俄国从蝙蝠分离到新狂犬病病毒
狂犬病病毒原来有不同的分型,一起来看看【健康小知识】
狂犬病病毒原来有不同的分型，一起来看看文章导读狂犬病是日常生活中非常常见的一种病症，通常的认知中就是被狗咬到然后就会引发这种疾病，而且它有多种不同的分型。
正是由于常见多发，所以人们多多了解一下是非常有必要的，只有做足了了解，在事发突然时才不会束手无措。
一、生物性状 1、形态结构病毒外形呈弹状（60～400nm×60～85nm），一端纯圆，一端平凹，有囊膜，内含衣壳呈螺旋对称。
核酸是单股不分节负链RNA。
基因组长约12kb，从3′到5′端依次为编码N、M1、M2、G、L蛋白的5个基因，各个基因间还含非编码的间隔序列。
五种蛋白都具有抗原性。
M1、M2蛋白分别构成衣壳和囊膜的基质。
L蛋白为聚合酶。
G蛋白在囊膜上构成病毒刺突，与病毒致病性有关，N蛋白为核蛋白有保护RNA功能。
G蛋白和N蛋白是狂犬病病毒的主要抗原，刺激机体可诱生相应抗体和细胞免疫。
过去一直认为G蛋白是唯一诱生中和抗体，并能提供狂犬病保护性免疫的抗原。
而近年研究表明，除G蛋白外，该病毒的核糖核蛋白（RNP）在诱生保护性免疫应答上也起重要作用。
2、培养狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body）。
在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养疫苗。
3、抗原型与变异狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发生变异。
从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain），致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。
将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，2～4周缩短至4～6日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株 (Fixed Strain) ，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗，预防狂犬病。
狂犬病病毒实验室检测方法
狂犬病病毒实验室检测方法摘要：狂犬病（Rabies）是一种重要的人兽共患传染病，由狂犬病病毒（Rabies virus，RV）感染温血动物和人后引起，近年来又有感染上升的趋势。
一种准确、灵敏、快速的实验室检测诊断方法就显得极为重要。
现就酶联免疫吸附试验（ELISA）、荧光抗体方法（FAT）、快速荧光抑制灶技术（RFFIT）、反转录－聚合酶链反应（RT-PCR）、荧光定量RT-PCR，基因芯片技术和恒温扩增技术等狂犬病病毒实验室诊断方法做一综述。
关键词：狂犬病狂犬病病毒检测方法狂犬病（Rabies）是一种重要的人兽共患传染病，由狂犬病病毒（Rabies virus，RV）感染温血动物和人后引起，以恐水、畏光、吞咽困难、狂躁、急性致死性脑脊髓炎，进行性麻痹和最终死亡为主要临床特征。
RV可感染多种温血动物引起死亡，表现为高度嗜神经性。
脑组织感染RV后遭到破坏，使得狂犬病感染的病死率几乎100%。
据WHO数据显示狂犬病在全世界150个国家和地区出现过狂犬病病例。
尽管狂犬病可以通过疫苗免疫进行预防，全世界每年仍有超过5.5 万人死于该病，主要集中在亚、非、拉等发展中国家[1]。
中国狂犬病疫情较严重，居世界第2位[2~3]，近年来，狂犬病疫情呈现回升的趋势[4]。
检测狂犬病抗原抗体、分析狂犬病的流行特点，并建立高效、快速、可靠的实验室检测方法可以有效控制此病的流行。
下面主要针对RV的形态特征和分子结构及主要的检测技术进行概述。
1、狂犬病病毒形态特征RV属于弹状病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病病毒属（Lyssavirus）血清/基因1 型，单股负链RNA病毒。
电镜下观察病毒粒子直径为70～80nm，长160～240nm，一端钝圆，另一端平凹，整体呈子弹状[5]。
