肝硬化超声诊断
肝硬化超声检测
Σ=[(N1-1)Σ1+(N2 -1)Σ2]/(N1+N2-2) μi、Σi：第i类样本的均值和协方差阵
判决阈值： y0=lT(μ1+μ2)
若y>y0 ，则判决x属于第一类 若y<y0 ，则判决x属于第二类
所有特征参数的融合结果
(% )
i(d e%)n t if ie d
总体误识别率
ratio of c as es not
20
15
10
5
0
5
10
15
20
25
num ber入of 选fea特tur征es 数enc los ed
所有特征参数的融合结果
二十个特征参数，可以达到Fisher判决的完 全识别
(A、D0、 D6、σ、 C0、C2、 D5、E3、D1、D3、D4、D2、 E0、E1、E2、C1、E4、E5、M和S)
一、绪 论
肝硬化的临床超声诊断
M型超声图像 观察肝包膜在心血管搏动激励下的运动幅度
B型超声图像 观察肝组织的质地
优点：无损、直观 缺陷：重复性差、准确性因人而异
思路：
1. 研究肝脏M型和B型超声图像的特征提取 2. 结合临床病例，挑选出对肝硬化诊断敏 感的特征参数组 3. 建立基于超声图像特征提取的肝硬化分 析系统
总体误识别率(%) 11.6 11.6 11.6 11.6 25.6
(二)特征参数的综合分类决策
特征融合—顺序前进法
1.从未入选的特征参数中选择一个特征参数，使 得新的特征参数组的可分性判据值最大 2.其中，可分性判据为入选特征参数对训练集的 Fisher判决总体识别率
Fisher线性判别法
肝硬化的超声诊断与评估
肝硬化的超声诊断与评估肝硬化是一种慢性肝病，其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害，导致肝脏纤维化和结构改变。
肝硬化的超声诊断与评估在临床上具有重要的意义，可以帮助医生准确判断疾病的程度和进展情况，指导治疗方案的制定和疗效的评估。
超声是一种非侵入性、无辐射的影像学检查方法，通过声波的传播和反射来获取肝脏的图像信息。
在肝硬化的超声诊断中，常用的超声检查方法包括常规超声、彩色多普勒超声和弹性成像。
常规超声是最常用的肝硬化超声检查方法之一，可以观察肝脏的大小、形态、纹理和回声等特征。
在肝硬化的早期，肝脏可能呈现轻度增大和均匀的回声增强，肝脏边缘可能变得不规则。
随着病情的进展，肝脏纤维化程度增加，肝脏组织变得更加均匀，回声减弱，肝脏边缘变得更加不规则，甚至可能出现结节状回声增强。
此外，常规超声还可以观察到门静脉高压引起的肝脏血流动力学改变，如门脉高压、脾肿大等。
彩色多普勒超声是一种通过测量血流速度和方向来显示血流动力学信息的超声技术。
在肝硬化的超声诊断中，彩色多普勒超声可以评估门静脉和肝动脉的血流情况。
门静脉高压是肝硬化的主要并发症之一，通过彩色多普勒超声可以观察到门静脉血流速度增快、血流方向逆转等特征。
此外，彩色多普勒超声还可以评估肝动脉的血流情况，了解肝脏的血供情况。
弹性成像是一种通过测量组织的弹性特性来评估组织硬度和纤维化程度的超声技术。
在肝硬化的超声诊断中，弹性成像可以通过测量肝脏组织的弹性模量来评估肝脏的纤维化程度。
纤维化程度越重，肝脏的弹性模量越高。
弹性成像可以提供直观的图像展示，帮助医生判断肝脏的纤维化程度和疾病的进展情况。
总之，肝硬化的超声诊断与评估在临床上具有重要的意义。
通过常规超声、彩色多普勒超声和弹性成像等超声技术的应用，可以帮助医生准确判断肝硬化的程度和进展情况，指导治疗方案的制定和疗效的评估。
然而，超声检查结果仅作为辅助诊断手段，还需结合临床症状、体征和其他影像学检查结果进行综合分析和判断。
【优选】肝硬化超声诊断PPT资料
非酒精性脂肪性肝炎：约20%会发展为肝硬化
电解质和酸碱平衡紊乱：①低钠 ②低钾低氯 ③酸碱平衡紊乱
（一）体积变化:肝脏体积缩小，左右叶均缩小或左叶代偿性增大
一、病因：
➢ 病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型；甲型和戊型不会发展成肝硬化
病
➢ 慢性酒精中毒：欧 家多见
因 学
➢ 非酒精性脂肪性肝炎：约20%会发展为肝硬化 ➢ 胆汁淤积：高浓度胆酸和胆红素损伤肝细胞 ➢ 肝静脉回流受阻
超 声 表 现
➢ 遗传代谢疾病：肝豆状核变性、血色病等
