病理生理考试重点
2024年病理生理学大题重点总结模版(2篇)
2024年病理生理学大题重点总结模版____年病理生理学大题重点总结病理生理学是研究病理与生理的关系和机制的学科，旨在深入了解疾病的病理过程和生理功能的异常。
以下是____年病理生理学大题的重点总结。
一、病理生理学基础知识1. 疾病的发生和发展机制：包括病因与发病机制、病理过程的发展和演变等。
2. 组织和器官的结构与功能：掌握各种组织和器官的正常结构与功能，为后续病理生理变化的理解打下基础。
3. 细胞损伤和适应：了解细胞损伤的机制和适应的方式，包括可逆性损伤和不可逆性损伤等。
4. 免疫与炎症反应：熟悉免疫系统的结构和功能，了解炎症反应的基本过程和调控机制。
二、常见疾病的病理生理变化1. 心脑血管疾病：掌握冠心病、高血压、脑卒中等心脑血管疾病的病理生理变化，包括血管狭窄、血压升高、组织缺血等。
2. 免疫系统疾病：了解自身免疫疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等的病理生理变化，包括免疫功能异常、自身抗体产生等。
3. 肿瘤：熟悉肿瘤的发生和发展机制，了解常见肿瘤如乳腺癌、肺癌等的病理生理变化，包括细胞增殖、转移等。
4. 代谢性疾病：掌握糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的病理生理变化，包括胰岛素抵抗、脂肪积累等。
三、实验技术和检查方法1. 病理组织学：了解组织学的基本原理和方法，包括组织切片、染色和观察等。
2. 分子生物学技术：掌握PCR、荧光原位杂交、免疫组化等分子生物学技术的原理和应用。
3. 生理学实验：了解常用的生理学实验方法和仪器，掌握测量生理指标的基本原理和操作技巧。
4. 影像学检查：熟悉常见的影像学检查方法，如X线、CT、MRI 等，理解其原理和临床应用。
四、疾病的治疗与预防1. 药物治疗：了解常见疾病的药物治疗原理和药物的作用机制，包括常用药物的分类和副作用等。
2. 介入治疗：熟悉介入治疗的原理和方法，包括心脑血管介入、肿瘤介入等。
3. 预防措施：了解常见疾病的预防措施，包括健康生活方式、疫苗预防等。
2024年病理生理学大题重点总结范本(二篇)
2024年病理生理学大题重点总结范本病理生理学是研究疾病发生发展过程中细胞、组织、器官和器系的结构和功能变化的学科，它是现代医学的重要基础科学之一。
在2024年的病理生理学考试中，以下几个重点知识点和大题可能会被重点考查。
一、炎症与免疫反应炎症和免疫反应是疾病发生和发展的重要机制。
在考试中可能会涉及到炎症的发生原因、病理生理变化和临床表现，以及不同类型炎症的特点和机制。
此外，对于免疫反应的知识也需要掌握，包括免疫细胞的分类和功能、免疫球蛋白的作用和免疫性疾病的发生机制等。
二、细胞损伤与修复细胞损伤与修复是疾病发生发展的重要环节。
在考试中可能会出现细胞损伤的原因和机制，比如氧化损伤、炎症介质的作用等，以及细胞修复的过程和机制。
此外，对于组织损伤的评估和修复的影响因素也需要了解。
三、肿瘤生物学肿瘤是现代社会的重要疾病之一，对于肿瘤生物学的了解对于疾病发生发展的研究和治疗都具有重要意义。
在考试中可能会出现肿瘤的分类和特点、肿瘤发生的机制和肿瘤的转移过程。
此外，对于肿瘤的诊断和治疗的方法和原则也需要掌握。
四、心血管系统疾病心血管系统疾病是人类的重要疾病之一，对于病理生理学的考察也具有重要地位。
在考试中可能会出现心血管系统疾病的发生机制和发展过程，比如冠心病、高血压等。
此外，对于心血管系统疾病的诊断和治疗方法也需要掌握。
五、呼吸系统疾病呼吸系统疾病也是病理生理学研究的重要方向之一。
在考试中可能会涉及到呼吸系统疾病的发生机制和发展过程，比如慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。
此外，对于呼吸系统疾病的诊断和治疗也需要了解。
六、消化系统疾病消化系统疾病在病理生理学中也具有重要地位。
在考试中可能会出现消化系统疾病的发生机制和发展过程，比如胃溃疡、肝炎等。
此外，对于消化系统疾病的诊断和治疗方法也需要了解。
以上是2024年病理生理学考试中可能重点考察的知识点和大题，针对这些重点知识，建议考生多进行实践操作和案例分析，理论基础的掌握和实际应用的能力相结合，能够更好地应对考试。
病理生理学考试重点大纲
第三章水、电解质代谢紊乱1、脱水的定义2、高渗性脱水、低渗性脱水、水中毒，各自的临床特点及临床表现3、水肿的发病机制4、低钾血症、高钾血症，了解第四章酸碱平衡紊乱1、主要出选择题，了解第五章缺氧1、常用的血样指标，5条2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的发生机制及血氧变化特点3、发绀第六章发热1、发热定义2、发热的激活物种类3、制热信号传入中枢的途径4、正调节机制、负调节机制的种类5、发热的3个过程第十章应激1、应激的定义2、全身适应综合症分为哪三期3、应激的神经内分泌反应，两大系统4、应激时的细胞体液反应5、应激性溃疡，定义和发生机制第十一章弥散性血管内凝血DIC1、DIC定义2、DIC的发病机制3、DIC的诱因4、DIC的分期5、DIC的临床表现及其发病机制第十二章休克1、休克的发病机制2、微循环变化的代偿意义3、休克晚期发生DIC的机制4、细胞损伤的四个机制，了解5、全身炎症反应综合症，定义6、细胞代谢障碍，看书，了解7、肾功能变化，看书，了解8、休克肺9、多器官功能障碍综合征MODS，定义，发病机制，了解第十三章缺血-再灌注损伤1、缺血-再灌注损伤定义2、缺血-再灌注损伤发生机制，氧反常，钙反常，pH反常3、活性氧的损伤作用4、钙超载，定义，引起缺血-再灌注损伤的机制5、无复流现象，定义6、缺血-再灌注损伤的影响因素第十四章心功能不全1、心力衰竭定义2、心力衰竭的诱因3、心衰时心脏本身的三种代偿方式4、心衰时心脏以外的四种代偿方式，了解5、心肌收缩性减弱引发心衰的发生机制6、心室舒张功能障碍的影响因素，四条第十五章肺功能不全1、外呼吸功能障碍2、呼衰定义3、呼衰的发病机制，肺通气功能障碍，肺换气功能障碍，急性呼吸窘迫、慢性阻塞性肺病4、急性肺损伤引起呼衰的机制5、肺源性心脏病的发病机制第十六章肝功能不全1、肝功能不全定义2、肝性脑病的概念3、肝性脑病发病机制，氨中毒学说4、肝性脑病的诱因第十七章肾功能不全1、急性肾功能衰竭ARF，定义2、少尿期的变化特点3、健存肾单位学说4、矫枉失衡学说5、肾性高血压6、肾性营养不良7、肾性贫血8、尿毒症，概念第一章绪论第二章疾病概论1、疾病发生的条件2、诱因3、疾病发生发展的一般规律4、脑死亡的判定标准。
病理生理考试重点
名词解释1：1.病理过程：或称基本病理过程，指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
2.疾病（disease）：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变。
3.脑死亡：全脑功能的不可逆消失。
是现代死亡的标志。
4.低钠血症：血清Na＋浓度＜130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
5.低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失Na＋多于失水，血清Na＋浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