病毒有双层脂质外膜，其外面镶嵌有1072-1900个8-10nm长的纤突(spike)，为糖蛋白，每个糖蛋白呈同源三聚体形式，电镜还显示了糖蛋白具有“头”和“茎”结构。
狂犬病毒体内移行研究进展_梁红茹
文章编号:1002-2694(2009)11-1107-04狂犬病毒体内移行研究进展＊梁红茹,谭业平,江 飚,张 靖,郭霄峰中图分类号:R392 文献标识码:A ＊国家自然科学基金资助项目(30871876/C120206) 通讯作者:郭霄峰,Email :xfguo @scau .edu .cn 作者单位:华南农业大学兽医学院微生物学与免疫学教研室,广州 510642 狂犬病(Rabies )是由狂犬病毒(Rabies virus ,RV )引起的一种高度致死性中枢神经系统感染的疾病,在我国曾一度得到有效的控制,但是近年来该病疫情又有抬头和回升的趋势〔1-2〕。
针对存世已有4000余年的狂犬病至今仍“可防不可治”的特点:首先应该加大安全、高效,廉价狂犬病新型疫苗的研究,扩大犬只免疫覆盖率;此外,深入狂犬病毒致病机制的研究也是极其重要的一面,这不仅为解决“不可治”问题开辟途径,而且也为诊断和更加有效预防该病提供坚实的理论支撑。
研究病毒宿主侵染、复制及体内移行和分布规律对于进一步研究病毒与宿主细胞相互作用,阐明病毒致病分子机制具有重要推动作用。
本文就狂犬病毒侵染、移行规律的研究进展及尚待研究的盲点进行了综述。
1 狂犬病毒侵入体内 狂犬病毒通常是皮肤或粘膜被感染的动物咬伤,舔,抓伤而感染,少数是经呼吸器官,即通过气雾剂传播而被狂犬病毒感染,感染后病毒首先进行向心性扩散,即病毒从入侵部位,肌肉或皮肤的神经末梢侵入外周神经。
犬源的狂犬病毒株经常通过严重的咬伤在皮下或肌肉组织深入接种大量的病毒,而蝙蝠源的狂犬病毒株相对以微量的病毒量传播,因为蝙蝠尤其是银头蝙蝠不能深刺入人类皮肤。
Mo rimoto 等研究认为银头蝙蝠的狂犬病病毒株通过增加它的神经侵入性或者改变它的组织嗜性可以以极微量的病毒粒子进行传播〔3〕。
在体外,狂犬病毒可以有效的广泛感染多种非神经细胞,表明狂犬病毒可结合大量非特异的受体,已证实细胞表面非特异的病毒结合受体,包括碳水化合物,磷脂等〔4〕。
狂犬病病毒原来有不同的分型,一起来看看
狂犬病病毒原来有不同的分型，一起来看看狂犬病是日常生活中非常常见的一种病症，通常的认知中就是被狗咬到然后就会引发这种疾病，而且它有多种不同的分型。
正是由于常见多发，所以人们多多了解一下是非常有必要的，只有做足了了解，在事发突然时才不会束手无措。
★一、生物性状1、形态结构病毒外形呈弹状（60～400nm×60～85nm），一端纯圆，一端平凹，有囊膜，内含衣壳呈螺旋对称。
核酸是单股不分节负链RNA。
基因组长约12kb，从3′到5′端依次为编码N、M1、M2、G、L蛋白的5个基因，各个基因间还含非编码的间隔序列。
五种蛋白都具有抗原性。
M1、M2蛋白分别构成衣壳和囊膜的基质。
L蛋白为聚合酶。
G蛋白在囊膜上构成病毒刺突，与病毒致病性有关，N蛋白为核蛋白有保护RNA功能。
G蛋白和N蛋白是狂犬病病毒的主要抗原，刺激机体可诱生相应抗体和细胞免疫。
过去一直认为G蛋白是唯一诱生中和抗体，并能提供狂犬病保护性免疫的抗原。
而近年研究表明，除G蛋白外，该病毒的核糖核蛋白（RNP）在诱生保护性免疫应答上也起重要作用。
2、培养狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body）。
在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养疫苗。
3、抗原型与变异狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发生变异。
从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain），致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。
