偏头痛与癫痫关系的最新进展
2023偏头痛的诊断和治疗
2023偏头痛的诊断和治疗偏头痛是位列第二的常见神经系统失能性疾病，目前国内仍存在诊断正确率低、治疗不规范等问题。
近年来，随着偏头痛机制的深入研究，其分类、诊断及治疗方法均有所更新。
本文依据《中国偏头痛诊治指南（2023版）》，整理了偏头痛相关的分类及诊断以及治疗方面内容，以供学习。
偏头痛的分类和诊断在第三版国际头痛疾病分类（ICHD-3）中，6种亚型偏头痛，包括无先兆偏头痛、有先兆偏头痛、慢性偏头痛、偏头痛并发症、很可能的偏头痛、可能与偏头痛相关的周期综合征以及其他类型，常见类型的详细诊断标准如下：1.无先兆偏头痛诊断标准：A.符合B~D标准的头痛至少发作5次；B.头痛发作持续4~72小时（未治疗或治疗效果不佳）；C.至少符合4项中的2项（单侧、搏动性、中重度疼痛、日常体力活动加重头痛或因头痛而避免日常活动如行走或上楼梯）；D.至少符合2项中的1项（恶心或呕吐、畏光和畏声）；E.不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。
诊断标准：A.至少2次发作符合B和C;B.至少有1个可完全恢复的先兆症状（视觉、感觉、言语或语言、运动、脑干、视网膜）；C.至少符合6项中的3项（至少有1个先兆持续超过5分钟、2个或更多的症状连续发生、每个独立先兆症状持续5~60分钟、至少有一个先兆是单侧的、至少有一个先兆是阳性的、与先兆伴发或在先兆出现60分钟内出现头痛）；D.不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。
先兆症状通常发生在头痛前，较少情况下也可以和头痛伴随出现或出现于头痛发作后。
部分患者可既出现有先兆偏头痛发作，也有无先兆偏头痛发作，此时两种头痛应同时诊断。
具体可分为以下4种亚型：诊断标准：A.符合B和C的头痛（偏头痛样头痛或紧张型样头痛）每月发作至少15天，至少持续3个月；B.符合无先兆偏头痛诊断B~D标准或有先兆偏头痛B和C标准的头痛至少发生5次；C.头痛符合下列①〜③任意1项，且每月发作大于8天，持续时间大于3个月：①无先兆偏头痛的C和D；②有先兆偏头痛的B和C;③患者所认为的偏头痛发作可通过服用曲普坦类或麦角类药物缓解；D.不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。
2020偏头痛药物治疗新进展(完整版)
2020偏头痛药物治疗新进展（完整版）偏头痛是一种反复发作的慢性神经系统疾病，发病机制尚未完全明确。
该病因其较高的发病率、复发率及致残性，严重影响了患者的生活质量，给家庭和社会带来了沉重负担。
目前国内特异性治疗药物稀缺且不良反应严重，临床治疗效果十分有限。
近年来，随着对偏头痛的研究逐渐深入，新的、效果显著的特异性治疗药物不断被发现，给偏头痛急性发作治疗带来更多选择，也使偏头痛预防治疗有了更多希望。
我们通过阅读国内外相关文献，对目前有关治疗偏头痛药物的大量临床试验进行分析总结，系统评价这些药物在偏头痛治疗中的安全性、有效性及耐受性，希望能为偏头痛药物治疗研究提供更多帮助。
偏头痛是一种反复发作的慢性神经系统致残性疾病，表现为可逆性神经和全身症状，持续4~72 h，多呈中或重度发作，可累及头部任何部位，通常表现为单侧性和搏动性，日常活动可加重，常伴恶心和（或）呕吐，部分患者还伴有畏光、畏声焦虑、抑郁等非头痛症状[1,2]。
发病高峰在25~55岁，女性多于男性。
世界卫生组织将偏头痛列为世界上第三大最常见疾病和第二大神经系统致残疾病，排在全球疾病负担的第3位，给家庭和社会造成了沉重的经济负担[3,4]。
