假性早熟。
原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质腺瘤、增生所 致的高醛固酮分别占原醛的60%和40%，罕见的还 有肾上腺皮质癌或旁肿瘤（如淋巴瘤）。原醛的诊 断，除常规查血浆肾素-血管紧张素-醛固酮以外， 检查血浆醛固酮（PAC）/血浆肾素活（PRA）之比 值，以提高原醛在高血压普查中的发生率。
• 糖皮质类固醇过多（Cushing’s syndrome）
•Bartter综合征
1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、高 肾素、高醛固酮、正常血压、球旁装置肥大和增生， 称Bartter综合征。
Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，常 发生于出生前或新生儿时期，羊水过多和分娩提前 很常见。出生后表现生长停滞、口渴多尿、脱水、 低血压、肌无力或肌痉挛、麻木、软骨钙盐沉着和 关节痛。还可有肾脏钙质沉着症。
Cushing’s综合征时糖皮质激素过高，而 醛固酮和肾素浓度通常是正常的，DOC （11-去氧皮质酮）正常或中度升高。异位 ACTH综合征，低血钾的发生是由于DOC 和糖皮质激素（也具拟盐皮质类固醇活性） 升高所致，见于支气管类癌、胰岛细胞癌、 甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等。
4. 遗传性低血钾伴血压正常或降低——Bartter和 Gitelmen综合征
Bartter征的发生是由于基因突变 导致远端集合管（DCT）和Henle 氏襻升粗支（TALH）离子转运通 道异常，发生水盐吸收障碍。 Bartter征球旁装置肥大增生，引 起肾素和醛固酮升高。
Bartter征的治疗
Bartter征的治疗包括补钾、安替舒通 和非类固醇的抗炎症药物。消炎痛已 被广泛应用，只要尿中PGE2浓度升高。 ACEI和补钾治疗已成功地治疗Bartter 征。
17α-羟化酶缺陷（17OHD）
对婴儿和儿童，也要注意促进长个子 的治疗（rhGH）。
Gitelman综合征
Gitelman综合征是常染色体隐性遗传性 疾病，产生机制是由于远曲小管编码噻嗪 类敏感的Na+/cl-转运体基因灭活，或者由 于Na+/cl-联合转运体（NCCT）基因突变 所致。
由于NCCT功能缺陷，造成远曲小管Na+ 和cl-重吸收障碍，水丢失过多，细胞外液 容量减少，激活肾素-血管紧张系统，使 远曲小管和集合管K+分泌而导致低血钾， 尿K排泄增加。
低钾血症的病因及诊断治 疗进展
概述
钾是人体生命活动中必须的矿物质之一， 正常人血清钾浓度3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中 98%在细胞内，仅2%在胞外，我们测定的 血钾指胞外钾浓度。
低血钾症
正常血清钾浓度为3.5~5.5（5.0） mEq/L，血清K+<3.5mEq/L为低血钾症。
有人把低钾血症分为轻、中、重度， 即血清K＋ 3.0~3.5mmol/L为轻度低血钾； 2.5~3.0mEq/L为中度低血钾； <2.5mEq/L为重度tAR 胆固醇 ACTH
孕烯醇酮
17-羟孕烯醇酮
孕酮
17-羟孕酮
11β-羟化酶 CYP11β1
脱氧皮质酮 皮质酮
11-脱氧皮质醇 皮质醇
醛固酮
脱氢表雄酮 雄烯二酮
本病的诊断，主要通过测定血清 DOC和11-去氧皮质醇（S）升高，肾 上腺雄激素升高。
本病治疗主要是应用外源性糖皮质 类醇，用以抑制ACTH，以减少盐皮 质激素的过多分泌。
概述
GS是常染色体隐性遗传病,临床主要 表现低血钾,低血镁,低氯性代谢性碱中 毒,低钙尿,血压正常。
Gitelman征的临床特点：GS发病决不 发生于新生儿时期，没有儿童期发育 障碍，于较大儿童或成人发病。病人 表现有低血钾、代谢性碱中毒，伴有 低尿钙、高尿镁和低镁血症，决无血 容量不足的表现。本病无肾钙质沉着， 偶见软骨钙盐沉着。可有肌无力或抽 搐史，这可能由于继发于低血镁所致。
• 遗传性低血钾高血压
醛固酮或其它盐皮质类固醇分泌过多，或对盐 皮质类固醇敏感性异常，将导致高血压、血浆肾 素降低、代谢性碱中毒和低血钾症。
大多数高血压伴低血钾的病人，可能为原发性 高血压，他们在用利尿剂而产生继发性醛固酮增 多症。
在继发性醛固酮增多症中，除利尿外，常见原 因还有肾性高血压（肾实质疾病、肾动脉狭窄）
2、利尿剂：
噻嗪类、醋唑磺胺、速尿、利尿酸钠等利尿 剂都可使尿K+增多，引起低血钾。
3、盐皮质激素、糖皮质激素过多 • 醛固酮增多症（高醛固酮血症）
继发性醛固酮增多症：肾动脉狭窄、Page肾（肾 包膜下肿块或血肿压迫伴高肾素血症）、分泌肾素 的肾脏肿瘤等引起血循环中肾素升高，导致AII和醛 固酮分泌增高，伴有低血钾。
低钾血症的发病因素
• 摄入不足 • 排泄过多：消化道排泄，肾脏排泄，皮肤 排泄（出汗烧伤） • 钾从胞外向胞内转移
肾脏失钾过多
1、渗透性利尿
高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸 盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、 H2O重吸收减少，到远端肾单位液体增多， 尿K+排泄增加，并可引起继发性醛固酮分泌 增加。
Gitelman征的治疗：包括补 钾、补镁和安替舒通治疗。非 甾体类固醇消炎药（消炎痛） 治疗一般无效，因为患者尿 PGE2正常。
5. 遗传性低血钾、高血压 （1）先天性肾上腺皮质增生（CAH）：
11β－OHD、17α－OHD （2）Liddle综合征 （3）明显盐皮质类固醇过多（AME） （4）糖皮质激素可治疗的高醛固酮症