6.高容量性低钠血症（水中毒）：血钠下降，血清Na＋浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
7.高钠血症：血清Na＋浓度＞150mmol/L。
8.低容量性高钠血症（高渗性脱水）：失水多于失钠，血清Na＋浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少。
9.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na＋浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
10.水肿（edama）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
11.钠离子浓度：130～150mmol/L。
钾离子浓度：3.5～5.5mmol/L。
血浆渗透压：280～310mmol/L。
12.代谢性酸中毒：细胞外液H＋增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
13呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
14代谢性碱中毒：细胞外液碱增多或H＋丢失引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
15呼吸性碱中毒：肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
16缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病例过程。
病理生理学复习考试重点
一、名词解释基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。
诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。
脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。
低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。
水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
高钾血症:血清中钾浓度高于 5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于 3.5mmol/L。
酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。
代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆［H2CO3］原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒:细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆［HCO3-］原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
2024年病理生理学大题重点总结参考
2024年病理生理学大题重点总结参考病理生理学是研究疾病发生、发展和转归过程的生理学分支，其研究内容涉及疾病的病因、发病机制、病理变化以及机体的代偿和调节等方面。
在病理生理学考试中，通常会涉及一些重要的大题，下面是2024年病理生理学大题的重点总结参考。
1. 炎症反应：炎症是机体对损伤刺激的一种非特异性的防御反应，其主要特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
考试中可能会涉及炎症的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
2. 免疫反应：免疫反应是机体对外来抗原的特异性防御反应，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。
考试中可能会涉及免疫反应的发生机制、病理变化和免疫相关疾病等方面的问题。
3. 组织修复：组织修复是机体为了回应损伤而进行的自我修复过程，其主要包括再生修复和瘢痕修复两种形式。
考试中可能会涉及组织修复的发生机制、病理变化和修复过程中的异常情况等方面的问题。
4. 肿瘤发生和发展：肿瘤是一种由异常增殖的细胞构成的肿块，有恶性和良性之分。
考试中可能会涉及肿瘤的发生机制、病理变化、转移和肿瘤相关疾病等方面的问题。
5. 血液循环疾病：血液循环疾病是指影响心血管系统功能的疾病，如高血压、心绞痛、心肌梗死等。
考试中可能会涉及血液循环疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
6. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病是指影响呼吸器官功能的疾病，如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等。
考试中可能会涉及呼吸系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
7. 消化系统疾病：消化系统疾病是指影响消化器官功能的疾病，如胃溃疡、胰腺炎等。
考试中可能会涉及消化系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
8. 生殖系统疾病：生殖系统疾病是指影响生殖器官功能的疾病，如子宫肌瘤、前列腺增生等。
考试中可能会涉及生殖系统疾病的发生机制、病理变化和病理生理学意义等方面的问题。
总之，病理生理学是与疾病相关的生理学知识的综合应用，掌握病理生理学的相关知识对于理解疾病的发生、发展和转归过程具有重要意义。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
病理生理学考试题库及答案
病理生理学考试题库及答案病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。
以下是一套病理生理学的考试题库及答案，供参考使用。
一、选择题1. 细胞凋亡的主要特征是什么？A. 细胞体积增大B. 细胞核分裂C. 细胞膜起泡D. 细胞质浓缩答案：C2. 炎症反应中，哪种细胞是主要的效应细胞？A. 红细胞B. 白细胞C. 淋巴细胞D. 血小板答案：B3. 以下哪个是病理性钙化的类型？A. 骨化B. 纤维化C. 硬化D. 坏死答案：A4. 肿瘤的恶性程度与以下哪个因素有关？A. 肿瘤的大小B. 肿瘤的分化程度C. 肿瘤的生长速度D. 肿瘤的位置答案：B5. 以下哪种类型的肿瘤是良性的？A. 肉瘤B. 腺瘤C. 淋巴瘤D. 胶质瘤答案：B二、填空题6. 细胞凋亡是由_________控制的程序性死亡过程。
答案：基因7. 炎症反应的三个主要阶段包括血管扩张、白细胞渗出和_________。
答案：组织损伤修复8. 肿瘤的转移方式主要有_________、淋巴道转移和血行转移。
答案：直接蔓延9. 病理性萎缩是指组织或器官的_________减少，导致体积缩小。
答案：细胞数量10. 纤维化是组织损伤后，由_________替代原有组织的过程。
答案：纤维组织三、简答题11. 简述病理性钙化的原因。