将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，2～4周缩短至4～6日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株 (Fixed Strain) ，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗，预防狂犬病。
狂犬病病毒实验室检测方法
狂犬病病毒实验室检测方法摘要：狂犬病（Rabies）是一种重要的人兽共患传染病，由狂犬病病毒（Rabies virus，RV）感染温血动物和人后引起，近年来又有感染上升的趋势。
一种准确、灵敏、快速的实验室检测诊断方法就显得极为重要。
现就酶联免疫吸附试验（ELISA）、荧光抗体方法（FAT）、快速荧光抑制灶技术（RFFIT）、反转录－聚合酶链反应（RT-PCR）、荧光定量 RT-PCR，基因芯片技术和恒温扩增技术等狂犬病病毒实验室诊断方法做一综述。
关键词：狂犬病狂犬病病毒检测方法狂犬病（Rabies）是一种重要的人兽共患传染病，由狂犬病病毒（Rabies virus，RV）感染温血动物和人后引起，以恐水、畏光、吞咽困难、狂躁、急性致死性脑脊髓炎，进行性麻痹和最终死亡为主要临床特征。
RV可感染多种温血动物引起死亡，表现为高度嗜神经性。
脑组织感染RV后遭到破坏，使得狂犬病感染的病死率几乎 100%。
据WHO数据显示狂犬病在全世界150个国家和地区出现过狂犬病病例。
尽管狂犬病可以通过疫苗免疫进行预防，全世界每年仍有超过 5.5 万人死于该病，主要集中在亚、非、拉等发展中国家[1]。
中国狂犬病疫情较严重，居世界第2位[2~3]，近年来，狂犬病疫情呈现回升的趋势[4]。
检测狂犬病抗原抗体、分析狂犬病的流行特点，并建立高效、快速、可靠的实验室检测方法可以有效控制此病的流行。
下面主要针对RV的形态特征和分子结构及主要的检测技术进行概述。
1、狂犬病病毒形态特征RV属于弹状病毒科（Rhabdoviridae）狂犬病病毒属（Lyssavirus）血清/基因 1 型，单股负链RNA病毒。
电镜下观察病毒粒子直径为70～80nm，长160～240nm，一端钝圆，另一端平凹，整体呈子弹状[5]。
病毒有双层脂质外膜，其外面镶嵌有1072-1900个8-10nm长的纤突(spike)，为糖蛋白，每个糖蛋白呈同源三聚体形式，电镜还显示了糖蛋白具有“头”和“茎”结构。
人类每猎食一头野生动物，都相当于为病毒进入新物种掷了一次骰子
人类每猎食一头野生动物，都相当于为病毒进入新物种掷了一次骰子作者：造就来源：《世界文化》2020年第04期当我来到理德利路市场，乍看上去它并无特别之处，跟伦敦其他的集市一样，里面是各种各样的摊位，从鲜果蔬菜到廉价电子设备、人工饰品以及各种小物件，不一而足。
但如果往里走，便会有一股腥臊味扑鼻而来。
在临时摊位的后面有着一溜肉铺，百米之内有十几家，门面上挂满一般肉铺的标配：牛肋骨、猪肩、羊腿、鸡大腿；但也有西方人不常吃的部位（比如羊头、牛肾、牛蹄）或下水，还有其他我不认识的东西。
一些肉铺卫生状况堪忧：屠夫们不戴手套；地板上淌着血；肉上叮着苍蝇，大多不带标签。
不过这些都没有吓跑顾客。
我没想到的是，一个因售卖走私“野生肉”而被推上风口浪尖的市场依然还是这般模样。
“野生肉”是来自热带地区（主要是西非和中非地区）的“野味”的总称。
在英国和其他许多国家，买卖野生肉是非法的。
在曾经因进口野生动物肉导致传染病暴发之后，这些国家颁布了禁令。
虽说人类捕食野生动物已经有几十万年的历史，在农耕和畜牧技术发达之前，野生动物就是重要的营养来源。
要不是靠狩猎，我们本来没有机会成为雄霸地球的物种。
但如今的情况早就变了。
现在的问题是，人类太多，而野生动物太少。
这种失衡令人类暴露在原本只会停留在野生宿主身上的病毒面前。
在特定的条件下，一些由动物传给人类的传染病可能迅速蔓延开来，在高度互联的当今世界不加选择地致人于死地。
当年SARS和禽流感疫情，都是最好的例证。
引起传染病的病原体形状不同、大小各异，有单分子的朊病毒，也有多细胞的寄生虫，如绦虫。
这些病原体可导致各种疾病，轻则伤风感冒，重则致命，比如狂犬病。
全球范围内，每五个病死的人中，就有一人死于传染病。
每年有几十亿人患上传染病。
所幸的是，并非所有的病原体都能造成大瘟疫。