偏头痛治疗主要分为急性发作治疗和预防治疗，常用的急性治疗药物包括麦角生物碱、曲坦类（triptans）、非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚、阿片类药物、抗癫痫类、三环类抗抑郁药等。
最先问世的偏头痛特异性止痛药物是麦角类，但因其严重心脏和肝肾毒性，目前已基本被临床淘汰。
非甾体类抗炎药和对乙酰氨基酚可用于治疗偏头痛，但并非特异性抗偏头痛药物，且有很多消化道不良反应。
其他药物如血管紧张素转换酶抑制剂、5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂、钙通道阻滞剂等，尽管已显示出一定的临床疗效，但均未获美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）批准。
因此临床上最常使用曲坦类作为治疗中重度急性发作的一线药物，但此类药物禁用于冠心病、未控制的高血压偏瘫型偏头痛和伴有脑干先兆的偏头痛患者[5]。
抗癫痫药物研究现状与新进展
抗癫痫药物研究现状与新进展一、综述癫痫是一种常见的神经系统疾病，给患者及其家庭带来了很大的困扰。
抗癫痫药物的研究和发展对于改善患者的生活质量具有重要意义。
近年来随着科学技术的不断进步，抗癫痫药物的研究取得了显著的进展。
本文将对当前抗癫痫药物研究的现状和新进展进行简要概述，以期为相关领域的研究者提供参考。
在抗癫痫药物的研究中，首先需要关注的是药物的选择。
目前临床上使用的抗癫痫药物主要分为传统抗癫痫药物(如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠等)和新型抗癫痫药物(如拉莫三嗪、帕金森、托吡酯等)。
这些药物在治疗癫痫方面各有优缺点，因此需要根据患者的具体情况选择合适的药物。
此外抗癫痫药物的副作用也是影响其应用的一个重要因素，传统的抗癫痫药物由于其生物利用度低、副作用大等特点，使得许多患者难以耐受。
因此新型抗癫痫药物的研发成为了研究的重点，新型抗癫痫药物通常具有更高的生物利用度、更少的副作用以及更好的疗效，这使得它们在临床中的应用越来越广泛。
除了关注药物的选择和副作用外，抗癫痫药物的研究还需要关注其作用机制。
目前研究表明，抗癫痫药物的作用机制主要包括调节神经递质水平、增强神经元膜稳定性、改变离子通道活性等方面。
通过深入研究这些作用机制，可以为抗癫痫药物的研发提供更多的思路和方向。
抗癫痫药物的研究现状与新进展是一个涉及多个领域的问题，需要综合运用生物学、药学、医学等多方面的知识。
在未来的研究中，我们期待抗癫痫药物能够更好地满足患者的需求，为他们带来更高质量的生活。
1. 癫痫是一种常见的神经系统疾病，严重影响患者的生活质量癫痫是一种常见的神经系统疾病，严重影响患者的生活质量。
想象一下你正在享受着一个美好的时刻，突然间你的脑海中闪现出一些奇怪的画面，然后你开始失去对周围环境的控制，手脚不听使唤地抽搐，甚至口吐白沫。
这种状况不仅让你痛苦不堪，还会让你的家人和朋友担忧不已。
因此研究抗癫痫药物，帮助这些患者摆脱病痛，重返正常生活，是我们科学家们不懈努力的方向。
偏头痛发病机制及生物标志物研究进展
J Apoplexy and Nervous Diseases, July 2024, Vol 41，No. 7偏头痛发病机制及生物标志物研究进展毛西京， 朱博驰综述， 于挺敏审校摘要： 偏头痛是一种具有多种亚表型的异质性疾病，其诊断主要基于临床标准，缺乏特异性的生物标志物进行客观评估，影响了偏头痛的精确诊断、治疗选择以及预后评估。
