胃癌转移机制研究新进展
胃转移性肿瘤研究进展2024(全文)
胃转移性肿瘤研究进展2024（全文）摘要胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，但转移性肿瘤累及胃部者较为罕见。
在不了解既往病史、原发肿瘤形态学特征等情况下，胃转移性肿瘤常会被误诊为原发性胃恶性肿瘤。
除诊断困难外，胃转移性肿瘤的临床管理、预后等相关知识尚未达成共识。
胃转移性肿瘤的临床症状不典型，其原发恶性肿瘤多为乳腺癌或恶性黑色素瘤，在规律的随访策略下，结合原发肿瘤史、内镜检查和病理活检是诊断胃转移性肿瘤的重要手段。
胃转移性肿瘤的预后较差，因而往往需要结合原发肿瘤的临床特征、生物学行为以及分子特征进行个体化治疗进一步改善病人的预后。
对千伴随出血、肿瘤穿孔或单发转移等并发症的病人，手术治疗是必要的。
尽管手术切除可以缓解症状和减轻肿瘤负荷，但整体预后仍较差。
恶性黑色素瘤和乳腺癌等高侵袭性肿瘤的胃转移病人中位生存期较短，多项研究表明胃转移性肿瘤病人的预后较差，整体生存期通常�1年。
未来的研究方向包括深入了解原发肿瘤和胃转移性肿瘤的临床特征和分子特征，通过多组学测序数据揭示其发生机制，发现新的治疗靶点和预测标记物，以改善个体化治疗策略，提高病人的生存率和生活质量。
转移至胃的恶性肿瘤较为罕见。
随着诊疗技术的不断进步，恶性肿瘤转移至胃的发现率也逐渐增高。
常见转移至胃的肿瘤包括恶性黑色素瘤、乳腺癌、肺癌和食管癌［1-3]。
现就胃转移性肿瘤的临床特征、诊断、治疗方法及预后进行综述，以提高临床医生对胃转移性肿瘤的认知。
1 定义与发病率、转移的机制胃转移性肿瘤是由其他系统的原发性恶性肿瘤转移至胃部的一种罕见疾病，其概念上应注意与转移性胃癌相区分，后者指的是原发灶为胃癌的转移性肿瘤。
胃转移性肿瘤发生率占所有胃肿瘤的0.2%~1.7%，常见千女性，其平均诊断年龄在56~64岁[1, 4]。
胃转移性肿瘤发生的潜在机制尚不明确，可能与原发性肿瘤的生物学行为、胃的着床环境和条件、机体的免疫功能以及肿瘤的血管形成相关。
既往有研究结果表明炎症诱导的趋化因子及其相关受体可能与肿瘤转移密切相关[5]。
胃癌转移机制的研究进展
胃癌转移机制的研究进展作者：周伟李新伟张冬云许世敏来源：《中国实用医药》2011年第29期胃癌是常见的恶性肿瘤之一，是我国死亡率最高的恶性肿瘤。
晚期癌细胞的侵袭转移是造成胃癌患者死亡的主因。
在胃癌早期，其转移相对较慢，随着胃癌浸润越深，淋巴结转移越严重，侵入范围越广［1］。
细胞之间或细胞与细胞外基质之间粘附特性的异常是肿瘤细胞区别于正常细胞的一个重要生物学特征，这种粘附特性的异常赋予肿瘤细胞从原发部位脱落并向邻近正常组织浸润的能力，而肿瘤浸润能力的大小是肿瘤恶性程度高低的标志之一。
所以肿瘤细胞在转移过程中必需穿越细胞外基质和基底膜构成的屏障，此过程受细胞外基质相关蛋白酶、粘附分子及生长因子等多个基因的调控，因此受以下几个方面的因素影响。
1 细胞外基质相关的蛋白酶1.1 基质金属蛋白酶(MMPs)MMPs属于锌依赖性蛋白酶超家族，它们可以降解血管基底膜和内皮细胞外基质，使内皮细胞从血管壁脱落，形成新生血管，促进肿瘤生长、浸润与迁移。
MMPs与金属蛋白酶抑制剂(TMP)共同调节着细胞外基质(ECM)的生理动态平衡及基底膜的完整性，其产生与激活是肿瘤侵袭、转移的关键。
Zhang等［2］研究发现胃癌的淋巴结转移与MMP-9的表达正相关，而与TMP-1负相关，同时发现MMP-9阳性/TMP阴性组淋巴转移率显著高于MMP-9阴性/TMP阳性组。