“黑死病”曾在14世纪横扫欧洲，抹去欧洲三分之一的人口，但它是由鼠疫耶尔森氏菌引起的。
有现代抗生素作为保障，我们一般不用担心细菌，除非出现一种能耐受所有抗生素的超级细菌，并得以扩散开来。
狂犬病从历史到现实的威胁
狂犬病从历史到现实的威胁狂犬病是一种由病毒引起的可怕传染病，影响着人类和动物的健康。
它在历史中造成了严重的伤害和死亡，并且到今天仍然存在着对人类和动物的威胁。
本文将从历史角度出发，探讨狂犬病的起源、传播途径以及现实中对人类和动物健康的威胁。
一、狂犬病的历史狂犬病的历史可以追溯到古代。
早在公元前2300年，古巴比伦文明就有对狂犬病的描述。
在古代的文献中，狂犬病被描述为狗的疯狂行为以及咬人后的剧痛和死亡。
直到1885年，法国科学家路易·巴斯蒂安·耶拉塞兹成功分离出狂犬病病毒，并且研制出了疫苗，标志着对狂犬病的防治有了重大突破。
二、狂犬病的传播途径狂犬病主要通过病毒携带者的唾液传播给人类和动物。
最常见的传播途径是动物的咬伤或抓伤，其中以狗为主要传播源。
被感染的唾液直接进入人类或动物的伤口或黏膜，病毒会在神经系统中迅速传播。
此外，通过食用未熟透的感染动物的肉类也可能导致狂犬病的感染。
三、狂犬病对人类的威胁狂犬病对人类的威胁主要体现在两个方面：健康威胁和心理威胁。
就健康威胁而言，狂犬病是一种致命的疾病。
一旦感染，患者往往会出现恶心、呕吐、抽搐和狂躁等症状。
随着病情进展，患者可能会出现瘫痪、昏迷甚至死亡。
尤其是儿童和老年人更容易感染并且发展为狂犬病。
此外，狂犬病还存在着心理上的威胁。
由于狂犬病的恐怖传染性，受伤者及其家人常常陷入恐慌和心理压力之中。
狂犬病的治疗和防控措施需要专业医疗机构和技术设备支持，而人们对于病毒的不了解和恐惧往往使得他们更加恐慌和担心。
四、狂犬病对动物的威胁除了对人类的威胁外，狂犬病还对动物的健康构成了严重威胁。
狂犬病在动物中同样表现出恶性传染性以及致命性。
狗是主要传播源，而其他哺乳类动物如猫、狐狸等也可能携带病毒。
病毒通过唾液传播给其他动物，使得动物也可能发展为狂犬病，并且进一步传播给人类。
狂犬病对动物的影响不仅仅体现在数量上。
一旦发现动物感染狂犬病，常常需要对其进行隔离和安乐死等处理，这不仅对动物的福利造成了巨大的伤害，同时也带来了巨大的经济负担和社会问题。
1[1].24+狂犬病
![1[1].24+狂犬病](https://img.taocdn.com/s3/m/4ae0d1323968011ca30091d7.png)
疾病名：狂犬病英文名：rabies缩写：别名：恐水病；hydrophobia疾病代码：ICD：A82概述：狂犬病(rabies)是由狂犬病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。
因狂犬病患者有害怕喝水的突出临床表现，本病亦曾叫做“恐水病(hydrophobia)”，但患病动物没有这种特点。
主要临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、怕风怕水、流涎和咽肌痉挛，终于发生瘫痪而危及生命。
狂犬病是一种古老的疾病。
公元前566年，我国《左传》上有“国人逐瘛狗”。
晋代葛洪《肘后方》及孙思邈“千金方”中均有本病的记载。
1885年法国科学家巴斯德首次将利用兔脑脊髓制备的减毒狂犬疫苗应用于人体治疗获得成功，这是人类历史上首次征服狂犬病，从而为疫苗预防狂犬病开了先河。
流行病学：除南极洲外，世界上所有大陆均有狂犬病发生。
本病主要流行于东南亚、亚洲及拉丁美洲地区。
发达国家由于对人和狗进行预防接种而使本病的传播得到控制，主要流行于野生动物中，人群患病较少。
国内很多大城市本病也已基本绝迹，但中小城市、农村及边远山区仍有病例发生。
由于大力推行各种预防措施，包括捕杀野犬，对家犬进行预防接种等，狂犬病发病率在我国亦大幅度下降，但近年来有回升趋势。
据卫生部最新统计(2003年上半年全国重点传染病疫情通报)，狂犬病导致的死亡数和病死率分别为490人和89.91%，位居重点传染病榜首。
1.传染源 人狂犬病由病犬传播者占80%～90%。
其次，病猫和病狼作为传染源也占一定地位。
发展中国家的主要传染源为病犬。