近年来偏头痛在遗传、生化、影像等方面研究取得重大进展，为临床诊断及治疗偏头痛提供了客观的检测指标。
如能在临床工作中选择特异性、敏感性、易检测、可行性高的标志物将推动偏头痛早期诊断、精准化治疗的步伐。
关键词： 偏头痛； 生物标志物； 神经元； 胶质细胞中图分类号：R747.2 文献标识码：A Research advances in the pathogenesis and biomarkers of migraine MAO Xijing ，ZHU Bochi ，YU Tingmin. （The Sec⁃ond Hospital of Jilin University ， Changchun 130000， China ）Abstract ： Migraine is a heterogeneous disease with various subtypes ， and the diagnosis of migraine mainly relies on clinical criteria. The lack of specific biomarkers for objective assessment impacts the precise diagnosis ， treatment selec⁃tion ， and prognostic assessment of migraine. In recent years ， great progress has been made in migraine in terms of genet⁃ics ， biochemistry ，and imaging ， which provides objective indicators for the clinical diagnosis and treatment of migraine. Identifying specific ，sensitive ，easily detectable ，and highly feasible markers in clinical practice will accelerate the early di⁃agnosis and precise treatment of migraine.Key words ： Migraine ； Biomarkers ； Neurons ； Glial cells偏头痛的发病机制尚不完全明确，越来越多的研究发现神经元-神经胶质细胞-血管交互作用的炎性病理生理过程参与其中，并且从血液、脑脊液、唾液、影像检查中均发现了有意义的标志物，这些标志物成为偏头痛诊疗的潜在靶点。
儿童偏头痛及其研究进展
江西省儿童医院神经内科
前
言
头痛在是小儿时期最常见的症状之一，也 是儿科神经门诊的常见病。 头痛的患病率在7岁儿童是37%～51%，到15 岁逐步增加至57%～82%。
头痛疾患的国际分类（第二版）
儿童复发性头痛的首 位病因是偏头痛；据 估计在儿童复发性头 痛中偏头痛约占75%。
经过临床检查及一段时间的随访观察，除 外其他原因所致的头痛，方能明确偏头痛 的诊断。
2004年偏头痛的国际分类
（四）视网膜性偏头痛 (一)不伴先兆的偏头痛 确诊需要下列 2项以上的症状: （五）偏头痛并发症 (二)伴先兆的偏头痛 构音障碍、眩晕、耳鸣、听力 1.慢性偏头痛 1.典型的先兆伴有偏头痛样头疼 下降、复视、双鼻侧或双颞侧 2.偏头痛持续状态 2.典型的先兆伴有非偏头痛样头疼 视野同时出现的视觉症状、共 3.不伴有梗塞的持续性 济失调、意识改变、双侧感觉 3.典型的先兆不伴有头疼 先兆 4.家族性偏瘫性偏头痛 异常等。 4.偏头痛性梗塞 5.散发性偏瘫性偏头痛 （六）偏头痛可能 6.基底动脉型偏头痛 (三)通常是偏头痛前身的儿童周期性综合症(偏头痛等位症) 1.周期性呕吐 2.腹型偏头痛 3.儿童良性阵发性眩晕