另外，RECK基因可以通过转录后水平调节多种MMP基因表达，从而抑制肿瘤的侵袭、转移，同时抑制肿瘤新生血管的形成，RECK低表达与肿瘤的淋巴结转移、淋巴管侵犯密切相关［3］。
1.2 肝素酶大量研究发现许多肿瘤细胞表达肝素酶，肝素酶主要通过降解HSPG(硫酸乙酰肝素糖蛋白)，与蛋白水解酶协同作用，降解、改变细胞外基质，促进细胞侵袭、转移。
HSPGs是一类广泛存在于细胞表面和细胞外基质(ECM)中的糖蛋白，其不仅参与维持ECM的完整性、膜的稳定性，并与细胞的粘附、转移、分化和增殖相关［4］。
肿瘤转移研究新进展
肿瘤转移研究新进展随着医学科技的不断发展，肿瘤转移的治疗也取得了一些新的进展。
肿瘤转移是恶性肿瘤最致命的特点之一，因为它通常导致肿瘤恶性程度的升级，且在治疗过程中时常出现复发现象，给患者带来了巨大的痛苦。
肿瘤转移的机制十分复杂，在多个方面存在着许多未解之谜。
本文将重点介绍肿瘤转移研究的新进展。
1. 肿瘤微环境和癌逆转录酶一个影响肿瘤生长的很重要的因素是其微环境，包括肿瘤细胞周围的细胞和物质。
肿瘤细胞和其周围细胞之间的相互作用在转移过程中起着至关重要的作用。
早期的转移通常是在临近组织中形成的，这使得转移的形成受到周围细胞的影响，例如：纤维细胞、免疫细胞等。
最近的研究表明，在肿瘤转移的过程中，完整的减数分裂和端粒酶的清零是非常关键的。
一种名为癌逆转录酶（TERT）的酶在人类的染色体中发挥着重要的作用。
在癌症中，TERT的表达过程被发现与telomerase活性的增加和细胞的异常升级有关，而端粒酶的清零是肿瘤细胞和免疫细胞固定状态的一个表现。
此外，在颈部鳞癌中，癌逆转录酶的高表达与转移的风险高度相关。
2. 抗肿瘤免疫疗法抗肿瘤免疫疗法是一种相对较新的治疗策略，通过加强患者自身免疫系统的攻击能力来治疗肿瘤细胞。
最近几年，这种治疗策略得到了快速的发展。
免疫检查点抑制剂和CAR-T细胞疗法正在被广泛研究，这为治疗肿瘤转移提供了期望。
免疫检查点抑制剂可以激活免疫系统，进而生成一定数量的致死T细胞，来攻击肿瘤细胞。
这种免疫疗法已被应用于许多不同类型的癌症治疗中。
但是，这种疗法可能会导致严重的免疫性不良事件，并可能需要长期的治疗，这可能会导致患者的不良反应。
CAR-T细胞疗法是另一种激活免疫系统的策略。
这种治疗方法是通过将T细胞从患者体内获得，然后将其重新激活以识别和攻击癌细胞。
然而，该疗法可能导致非特异性攻击，因为它们无法有效地识别或区分患者受到感染的组织和非受感染的组织。
3. 微生物与肿瘤转移微生物与肿瘤转移之间的关系是近年来肿瘤转移研究的一个热点。
胃癌治疗的新进展和研究动态
胃癌治疗的新进展和研究动态胃癌是一种常见的恶性肿瘤，由于其耐受性差和隐匿性强，想要有效治疗胃癌一直是医学界面临的挑战。
然而，随着科学技术的不断进步，胃癌治疗也取得了一些新的突破和研究动态。
一、手术治疗手术治疗一直是胃癌的主要治疗手段之一。
随着微创技术的发展，越来越多的医院采用腹腔镜手术或者机器人辅助手术来治疗胃癌。
相比传统开腹手术，微创手术具有创伤小、恢复快的优势，能够减少手术并发症的发生。
同时，随着3D打印技术的应用，个性化定制的人工假体也在胃癌手术中得到应用。
这种假体能够更好地与患者的胃壁结合，减少术后并发症的发生，提高手术的成功率。
二、分子靶向治疗分子靶向治疗是近年来发展迅猛的治疗策略之一。