➢ 工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷；异烟肼、甲氨蝶琳等
➢ 自免肝可演化为肝硬化
➢ 血吸虫病
➢ 隐源性肝硬化：病因不明者
二、发病机制：
各种病因
肝细胞损伤
变性坏死
肝细胞再生
纤维化
肝硬化
03
病理
Pathology
大体形态
光镜
病
➢ 早期肿大，晚期缩小，质地硬
➢ 正常肝小叶结构被假小叶替代
脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化发病率高，发病高峰年龄
在35~50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。
纵切——探头右锁骨中线，显示右肾上极
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05
诊断
Diagnosis
一、相关病史：病毒性肝炎、长期大量饮酒史等
肝硬化影像学诊断标准
肝硬化影像学诊断标准
肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
肝硬化影像学诊断标准如下：
1.腹部B超、腹部CT、MRI均可发现肝硬化，如果检查显示肝脏缩小、表面
凹凸不平、边缘变钝、肝回声不均匀、呈结节状、门静脉增宽，肝静脉变细、食道胃底静脉曲张、腹腔内有积液等表现，均提示肝硬化存在。
2.对于代偿期肝硬化，大部分患者无症状或症状较轻，肝功能检查可正常或
轻度异常，肝脏影像学征象可能无明显改变，肝穿刺活检术行病理检查可明确，常规体检可能无法诊断。
肝硬化的病因分类有：
1.病毒性肝炎。
我国以病毒性肝炎性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维
化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
2.慢性酒精中毒。
在欧美国家，因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的
60%～70%。
3.药物、毒物中毒。
某些化学毒物，如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用
可引起肝硬化。
4.遗传代谢障碍性疾病。
肝豆状核变性、血色病等均可引起肝硬化。
肝硬化超声鉴别诊断.
肝硬化超声鉴别诊断【关键词】肝硬化超声图像诊断肝脏硬化缩小，肝脏被膜不光滑，呈凸凹的锯齿状改变，门静脉增宽等是典型的晚期肝硬化表现。
有研究报道肝硬化多有肝右叶缩小，肝尾状叶不同程度增大，当肝尾状叶和肝右叶比率≥0.65(正常比率<0.6)时，其肝硬化诊断的敏感性为84%，特异性为100%，准确率达94%。
亦有报道说肝尾状叶和肝右叶比率对乙型肝炎病毒引起的肝硬化的敏感性最高，而其他各型肝硬化的敏感性较低。
超声显像在肝硬化的鉴别诊断中要注意以下内容： 1 各类型肝硬化超声显像特点超声显像显示肝静脉和下腔静脉扩张则提示淤血性肝硬化。
肝右叶缩小，特别是肝右后叶明显缩小，肝左叶相对增大或正常大小可提示为门脉性肝硬化，血吸虫病性肝硬化则表现肝右叶缩小左叶增大。
肝右叶增大，在肝实质内可见多量粗大结节回声则提示为坏死性肝硬化。
胆汁性肝硬化的超声显像除具有肝硬化的表现外，还应有胆道系统梗阻的表现，即在小儿为先天性胆道闭锁，在成人多为胆系结石或肿瘤。
肝豆状核变性为大结节性肝硬化，小儿或青年时期发生的肝硬化无病毒性肝炎病史者，要高度怀疑本病的发生，临床应做进一步检查。
2 复合型Caroli病Caroli病为肝内胆管囊性扩张症，病理上分为单纯型及合并肝脏纤维化两种类型，前者肝组织无明显变化，后者合并肝脏纤维增生和门静脉高压。
临床曾有误诊肝硬化病例。
本病属家族性，可在儿童期发生，但最常在青年时期出现症状始被发现。
本病一般认为是常染色体隐性遗传，肝内胆管增殖缺陷，引起肝内胆管囊性扩张。
本病常伴有肾脏畸形、肾盂或上输尿管扩张及肾囊肿。
3 骨髓纤维化症骨髓纤维化症是指骨髓中成纤维细胞增殖，胶原纤维沉积伴有肝、脾等器官髓外造血特征的综合征，由于髓外造血引起相应器官的症状，几乎所有的患者均有脾大，有报道脾增大的速度是每年1cm，约有50%的患者就诊时脾大已达盆腔。