儿童偏头痛的特点
儿童偏头痛发作时间短(可﹤0.5h)；
儿童偏头痛多为双侧性头痛；
儿童偏头痛视觉症状少见(10%～50%)；
儿童偏头痛恶心、呕吐十分常见(几乎100%)；
因患儿复杂多变的临床表现及准确叙述症状 的困难，部分病例仍难以明确诊断
Rossi等提出诊断小儿偏头痛最简单，安全，可行的方法
偏头痛除疾病本身可造成损害外, 还可以进 一步导致其他损害。
偏头痛是脑卒中的一项独立危险因素。尤其是 有先兆偏头痛者发生卒中的风险更高，还与冠 心病的高风险有关。 偏头痛还可以导致亚临床的脑白质病变。 偏头痛的反复发作还可导致认知功能下降, 主 要为言语能力的下降。 偏头痛还可与多种疾病共患，如癫痫、抑郁症 及情感性精神障碍。
偏头痛急性期及预防性药物治疗总结及最新进展
前言
▪ 偏头痛是临床最为常见的原发性头痛类型，我国人群年患病率为 9.3%。2017年全球疾病负担（GBD）调查数字显示，偏头痛是 全球第2位致失能性疾病，我国第5位致失能性疾病。
▪ 偏头痛治疗多以药物治疗为主，包括急性发作期治疗与发作间期 的预防性治疗，前者旨在控制症状，后者则多以减少发作频率、 缩短发作时间为目的。
后应用CGRP单克隆抗体。
预防性药物治疗
（2）CGRP受体阻断药 ▪ 瑞美吉泮和Atogepant，这两种口服的小分子CGRP受体阻断药，
分别于2021年5月和9月获得FDA批准，用于发作性偏头痛的预防 性治疗。
谢谢观看
急性期药物治疗
▪ 拉米地坦最常见的不良反应是头晕、感觉异常、嗜睡、疲劳、恶心、肌 无力和感觉迟钝等。其应用注意事项如下：
（1）由于中枢抑制作用，拉米地坦可以导致短暂性驾驶障碍，故建议服 药后至少8 h不能驾驶车辆； （2）具有诱发药物过度使用性头痛（MOH）的不良反应，其作用机制与 诱导外周和中枢敏化有关； （3）尚无哺乳期女性的应用经验，因此暂不推荐哺乳期女性应用地坦类 药物进行急性期治疗。
急性期药物治疗
1. 非特异性药物 ▪ 应用最广泛的首选药物为非甾体抗炎药（NSAID），包括对乙酰水杨酸、
布洛芬和双氯芬酸钾。此外对乙酰氨基酚也可作为偏头痛急性发作期的 非特异性治疗药物。 2. 曲普坦类药物 ▪ 曲普坦类药物为5-羟色胺1B/1D（5-HT1B/1D）受体激动药，对偏头痛的 头痛症状有特异性疗效。自1991年舒马曲普坦问世以来，数代曲普坦类 药物在药代动力学、效力、安全性中都有所提升。
急性期药物治疗
▪ 目前有7种口服的曲普坦类药物经美国食品与药品管理局（FDA） 批准上市，包括舒马普坦（sumatriptan）、佐米曲普坦 （zolmitriptan）、利扎曲普坦（rizatriptan）、那拉曲普坦 （naratriptan）、依来曲普坦（eletriptan）、阿莫曲普坦 （almotriptan）、夫罗曲普坦（frovatriptan）。这些药物对疾病 的任意阶段均有效，需早期应用，越早疗效越佳。
通用神经内科模拟题2021年(102)_真题-无答案
通用神经内科模拟题2021年(102)(总分96.XX99,考试时间120分钟)A1/A2题型1. 癫痫发作后出现Tbdd瘫痪提示A. 易于发生癫痫持续状态B. 瘫痪恢复不完全C. 癫痫药物控制不良D. 患者有局灶性脑损害E. 癫痫发作期尚未结束2. 以下关于偏头痛的描述不正确的是A. 典型偏头痛的先兆最常见的为视觉先兆B. 70%以上的偏头痛患者为女性C. 普通偏头痛是最常见的偏头痛类型D. 绝大多数偏头痛患者在40岁以前发病E. 压迫偏头痛患者的同侧颈动脉可使头痛程度加重3. 男性，30岁。