答案：病理性钙化是指在正常情况下不含有钙盐的组织或器官中出现钙盐沉积。
其原因可能包括局部组织损伤、代谢紊乱、局部pH值变化等。
12. 描述肿瘤的分级和分期的意义。
答案：肿瘤的分级是根据肿瘤的分化程度、核分裂象的多少等来划分的，通常分为高、中、低三级。
分期则根据肿瘤的大小、淋巴结转移情况及远处转移情况来划分。
分级和分期有助于评估肿瘤的恶性程度、预后及指导治疗方案。
四、论述题13. 论述炎症反应的积极作用和消极作用。
答案：炎症反应是机体对损伤和感染的一种防御机制，具有积极作用，如清除病原体、促进组织修复等。
然而，炎症反应也可能带来消极作用，如过度的炎症反应可能导致组织损伤加重，甚至引发自身免疫性疾病。
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病理生理大题（发热应激等个别章节缺少）22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响？阐明其机理。
钾对心肌是麻痹性离子。
高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。
急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。
高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点？细胞内液细胞外液渗透压高渗性脱水严重减少轻度减少升高低渗性脱水增加严重减少降低等渗性脱水变化不大严重减少正常33、简述酸中毒对机体的主要影响。
⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。
故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。
⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。
⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。
糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味（丙酮味）。
⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。
⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。
38、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。
A以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称为乏氧性缺氧。
引起低张性缺氧的主要原因是：⑴吸入气氧分压过低；⑵外呼吸功能障碍；⑶静脉血分流入动脉。
B由于血红蛋白的质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。
主要原因有：⑴贫血；⑵一氧化碳中毒；⑶高铁血红蛋白血症。
C由于组织血流量减少引起的组织供氧不足称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。
产生原因包括全身性或局部组织的缺血或淤血。
如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等。
D在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。
其常见原因：⑴氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。
⑵射线、细菌毒素等损伤线粒体。
⑶维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。
43、何谓紫绀？与缺氧有何关系？当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L（5g%），皮肤粘膜呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。
发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。
例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白（实际上是不可能的），也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。
又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50g/L（5g%），出现发绀，但可无缺氧症状。
因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。
低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白（休克的缺血缺氧期时），组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色（CO 中毒）、咖啡色（高铁血红蛋白血症）或苍白（贫血）。
45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。
其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。
93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。
⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。
⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。
⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。
⑷间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。
ARF少尿发生的前提是GFR降低。
GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。
⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。
Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。
②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。
③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。
Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。
⑵引起GFR降低的肾小管因素有Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。
②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。
Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。