通过发现胃癌细胞的分子特征，研究人员可以设计出针对这些特征的药物，实现对胃癌细胞的精准治疗。
目前，针对EGFR、HER2以及血管新生等靶点的靶向药物已经在胃癌治疗中得到广泛应用。
通过使用这些药物，可以抑制胃癌细胞的生长和转移，提高患者的生存率和生活质量。
然而，分子靶向治疗也存在一些问题。
由于肿瘤的异质性，靶向药物对不同患者的疗效存在差异。
因此，如何准确鉴定患者的分子特征，并根据特征选择合适的靶向药物，成为了当前的研究热点。
三、免疫治疗免疫治疗作为一种新兴的治疗策略，近年来受到了广泛的关注。
通过激活患者自身免疫系统，增强对胃癌细胞的杀伤作用，从而达到治疗的效果。
目前，PD-1/PD-L1抑制剂是免疫治疗的主要药物。
这类药物能够阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的信号通路，使免疫细胞能够重新识别和杀伤癌细胞。
一些临床试验结果显示，PD-1/PD-L1抑制剂在胃癌治疗中取得了一些显著的效果。
然而，免疫治疗仍然面临一些挑战。
其中包括免疫耐受性的问题、免疫相关的毒副作用等。
研究人员需要进一步明确免疫治疗的作用机制，并针对这些问题进行优化和改进。
四、辅助治疗手术治疗后，辅助治疗在预防胃癌复发和转移方面起到了重要的作用。
目前，辅助化疗、放疗和靶向治疗是常见的辅助治疗手段。
胃癌肝转移综合诊疗：最新进展与治疗方案
分子生物学诊断技术
基因检测：用于预测 患者对特定药物的反 应和预后
循环肿瘤细胞检测： 通过检测血液中的肿 瘤细胞来评估病情和 治疗效果
免疫组化技术：用于 确定肿瘤的免疫表型 和组织来源
案例四：患者赵某， 胃癌肝转移，经过综 合诊疗后肿瘤得到有 效控制，生活质量得 到提高。
失败案例分析及其原因探讨
案例描述：简述患者病情、治 疗方案和治疗效果
经验教训：总结失败案例中的 教训，提出改进添加标题
失败原因：分析导致治疗失败 的主要原因，如病情进展、药 物耐药等
添加标题
添加标题
添加标题
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治疗原则：以手术切除、化疗 、放疗和免疫治疗等多种手段 综合治疗为主，根据病情制定 个性化方案。
添加标题
治疗效果评估：治疗过程中需 定期评估治疗效果，调整治疗 方案，以达到最佳治疗效果。
最新诊疗技术进展
影像学诊断技术
介绍胃癌肝转移的影 像学诊断技术，如超 声、CT、MRI等。
介绍这些技术在诊断 中的优缺点和适用范 围。
介绍影像学诊断技术 在胃癌肝转移综合诊 疗中的重要性和作用 。
介绍最新影像学诊断 技术的发展趋势和未 来展望。
内窥镜诊断技术
添加标题 添加标题 添加标题 添加标题
简介：内窥镜诊断技术是一种无创、无痛、无辐射的检查方法，通过插入细长的管子 进入人体内部，直接观察病变部位，对胃癌肝转移的早期诊断具有重要意义。
诊断与鉴别诊断：采
用何种诊断方法，如 何排除其他疾病
治疗过程：手术、化 疗、放疗等治疗手段 的选择与实施
中药抗胃癌转移机理实验研究进展
中药抗胃癌转移机理实验研究进展肖中海,李勇进,魏品康【关键词】胃癌；中药；分子机制；综述胃癌是目前最多见的恶性肿瘤之一,为消化系统最多发的肿瘤,病死率在我国农村居于恶性肿瘤病死率的首位,在城市仅次于肺癌[1]。
最近几年来,由于手术方式的改良和新放化疗方案的应用,使胃癌的治愈率有所提高,但因初期胃癌诊断率低,患者在诊断时往往已有淋巴结受累或转移,成为阻碍疗效及预后的要紧因素。