持续性头痛半年伴右侧肢体阵发性抽搐就诊。
眼底检查发现其双侧视乳头水肿，左侧为甚。
以下处理哪项不合适A. 腰椎穿刺查脑脊液B. 给予卡马西平0.1g，每日3次C. 脑电图检查D. 收住入院进一步检查E. 头颅CT检查4. 闭锁综合征（10cked-insyndrome），又称去传出状态，病变部位是A. 双大脑皮质B. 脑桥基底部C. 基底节D. 脑干上部和丘脑网状激活系统。
E. 间脑和脑干5. 患者，男性，72岁，发现患者倦怠，头痛，逐渐唤之无反应1天，糖尿病史3年，高血压痛史2年，体检：呼之无反应，皮肤弹性差，Kussmaul大呼吸，瞳孔对光反射灵敏，四肢坠落试验对称，双侧Babinski（-），该患者昏迷最可能的原因是A. 高渗性昏迷B. 脑出血C. 低渗性昏迷D. 酮症酸中毒E. 肝性昏迷6. 持续植物人状态是由于大片脑损害后仅保存了部分脑功能的意识障碍，仅保存的脑功能是A. 双大脑皮质B. 间脑和脑干C. 基底节D. 中脑腹侧E. 脑干上部和丘脑网状激活系统7. 意识包括意识内容和觉醒状态两个组成部分，意识内容障碍是下面哪部分中枢神经系统病变A. 脑桥基底部B. 基底节C. 双大脑皮质D. 间脑和脑干E. 脑干上部和丘脑网状激活系统8. 妊娠期偏头痛可用以下哪种药物治疗A. 佐米曲普坦口服B. 哌替啶口服C. 麦角胺口服D. 双氢麦角胺肌注E. 舒马普坦口服9. 女性，53岁。
托吡酯治疗偏头痛的临床疗效及其对偏头痛患者脑血管病变和神经元放电的影响分析
托吡酯治疗偏头痛的临床疗效及其对偏头痛患者脑血管病变和神经元放电的影响分析【摘要】目的：讨论研究在偏头痛患者治疗中运用托吡酯的价值作用。
方法：将2020年12月到2021年12月期间院内的68例偏头痛患者纳入研究范围，利用随机分配法划分为两组——对照组（患者接受普萘洛尔治疗工作）、观察组（患者接受托吡酯治疗工作），对比两组患者头痛发作频率、脑血流速度异常发生风险、神经元异常放电改善情况。
结果：观察组整体患者头痛发作频率、脑血流速度异常发生风险、神经元异常放电改善情况等相关数据信息明显优于对照组，P<0.05，有统计学差异。
结论：在偏头痛患者治疗中运用托吡酯，能够降低患者头痛发作频率、脑血流速度异常发率，改善神经元异常放电。
【关键词】托吡酯；偏头痛；脑血管病变；神经元放电从临床偏头痛患者的治疗情况来看，患者主要是受到脑血管病变、神经元放电异常变化影响而引发相关症状，同时，随着相关治疗研究的不断发展，发现托吡酯在治疗中有着较好效果[1]。
1.资料与方法1.1一般资料将2020年10月到2021年10月期间院内的68例偏头痛患者纳入研究范围，利用随机分配法划分为两组——对照组（35例，男性19例，女性16例，年龄范围在21-51岁之间，平均年龄为34.12±1.02岁）、观察组（35例，男性18例，女性15例，年龄范围在22-52岁之间，平均年龄为34.07±0.99岁）。
纳入标准：所有患者都满足偏头痛诊断要求；所有患者都没有认知障碍与意识障碍；所有患者及家属都清楚本次实验活动，并签署了相关知情同意文件。
所有患者基本资料之间的差异不存在统计学方面的意义（P>0.05）。
1.2方法1.2.1对照组患者接受普萘洛尔（国药准字H41021207、焦作福瑞堂制药有限公司）治疗工作：使用方法：温水口服，一次20mg，一天3次，持续治疗八周。