脾增大与脾血流量增加、肝内血流阻力增加及脾脏髓外造血有关。
【微课堂】肝硬化的超声诊断（PPT图片）
【微课堂】肝硬化的超声诊断（PPT图片）
CIRRHOSIS OF LIVER，C L
肝硬化：肝纤维化的终末阶段，肝纤维化时肝小叶结构未被纤维间隔完全改建，若肝纤维化继续发展，肝小叶和微循环结构被完全改建，形成假小叶，此时称为肝硬化。
临床症状
肝硬化早期可无明显症状，后期可出现不同程度的肝功能不全和门静脉高压，并出现相应的症状和体征。
肝硬化的病理分类
·小结节性肝硬化
·大结节性肝硬化
·混合性肝硬化
·不完全分隔性肝硬化
超声技术与诊断（cs-zdx）
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超声肝硬化诊断标准
超声肝硬化诊断标准
超声在肝硬化诊断中具有一定的参考价值。
肝硬化的超声诊断主要依据肝脏形态、回声特点、血管情况等方面的表现。
以下是一些超声肝硬化诊断的常见表现：
1. 肝脏形态：肝硬化时，肝脏体积可能增大、缩小或呈分叶状，边缘不规则。
2. 肝实质回声：肝实质回声增粗、不均匀，可呈斑片状、粗颗粒状或融合成团块状。
3. 肝内血管：肝内血管可变细、模糊，门静脉增宽超过1.3cm可能提示门静脉高压。
4. 脾脏：脾脏可能增大，但在肋下未触及时，超声可以正确测量。
5. 腹水：少量腹水时，超声可能难以通过叩诊发现，但超声可以发现1cm以上的腹水。
需要注意的是，超声诊断肝硬化时，可能存在一定的假
阴性率和假阳性率。
因此，在超声提示肝硬化时，还需结合其他检查结果，如实验室检查、影像学检查等，以提高诊断的准确性。
对于已经确诊的肝硬化患者，定期进行超声检查有助于观察肝内结构的动态变化，评估病情和治疗效果。
肝硬化超声诊断PPT演示幻灯片
06 二、典型肝硬化超声表现
超 （一）体积变化:肝脏体积缩小，左右叶均缩小或左叶代偿性增大 声 表 现
16
06 二、典型肝硬化超声表现
超 （二）包膜变化：呈锯齿状、波浪状，边缘角变钝或不规则 声 表 现
17
05 二、典型肝硬化超声表现
超 （三）回声变化：增粗增强，分布不均，部分呈颗粒状、结节状，表现为低回声或
声
高回声结节
表
现
18
05 二、典型肝硬化超声表现
（四）管道变化：肝内血管粗细不均、纹理紊乱，
超
①肝静脉常变细
声
表
②门脉增宽、脾静脉增粗、肠系膜上静脉增粗
现
③肝动脉代偿扩张
19
06 二、典型肝硬化超声表现
超 （五）继发性变化：脾大、腹水、胆囊壁增厚 声 表 现
20
06 三、小结
（一）早期肝硬化无特异性变化
病
➢ 慢性酒精中毒：欧美国家多见
因 学
➢ 非酒精性脂肪性肝炎：约20%会发展为肝硬化 ➢ 胆汁淤积：高浓度胆酸和胆红素损伤肝细胞 ➢ 肝静脉回流受阻
➢ 遗传代谢疾病：肝豆状核变性、血色病等
➢ 工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷；异烟肼、甲氨蝶琳等
➢ 自免肝可演化为肝硬化
➢ 血吸虫病
➢ 隐源性肝硬化：病因不明者
•谢 谢
24
叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程缓慢，晚期以肝功能减退和门静
脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化发病率高，发病高峰年龄
在35~50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。
4
02
病因及发病机制
• Etiology and pathogenesis
5
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02
病因及发病机制
Etiology and pathogenesis
一、病因： 病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型；甲型和戊型不会发展成肝硬化
病 因 学
慢性酒精中毒：欧美国家多见 非酒精性脂肪性肝炎：约20%会发展为肝硬化 胆汁淤积：高浓度胆酸和胆红素损伤肝细胞 肝静脉回流受阻
②针对病因给予相应处理，减缓发展 ③后期积极防治并发症 ④终末期肝移植
Thanks for your attention!