目前,探讨胃癌转移的机制,寻求抗胃癌转移新靶点已成为医学界研究的热点；与此同时,研究人员在该领域对中药也进行了许多相关研究。
笔者现将最近几年来有关中药抗胃癌转移的分子学机制实验研究综述如下。
1 对癌基因、抑癌基因表达的阻碍癌基因激活和抑癌基因失活是肿瘤发生、进展和转移的全然缘故。
目前,在胃癌发生和转移中研究较多的有Ras、C-erbB-二、Ets、C-myc等原癌基因和nm23转移抑制基因和p53、p1六、p27、Rb、PCNA 抑癌基因等,其中p53基因表达与胃癌的淋巴结和远处转移紧密相关。
p53基因有野生型和突变型两种,野生型p53基因的功能是抑制细胞生长、诱导细胞凋亡的发生,而突变型p53能抑制野生型p53活性,引发细胞转化,增进细胞癌变。
在对单味中药和中药复方的实验研究中发觉,斑蝥酸钠[2]、姬松茸茵孢多糖[3]、半夏泻心方[4]、益气活血中药[5]、三物白散加味方[6]等均能显著下调胃癌组织中p53(突变型)的表达。
梁氏等[7]以三氧化二砷作用于体外培育的人胃癌细胞株,其后运用免疫组化技术对CD44、p53、nm23、H-ras、PCNA基因编码蛋白的表达情形进行检测,结果显示,三氧化二砷可明显下调上述基因编码蛋白表达水平,说明某些中药能够通过调剂p53的表达而抑制胃癌的生长及转移。
C-erbB-2基因是表皮生长因子受体家族成员之一,C-erbB-2可使E-cad介导的细胞粘附作用受到抑制,进而增进胃癌的侵袭及转移。
胃癌侵袭转移相关免疫分子和基因的研究进展
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维普资讯
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８ ７・ ５
第２ Ｏ卷
第 ８期
医 学 研 究 生 学 报
Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｄｃ ｌＰ ｓｇ ａ ｕ ｔ ｓ ｏ ｒ ａ ｆＭｅ ｉａ ｏ ｔｒ ｄ ａ ｅ
・
Ｖｏ ． ０ Ｎｏ ８ １２ ． Ａｕｇ ２ ０６ ．０
２０ ０ ７年 ８月
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中药抗胃癌转移机理实验研究进展
中药抗胃癌转移机理实验研究进展（作者： _________ 单位： ___________ 邮编：___________ ）作者：肖中海,李勇进,魏品康【关键词】胃癌；中药；分子机制；综述胃癌是目前最常见的恶性肿瘤之一，为消化系统最多发的肿瘤，病死率在我国农村居于恶性肿瘤病死率的首位，在城市仅次于肺癌［1］。
近年来，由于手术方法的改进和新放化疗方案的应用，使胃癌的治愈率有所提高，但因早期胃癌诊断率低，患者在诊断时往往已有淋巴结受累或转移，成为影响疗效及预后的主要因素。
目前，探讨胃癌转移的机制,寻求抗胃癌转移新靶点已成为医学界研究的热点；与此同时，研究人员在该领域对中药也进行了许多相关研究。
笔者现将近年来有关中药抗胃癌转移的分子学机制实验研究综述如下。
1对癌基因、抑癌基因表达的影响癌基因激活和抑癌基因失活是肿瘤发生、发展和转移的根本原因。
目前，在胃癌发生和转移中研究较多的有Ras、C-erbB-2、Ets、C-myc等原癌基因和nm23转移抑制基因以及p53、p16、p27、Rb、PCNA抑癌基因等，其中p53基因表达与胃癌的淋巴结和远处转移密切相关。