1.2.2观察组患者接受托吡酯（国药准字H20213668、合肥合源药业有限公司）治疗工作：使用方法：温水口服，刚开始第一周，每天服用1次，1次25mg；第二周开始改为每天早晚各服用一次，药量不变；第三周开始早上剂量不变，晚上需要增加一半——50mg药物；第四周开始，患者每天早晚药量为50mg。
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·综述·偏头痛与癫痫关系的最新进展黄琳王玉偏头痛和癫痫是两种常见的神经系统发作性疾病，临床学家对二者之间关系的研究至今已有一个世纪了，它们的发作特点、发作时临床表现及其治疗有着诸多的相似之处，可以概括为：（1）都是具有多种发作表现形式的反复发作性疾病；（2）具有相似的发作危险因子，如女性生理周期变化、天气变化、情绪异常、吸烟、饮酒及睡眠障碍等危险因子；（3）都可经过一典型的过程，主要指前驱期、先兆期、发作期和发作后期；（4）均可有自限性，但癫痫持续时间短暂，多在数分钟，而偏头痛发作时间多较长，约数小时至数天；（5）癫痫发作后可以出现偏头痛样的头痛，偏头痛先兆期可出现癫痫样发作的抽搐，二者可以在同一患者身上同时或者相继发生；（6）它们的发作频率和发作严重程度均随着疾病的发展而增加；（7）二者存在共病关系，即癫痫人群中偏头痛发病率和偏头痛人群中癫痫发病率均高于普通人群中患一种病症的发病率；（8）都可通过应用某些抗癫痫药物而得到预防发作。
本文将围绕偏头痛与癫痫在机制方面的联系以及抗癫痫药物对偏头痛治疗方面等进展进行一简要的综述。
一、机制上的联系1.遗传学机制上的联系：一项多中心、大样本的癫痫患者调查研究发现，有12%的患者同时存在有偏头痛反复发作［1］，Yamane等［2］在50例小儿癫痫患者中发现有50%的患者有偏头痛发作，偏头痛通常在癫痫确诊后的头一年开始发作。
Ottman 和Lipton于1996年首次提出癫痫与偏头痛之间存在共病（comorbidity）关系这一假说，共病这一概念由美国耶鲁大学教授Feinstein于1970年首次提出，将它定义为“同一患者患有索引疾病之外的其他任何已经存在或发生在索引疾病过程中的疾病”，即偏头痛与癫痫可以存在于同一患者身上。
由于偏头痛和原发性癫痫均与遗传因素密切相关，因此有学者提出二者可能存在共同遗传学基础的假说。
这一假说在近年的研究中已进一步得到证实，目前家族性偏瘫型偏头痛（familial hemiplegic migraine，FHM）的三种突变基因已被克隆和生理功能验证，它们分别是CACNA1A（FHM1，钙通道）基因，ATP1A2（FHM2，钠-钾泵）基因和SCN1A（FHM3，钠通道）基因［3］。
而体外的功能实验发现突变的SCN1A（FHM3，钠通道）基因Na（v）1.1导致钠通道的显著慢激活和正常两倍速度的快激活后反转恢复，表明了神经元兴奋性的显著增高［4］。
而这些离子通道基因的突变或倒位正是某些癫痫的基因基础，如SCN1A基因是儿童肌阵挛癫痫的相关突变基因，甚至与其他类型的隐源性癫痫也密切相关［5-6］，更有报道此基因突变的患者同时存在癫痫和偏头痛的发作［7-8］，而SCN1A的倒位与婴幼儿癫痫密切相关［9］。
因此，SCN1A基因突变既是FHM的基因基础又是某些儿童癫痫的基因基础，只是临床表现不同而已。
CACNA1A（FHM1，钙通道）基因，ATP1A2（FHM2，钠-钾泵）基因和SCN1A（FHM3，钠通道）基因突变已经证实与偏头痛和癫痫均密切相关，如CACNA1A 的突变同样可以同时导致偏瘫型偏头痛和癫痫发作［10］，其突变甚至与脑外伤后的水肿和早发性癫痫有关［11］。