谢谢
病 理
早期肿大，晚期缩小，质地硬 外观呈棕黄色或灰褐色
表面弥漫大小不等结节
切面见结节由纤维条索包绕
假小叶内肝细胞不同程度变性、坏死
汇管区增宽，炎症细胞浸润，“假胆管”
04
临床表现
Clinical manifestation
一、代偿期：无特异性，偶有乏力、食欲减退、腹胀不适
06
超声表现
Ultrasound
一、正常肝脏超声表现
超 声 表 现
肝左叶测量 （一）形态与轮廓 ; ①标准切面：纵切显示腹主动脉 1．肝包膜整齐、光滑，呈线样回声。 ②前后径＜ 2．膈面呈弧形强回声，边缘锐利。 6cm ③上下径＜ 3．肝下缘与肝角呈锐角。 10cm （二）肝实质回声
肝右叶前后径及上下径测量 肝实质呈密集细小均匀分布，回声 ;
肝硬化
hepatic cirrhosis
1.概述 2.病因及发病机制 3.病理
目录
4.临床表现 5.诊断
6.超声表现
7.治疗
01
概述
Overview
概 述
肝硬化
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复
作用形成的弥漫性肝损害。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小 叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程缓慢，晚期以肝功能减退和门静 脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化发病率高，发病高峰年龄 在35~50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。
临 床 表 现
二、失代偿期：（出现腹水及并发症）
1.全身症状：乏力、体重下降、低热 2.消化道症状：食欲不振、腹胀、腹泻、腹痛等 3.出血倾向：牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性月经过多 4.与内分泌紊乱相关症状：男性------性功能减退、乳房发育
女性------闭经、不孕
5.门脉高压相关症状：①呕血、黑便 ②血细胞三系减少 ③腹水
超 声 表 现
（二）包膜变化：呈锯齿状、波浪状，边缘角变钝或不规则
二、典型肝硬化超声表现
超 声 表 现
（三）回声变化：增粗增强，分布不均，部分呈颗粒状、结节状，表现为低回声或
高回声结节
二、典型肝硬化超声表现
（四）管道变化：肝内血管粗细不均、纹理紊乱，
超 声 表 现
①肝静脉常变细 ②门脉增宽、脾静脉增粗、肠系膜上静脉增粗 ③肝动脉代偿扩张
①标准切面测量： 强度呈中等水平的点状回；。 纵切 （三）肝内管道结构：清晰可辨 ——探头右锁骨中线，显示右肾上极
横切——探头右肋缘下显示胆囊
②前后径＜10cm ③上下经＜14cm
二、典型肝硬化超声表现
超 声 表 现
（一）体积变化:肝脏体积缩小，左右叶均缩小或左叶代偿性增大
二、典型肝硬化超声表现
遗传代谢疾病：肝豆状核变性、血色病等
工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷；异烟肼、甲氨蝶琳等 自免肝可演化为肝硬化 血吸虫病 隐源性肝硬化：病因不明者 二、发病机制：
各种病因
肝细胞损伤
变性坏死
肝细胞再生
纤维化
肝硬化
03
病理
Pathology
大体形态
光镜
正常肝小叶结构被假小叶替代 假小叶：再生肝细胞结节及残存肝小叶
7.肝肺综合征：低氧血症
8.门静脉血栓形成
05
诊断
Diagnosis
一、相关病史：病毒性肝炎、长期大量饮酒史等
诊 断
二、临床表现：肝功能减退及门脉高压所致临床表现 三、实验室检查：肝功失代偿指标：血清白蛋白↓、血清胆红素↑、凝血酶原时间→等 四、影像学检查：B超、CT、MRI 金标准 肝活组织检查见假小叶形成
二、典型肝硬化超声表现
超 声 表 现
（五）继发性变化：脾大、腹水、胆囊壁增厚
三、小结
超 声 表 现
（一）早期肝硬化无特异性变化 （二）典型肝硬化：五大变化
1.体积变化
2.包膜变化 3.回声变化 4.管道变化 5.继发性变化
07
治疗
Treatment
一பைடு நூலகம்治疗
治 疗
1.目前无特效治疗
2.治疗原则：①早期诊断
三、并发症
临 床 表 现
1.食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见，呕血、黑便
2.感染：呼吸道、胃肠道、泌尿道相应症状
3.肝性脑病：最严重，也是最常见死亡原因 4.电解质和酸碱平衡紊乱：①低钠 ②低钾低氯 ③酸碱平衡紊乱 5.原发性肝细胞癌：重点筛查高危人群（＞35岁；乙/丙肝病史＞5年；家族史） 6.肝肾综合征：肾衰竭