而发达国家由于狗的狂犬病已被控制，本病主要由野生动物如狐狸、食血蝙蝠、臭鼬、浣熊等传播。
在美国，吸血蝙蝠的唾液中携带有狂犬病毒，是引起狂犬病的最重要动物。
在欧洲的前南斯拉夫、俄罗斯等国家也有类似的报道。
在拉丁美洲许多国家，由于这种蝙蝠叮咬造成每年达50万只牛患狂犬病死亡。
动物感染狂犬病的病毒后可成为长久的传染源，如臭鼷、狼、猫等；或成为C D D C D D C D D C D D短期狂犬病毒携带者如蝙蝠、浣熊、狐类等；可成为狂犬病毒的贮存宿主者有臭鼬、个别种属的蝙蝠。
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P1604 墨西哥的西尼罗河病毒∶自2002年7月以来大流行的证据
Jose G1Estrada-Franco,Robert Navarro-Lopez,David W1C1Beasley,等
墨西哥5个州的马群中发现西尼罗河病毒(WNV)抗体,并从塔巴斯科州的1只普通渡鸦(Corvus corax)分离出WNV。
种系发生学研究表明该分离株是墨西哥首次分离出WNV,它与美国中部的病毒株有关联,但存在较高程度的序列分歧。
P1611 年龄与变异的克・雅二氏病
Peter Bacchetti
青壮年死于变异的克・雅二氏病归因于依赖于年龄的感染率。
该分析表明的年龄对感染后死亡危险度的影响可较好地解释年龄模式,提示生物因子在20～30岁达到高峰可能会促进疾病。
P1623 俄国从蝙蝠分离到新狂犬病病毒
Alexandr D1Botvinkin,Elena M1Poleschuk,Ivan V1Kuzmin,等2002年俄国发现2株新狂犬病相关病毒。
病毒分离自邻近贝尔加湖的东西伯利亚和西高加索山脉的蝙蝠。
经初步抗原和遗传特征分析,发现2株病毒都应作为新推定的狂犬病病毒属的基因型。
基于受限的N基因序列(氨基端起400bp)的狂犬病病毒邻近的系统发生树。
除Ethmok和Ethlag外的病毒名称
按基因库记录标注。
EBLV-1和EBLV-2病毒亚属“a”和
“b”按Amengual等提供。
标明主要节点的自助法统计值,分
支长度按比例(见图1)。
林春芳译图1 狂犬病病毒邻近的系统发生树
(上接第267页)充,将前胃刺末端分为了12种形态。
本实验中的7种蚤前胃刺末端形态和金萍的结果完全一致,但在具体分布上有差异。
并且还发现了人蚤末端W-形的刺体呈“S”形弯曲,直缘双蚤指名亚种呈蛇头形喙状反折的刺,这两种特殊刺形从未在相关文献中报道过,属首次发现。
总体看,蚤科的人蚤刺粗大,末端呈大叉形的刺较多,矛形分布于角叶蚤科的3种蚤(斧形盖蚤、谢氏山蚤、细钩黄鼠蚤)中,而喇叭口形只出现于多毛蚤科的2种蚤(红羊新蚤、腹窦纤蚤深广亚种),上述现象表现出科的相似性,是否可以此作为科的分类特征有必要做进一步的研究证实。
我们认为对昆虫分类工作者而言,超微形态上的辨析只能起辅助补充作用,占基础地位的依然是清晰明了、易观察的外部形态特征。
Коннов等(1979)用扫描电镜观察到印鼠客蚤前胃刺上有齿。
金萍(1994)报道前胃前部刺无明显棱嵴,一般不具齿(无齿刺)。
但作者在观察过程中发现前部前胃刺基部有棱嵴且棱嵴所形成的刺槽较浅,不向端部延伸,刺上具许多突起状的小棘。
Hopkins等(1971)认为齿是前胃刺上的突起,在进化关系上先出现无齿刺,后出现有齿刺。
这与本文观察的小棘刺较少,绝大部分为有齿刺的现象相吻合。
金萍(1994)发现,前胃刺具有的凹槽和齿有利于血液的沉积和细菌的聚集及繁殖,情况严重时形成菌栓。
作者也认为前胃刺所具的凹槽和齿可减缓血液的流行速度,适宜血液中有形成分的粘附和沉积,利于鼠疫菌的聚集和繁殖,作为一种有利的形态基础使菌栓形成成为可能。
本实验对7种传播媒介研究发现,刺大、齿多的蚤有人蚤、斧形盖蚤、谢氏山蚤、细钩黄鼠蚤,其中人蚤刺齿虽最大,
但刺排列疏松,提示血液在人蚤前胃内流通阻力相对较小,鼠疫菌滞留机会少,一定程度上支持国内外学者认为人蚤在鼠疫的传播中媒介效能低的论点。
(本研究承蒙中国军事医学科学院微检中心病理专业实验室大力帮助,王虎教授和李敏研究员审阅全文,在此一并致谢。
)
收稿日期:2003-06-28;修回日期:2003-11-19。