但偏头痛和癫痫二者的临床症状同时存在于某一个体身上并不多，这可能系同一遗传基础的不同临床表型。
那么，偏头痛症状和癫痫共存于某一个体的基因特征又会怎样呢？大量的个案家系研究报道偏头痛症状和癫痫症状共存于某一个体的高频率基因突变仍集中于CACNA1A（FHM1，钙通道）基因，ATP1A2（FHM2，钠-钾泵）基因和SCN1A（FHM3，钠通道）基因［8-10］。
以上基因突变研究结果提示偏头痛与癫痫存在共同的病理生理基础，二者很可能是同一神经病理生理机制的不同侧面在临床上的不同表现。
2.大脑皮层兴奋性电活动机制上的联系：目前被广泛接受的偏头痛大脑神经电生理机制是皮层扩散抑制（cortical sprea-ding depression，CSD）机制。
新近，Eikermann-Haerter等［12］在引发偏瘫型偏头痛的FHM1基因突变大鼠皮层中记录到显著增强的CSD，从而进一步佐证了这一机制在偏头痛发病中的作用。
CSD是指大脑皮层局部神经元过度去极化，即神经元兴奋性过度增高后导致皮层电活动的抑制，由神经元兴奋性过度增高的起始部位向周围组织扩展的一种脑电生理现象。
利用脑磁图和功能磁共振等技术检查有视觉先兆的偏头痛患者，发现在先兆开始时，大量视皮质神经被激活，但在几分钟内出现这种激活被抑制，并以3 6mm/min的速度扩散到整个视觉皮质。
其时程与先兆同步，并在5min之内出现300%脑血流的增加，结论认为偏头痛先兆与枕叶皮质的超氧化作用有关。
而且这种高氧很快传播至视皮质以外，包括红核、黑质及与痛觉相关的脑区，并到达对侧，也许这就是为什么偏头痛发作过程中有大血管扩张的原因。
在无先兆偏头痛中，有类似于有先兆偏头痛的血流变化，只是均匀地激活疼痛组织结构，故无先兆症状。
如刺激包括痛觉的其他结构，则可产生恶心、呕吐及其他偏头痛等典型症状［13］，其基础是CSD激活了中枢三叉血管神经元（central trigeminovascular neurons）［14］。
因此，有作者认为CSD机制DOI：10．3877/cma．j．issn．1674-0785．2011．16．036基金项目：国家自然科学基金（30970997）；安徽省医学科学研究项目（09B140）作者单位：230022合肥，安徽医科大学第一附属医院神经内科通讯作者：王玉，Email：yw4d@hotmail．com可能是有先兆或无先兆偏头痛患者三叉神经血管系统激活的最原始事件，此机制在抗癫痫药物丙戊酸和托吡酯长期的每天应用能够抑制CSD40% 80%的研究结果中得到进一步验证［15］。
现已在动物实验中证实癫痫发作中，即脑神经元兴奋性过度增高时，随之出现CSD现象［16］，且CSD出现在惊厥发作之前［17］，反之，阻断脑神经元兴奋性增高也阻断了CSD的形成和扩布，如利用钠通道阻滞剂阻断钠离子的内流不仅阻断了神经元的放电同时也阻断了CSD的形成［18］。
据此，我们有较多的理由如此假设：在各种原因所致脑兴奋性易感性增高的前提条件下，如钠通道SCN1A基因的错构突变导致颞叶皮层兴奋性的增高［19］，通过在内在或外在因素作用下（如发热情况下［19］），导致神经元较易去极化过度放电而产生癫痫发作，而有些情况下神经元虽有去极化放电但未能形成同步化放电而不能产生癫痫发作，却足以形成CSD并向特定区域扩布而产生临床特定偏头痛症状；而癫痫发作后虽常有CSD的产生，但在大多情况下癫痫发作的后意识水平等后续改变则可能掩盖了CSD的临床表征。
此假说的理论基础是偏头痛患者脑存在兴奋性易感性的增高［20-21］，即与癫痫脑类似的脑兴奋性放电阈值的降低。