②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。
CRF患者尿液的改变有：⑴CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。
Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。
机制不明。
Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。
多尿机制如下：①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。
②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。
③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。
Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。
①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。
CRF晚期，尿浓缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在1.008~1.012，称为等渗尿。
②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。
94、试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。
⑴高血磷：①CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。
继发性血钙降低引起PTH分泌增多。
PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。
慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。
②在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。
③PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环，血磷水平不断上升。
⑵低血钙：①血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。
②肾实质破坏后，25-（OH）-VD3羟化为1，25-（OH）2-VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少。
③血磷过高时肠道分泌磷酸根增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。
④尿毒症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。
92、简述肾性骨营养不良的发生机制。
肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1，25-（OH）2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。
⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。
血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。
由于PTH 的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。
血钙降低可使骨质钙化障碍。
⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。
⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。
同时酸中毒可干扰1，25-（OH）2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。
⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。
90、简述肾性贫血的发生机制。
⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。
⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。
⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。
⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。
91、简述肾性高血压的发生机制。
⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。
⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。
血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。
⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。
89、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。
⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。
⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。
⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。
⑷肺泡通气/血流比例失调。
87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。
⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。
⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。
⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。
⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。
⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。
⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。
84、试述肺性脑病的概念及发生机制。
肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭（外呼吸功能严重障碍）引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。
其发生机制有：⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞A TP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。