p53基因有野生型和突变型两种，野生型p53基因的功能是抑制细胞生长、诱导细胞凋亡的发生，而突变型p53能抑制野生型p53 活性,引起细胞转化，促进细胞癌变。
在对单味中药和中药复方的实验研究中发现，斑蝥酸钠［2卜姬松茸茵孢多糖［3卜半夏泻心方［4］、益气活血中药［5］、三物白散加味方⑹等均能显著下调胃癌组织中p53（突变型）的表达。
梁氏等［7］以三氧化二砷作用于体外培养的人胃癌细胞株，其后运用免疫组化技术对CD44、p53、nm23、H-ras、PCNA基因编码蛋白的表达情况进行检测，结果显示，三氧化二砷可明显下调上述基因编码蛋白表达水平，说明某些中药可以通过调节p53的表达而抑制胃癌的生长及转移。
C-erbB-2基因是表皮生长因子受体家族成员之一,C-erbB-2可使E-cad介导的细胞粘附作用受到抑制，进而促进胃癌的侵袭及转移。
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于 细胞 表 面 和 Ｅ ＣＭ 中 ， ＨＳ能 调 节 这 些 分 子 的 生 物 学 活 性 ， 保
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的 来 说肿 瘤 转 移 及 侵 袭 可 定 义 为 恶 性 肿 瘤 细胞 脱 离 原发 灶 ， 通 过 直 接蔓 延 ， 液循 环或 淋 巴 系统 等 播 散 到 其 他 部 位 ， 成 具 血 形
（ 稿 日期 ： ０ ９０ ９ 修 回 日期 ： ０ ９０ ４ 收 ２ ０ ２０ ２ ０ ４ １ ）
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・
综
述 ・
胃癌 转 移 机 制 研 究 新 进 展
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重 庆 医学 ２ １ ０ ０年 ２月 第 ３ ９卷 第 ４期
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有 同 原发 病 灶 相 同特 性 的 新 病 灶 。这 是 一 个 复 杂 过 程 并 涉 及
多个 基 因 的变 化 ， 括 肿 瘤 细 胞 从 原 发 灶 脱 落 ， 破 周 围 基 质 包 突 屏障， 侵入 血管 或 淋 巴 管 ， 移 、 附 于 适 宜 部 位 ， 导 肿 瘤 血 迁 黏 诱 管形 成 ， 避 宿 主抗 肿 瘤 反 应 和 对 抗 宿 主 抗 肿 瘤 免 疫 ， 终 在 逃 最 远处 形 成 转 移 灶 ， 具 有 原 发 灶 组 织 细胞 的一 定 特 性 等 。针 对 并
王 肖泽 综述 ， 继见△审校 王 （ 重庆 医科 大 学附属 第二 医院普 外科
关键词 ： 胃癌 ； 转移 ； 袭 侵 中 图 分 类 号 ： ３ ． Ｒ７ — ７ Ｒ７ ５ ２； ３３ 文献 标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ： ６ 卜８ ４ （ ０ ０） ４０ ７ ３ １ ７ ３ ８ ２ １ ０ — ４ ９０
ｏｆＡ Ｍ Ｇ ５ ｉ ｔ ｏ ｈｏ ｙ ｏｐ ｎｉ ｐ ｔｅ ｔ ｗ ｉｈ ｉ ３１ ｎ ｈｒ ｍ ｃ ｔ ｅ ｃ ａｉｎｓ ｔ ｍｍ ｕ ｎｅ
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