3.皮层和皮层下结构网络功能机制上的联系：在全面性癫痫中，大脑神经元的迅速同步化放电不能用基于皮层结构的放电扩布机制来解释，因此，关于原发性全面性癫痫病理生理机制，学者们早有推测大脑的中线结构丘脑和脑干的功能异常与之密切相关，如脑电波形成的震荡理论，其节律性波形的震荡源是丘脑和脑干［22］，但一直缺乏直接的和足够的证据来证明这一点。
近年来，通过单光子发射计算机化断层显像（SPECT）技术、功能磁共振成像（fMRI）技术初步证实了原发性或继发性全面强直痉挛发作（GTCS）癫痫患者皮层-丘脑/脑干网络（network）功能异常［23-24］。
在GTCS间歇期和偏头痛发作间歇期这一网络活动是减弱的［25-26］，此网络活动的减弱提示广泛性的大脑皮层接受不间断的兴奋冲动减少，从而导致大脑皮层的兴奋性适应性（habituation）下降，即兴奋性阈值的下降或兴奋性易感性的增高［27］。
Luo等［28］通过磁共振弥散和三维自动加权成像技术发现原发性全面性癫痫之失神癫痫的丘脑较正常丘脑的弥散像功能增强和体积缩小，这可能是癫痫患者脑内相关网络（皮层-丘脑/脑干网络）功能下降的结构基础。
在偏头痛中尚无类似的研究报道，但一项波谱磁共振（MRS）的研究发现偏头痛患者丘脑内一些神经递质代谢的异常［29］，提示这可能是偏头痛患者脑内相关网络（皮层-丘脑/脑干网络）功能异常的物质基础。
反之，丘脑或脑干的病变也可引发癫痫［30］或偏头痛［31-33］，不乏相应的个案病例报道，我们还发现了一例脑干梗死引发视觉先兆偏头痛的病例。
这些研究和案例充分说明丘脑和脑干功能异常在癫痫和偏头痛病理生理机制中具有相似和重叠之处。
文献中似乎也有不支持癫痫丘脑功能下降的依据，如Bittencourt等［34］通过向丘脑前核微注射γ-氨基丁酸（GABA）类似物反而延缓动物癫痫发作，提示癫痫丘脑功能可能是增强的，这一矛盾结果的产生可能与丘脑内不同区域内核团的功能不同有关。
二、抗癫痫药物（AEDs）作用共同靶点的神经生理机制及其在偏头痛预防治疗中的应用癫痫发病的基本病理基础主要是谷氨酸介导的兴奋性神经传导与GABA介导的抑制性神经传导的失平衡，而AEDs作用机制主要与突触及神经元兴奋性调节有关，主要为以下四个方面：（1）增加GABA抑制性神经递质；（2）减少谷氨酸兴奋性递质；（3）阻断电压依赖性的Na+通道及Ca2+通道；（4）影响胞内信号转导途径［35］。
由于AEDs的这种神经生理作用机制特点，也使得其在预防偏头痛发作中发挥一定的作用。
AEDs包括传统抗癫痫药物丙戊酸钠（valproic acid，VPA）及新型抗癫痫药物托吡酯（topiramate，TPM）、左乙拉希坦、唑尼沙胺（zonisamide，ZNA）、拉莫三嗪（lamotrigine，LTG）及加巴喷丁（gabapentin，GPT）等。
1.谷氨酸介导的神经传导机制：TPM、LTG、VPA、ZNA及GPT通过调节谷氨酸介导的兴奋性神经传导而发挥作用。
兴奋性氨基酸转运体1（EAAT1）的突变可导致谷氨酸水平的显著增高，从而致脑兴奋性过度增高，引发癫痫和偏头痛发作［36］。
因此，在癫痫和偏头痛患者的脑脊液和血浆中可检测到谷氨酸水平的显著增高。
而且TPM显著降低偏头痛患者的脑兴奋性［37］。
2.GABA介导的神经传导机制：GABA介导的神经传导机制在偏头痛病理机制中有一定的作用，是治疗偏头痛的一个靶点。
临床和基因分析提示GABA受体与偏头痛有着密切关系，但遗传学机制不明，未来更多的研究集中于GABA受体各种基因型对偏头痛的不同影响［38］。
GABA介导的神经传导是VPA的主要作用靶点，VPA不仅增强GABA能的抑制性信号传导，还可以增强谷氨酸脱羧酶（GAD）的活性。